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图4-2-1 正常肾小球毛细血管袢模式图

图4-2-2 肾小球微小病变模式图

图4-2-3 左侧为正常肾小球模式图,右侧为局灶性增殖性肾小球肾炎，部分系膜区系膜细胞和基质增生

图4-2-4 毛细血管内增殖性肾小球肾炎模式图。上皮细胞下电子致密物（免疫复合物）沉积，内皮细胞和系膜细胞增殖，白细胞浸润1.上皮下沉积物 2.内皮细胞 3.白细胞 4.系膜细胞

图4-2-5 系膜增殖性肾小球肾炎模式图。系膜细胞和基质增生，系膜区高[[电子密度]]物质沉积

5．膜性肾小球肾炎或[[膜性肾病]]，病变肾小球的毛细血管基膜弥漫性增厚，不伴有渗出及增殖[[性病]]变。

发病初期病变不明显，易与肾小球微小病[[变型]]相混淆。随疾病进展沉积物周围有基膜样物质增生。最后可将沉积物包绕，已经增厚的基膜上又有新的沉积物和新的基膜样物质，终将导致毛细血管闭塞。用特殊染色（如过[[碘酸]][[六亚甲基四胺]]银，PASM），高倍光镜观察，可见增厚的基膜并非均匀一致，而是向上皮细胞侧伸出许多密集的齿状突起，称为基膜钉突样改变（spikelike projections）,进而出现链环状形态（4－2－6）。荧光检查可见IgG和C3沿毛细血管呈细颗粒密集沉积。此型肾小球病变的临床表现主要是肾病综合征。

6．膜一增殖性肾小球肾炎或系膜、毛细血管性肾小球肾炎 病变的肾小球系膜细胞增殖，系膜基质增多，毛细血管壁增厚，多数病例用特殊染色（PAS及[[PAM]]等）高倍光镜下观察可见毛细血管基膜呈双层轮廓。电镜观察可分为三型：①Ⅰ型。毛细血管基膜内皮侧有电子致密物，系膜细胞和系膜基质增多，并沿内皮细胞与基膜之间长入毛细血管壁。这样，原来的基膜内侧又有一层新的系膜基质形成（基膜样物质），从而解释了光镜下基膜双层轮廓的形成机理（如图4－2－7）。此外，系膜区也可见电子致密物。②Ⅱ型。毛细血管基膜内（致密层）可见密集的电子致密物，系膜细胞和系膜基质轻度增生（或不增生），因而也缺乏系膜组织长入毛细血管壁的特点。③Ⅲ型。毛细血管基膜内皮侧和上皮侧均有电子致密物沉积，有时两者尚可联结一体将基膜浸没。膜一增殖性肾小球肾炎在临床化验中常有持续性[[补体]]过低，故又称低补体血症性肾小球肾炎。临床表现为持续性蛋白尿、血尿甚至肾病综合征，有的则呈急性肾炎的临床表现。

图4-2-7 膜－增殖性肾小球肾炎模式图 系膜细胞增生及基质增多，并沿内皮细胞下长入毛细血管壁，损坏基膜，并将基膜分开而呈轨状（或双层轮廓） 　

7．[[新月体性肾小球肾炎]]或毛细血管外性肾小球肾炎　病变肾小球毛细血管壁严重变性坏死，[[血细胞]]及[[大分]]子纤维蛋白大量漏出，[[刺激]]肾小球囊壁层上皮