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高钠血症
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2.水丢失过多 (1)经肾外丢失：[[高热]]、高温环境剧烈运动导致的大量出汗可引起水从[[皮肤]]大量丧失；[[喘息]]状态、过度换气、[[气管切开]]等可使水从[[呼吸道]]丢失过多；[[胃肠道]]渗透性水样[[腹泻]]也可造成本症，如果同时合并饮食障碍，情况可以严重恶化。 (2)经肾丢失：主要由中枢性[[尿崩症]]及[[肾性尿崩症]]或应用大量[[渗透性利尿]]药引起。肾性尿崩症为AVP的V2[[受体]][[基因]]异常导致的疾病，在先天性肾性尿崩症中，近10%的患者由AQP2[[基因变异]]引起。近来研究证实在许多获得性肾性尿崩症中，包括锂[[中毒]]、[[低钾血症]]、[[高钙血症]]以及[[梗阻性肾病]]所致者，也有AQP2调节障碍。未被控制的[[糖尿病]]使大量过多[[溶质]]微粒通过[[肾小管]]而致渗透性利尿；长期鼻饲高蛋白流质饮食等所致的[[溶质性利尿]](称鼻饲[[综合征]])；使用高渗[[葡萄糖]]溶液、[[甘露醇]]、[[山梨醇]]、[[尿素]]等[[脱水]][[疗法]]致溶质性利尿。
3.水转入细胞内可见于剧烈运动、抽搐等后使由于上述原因造成细胞内小分子增多，渗透压增加，促使水进入细胞内，一般持续不长。[[乳酸性酸中毒]]时，[[糖原]]大量分解为小分子的[[乳酸]]，使细胞内渗透压过高，水转移到细胞内，也造成高钠血症。
4.钠输入过多常见于注射NaHCO3、过多输入高渗性NaCl等，患者多伴有严重血容量过多。
5.肾排钠减少见于[[右心衰竭]]、[[肾病综合征]]、[[肝硬化]][[腹水]]等肾前性[[少尿]]；急、[[慢性肾功能衰竭]]等肾性少尿；[[代谢性酸中毒]]、[[心肺复苏]]等补碱过多；老人或婴幼儿[[肾功能]]不良；[[库欣综合征]]、[[原发性醛固酮增多症]]等排钾保钠性疾病；使用[[去氧皮质酮]]、[[甘草]]类排钾保钠类药物等。
6.特发性高钠血症由口渴中枢障碍或AVP[[调节异常]]引起，确切病因不明。少部分病例可有[[脑肿瘤]]、[[肉芽肿]]等病变或[[创伤]]、脑血管意外等病史。
高钠血症
1.病史口渴、饮水量和尿量减少。 2.体征包括失水体征、血压和脉率、神志改变。肌张力增高和反射亢进。3.[[实验室检查]]包括血钠，血、[[尿渗透压]]。如果血钠＞150mmol/L，[[血浆]]渗透压＞295mOsm/kg，而尿渗透压＜300mOsm/kg，则提示ADH释放或其作用[[靶器官]]缺陷；如果尿渗透压＞800mOsm/kg，说明肾小管浓缩功能正常，提示高钠血症是由于钠排泄障碍(或称[[潴留]]性高钠血症)所致。如果血渗比尿渗高，则多是中枢性或肾性尿崩症。实验室检查：
1常用血液化验指标
(2)尿氯浓度：与尿钠浓度的变化一致。
(3)尿渗透压和尿相对密度：与尿钠浓度的变化一致，多数患者由于[[氯化钠]]排出增多，水分吸收增多，渗透压和相对密度皆明显升高；在内分泌紊乱者，尿渗透压和相对密度较低。其他辅助检查：
1.[[脑脊液]]检查在部分患者中可发现红细胞及[[蛋白质]]增多。
临床上水、钠平衡紊乱常是混合型的，可以是缺钠合并缺水或高钠合并水过多；也可以是缺钠合并水过多或高钠合并缺水，因此应综合分析病史、临床表现和化验检查结果，抓原发因素和主要矛盾处理。
1.糖尿病患者并发重症[[感染]]所致高钠血症通过饮食控制和口服[[降糖药]]物治疗，多数患者在平时可维持[[血糖]]水平基本正常，一旦并发感染，容易发生严重[[高血糖]]和高钠血症。发生高血糖的原因有：①应激反应，[[肾上腺]][[糖皮质激素]]、[[生长激素]]、[[胰高血糖素]]等的水平显著升高，并抑制[[胰岛素]]的作用，导致血糖显著升高。②组织细胞对胰岛素的敏感性下降。③[[分解代谢]]增强，合成糖原，降低血糖的能力下降。④重症感染患者需足够的能量供应，无法进行饮食限制。患者可于短时间内出现严重高血糖，但不一定发生[[酮症酸中毒]]，继续应用口服降糖药和一般的胰岛素治疗多不能控制。显著的高血糖导致血浆渗透压显著升高，产生渗透性利尿作用，电解质的丢失量少于水分的丢失量，产生浓缩性高钠血症，伴一定程度的钠的丢失；重症感染患者多合并高热和高分解代谢，呼吸道和皮肤大量失水，进一步加重浓缩性高钠血症；糖尿病患者多为老年人，糖尿病和老年两种因素皆容易合并肾小管浓缩功能的减退，导致排水量的比例进一步超过排钠量，加重浓缩性高钠血症；抗感染或降血糖等输液治疗常在有意或无意间输入[[生理盐水]]或5%葡萄糖生理盐水，导致血钠的真性增高。由于血液浓缩和[[肾血流量]]减少，患者多合并高氯、[[高钾血症]]和[[尿素氮]]的升高，查体多发现明显的脱水征象。
(1)治疗原则：血糖升高是发生高钠血症的基础，血液浓缩是发生高钠血症的主要因素，而钠离子的输入常常是进一步加重的重要因素。因此应控制血糖，增加补液量，限制钠离子的输入。
(2)控制血糖：应用较大剂量的胰岛素，为能良好控制血糖的下降速度，应采用[[静脉输液]]，避免[[皮下注射]]。理论上和习惯上应输入生理盐水，待血糖明显下降后改用5%的葡萄糖溶液。需注意应确保血糖浓度的逐渐下降，若不能有效下降，随着生理盐水的输入，可能会进一步加重高钠和高渗[[血症]]，有条件者可用微泵注射，这样可较好控制氯化钠的入量。当然血糖浓度下降的速度也不应过快，否则将导致血浆渗透压的迅速降低，水分大量进入红细胞发生[[溶血]]，进入脑细胞发生脑水肿，以及[[低血容量休克]]的危险。待血糖浓度下降至8～12mmol/L后，即认为达到适当水平，不需要，也不应该降至正常水平。 (3)增加补液量：在血压不稳定的患者，应同时输入[[胶体]]；在血压稳定的患者应迅速增加水的摄入和输入。常用静脉补液多为5%葡萄糖液和生理盐水，难以控制糖和钠离子的输入，因此应以摄入为主，能自主进水的患者，可自主饮水；否则应通过[[胃管]]补充。当然有低渗葡萄糖和低渗[[氯化钠溶液]]时也可通过静脉补充。
(4)控制钠离子的入量：通过上述措施可较好的控制钠离子的入量。但随着血糖的控制和体液量的改善，可能伴随钠、钾、氯离子浓度的下降，这些离子的血浓度达正常低限水平时即应增加氯化钠和[[氯化钾]]的补充，否则容易导致低钠、低氯和低钾血症。
(5)血糖和电解质的检查：应2h左右检查1次，待病情稳定后减少检查的次数。
2.重症[[肺感染]]或急性肺损伤并发高钠血症患者呼吸道和皮肤大量丢失水分，容易导致浓缩性高钠血症，建立人工气道的患者失水更多；抗感染等输液治疗也经常在有意或无意间输入生理盐水或5%葡萄糖生理盐水，导致血钠的真性增高，因此患者多为混合型高钠血症，应大量补充水分，以胃肠道补充为主。待血容量改善后，一方面补液，一方面利尿。
3.脑血管意外的老年人并发高钠血症
(1)脑血管意外容易影响[[下丘脑]]和[[垂体]]的[[内分泌]]功能，导致肾脏排钠减少。
(2)老年人肾小管功能多有所减退，调节钠离子的功能减退。
(3)常合并气管切开，呼吸道失水增多。
(4)口渴中枢功能丧失或不敏感，在血钠升高的情况下，不能增加水的摄入。
(5)常用渗透性利尿药，水分的丢失多于电解质的丢失。
(6)钠离子的摄入(普通饮食或鼻饲)和输入常不能有效控制。
(7)鼻饲高蛋白质饮食容易发生浓缩性高钠血症。
预防：
1.以预防为主，治疗中经常监测复查电解质、血糖、肝、肾功能。
2.积极治疗、控制原发病。
[[分类:病]]
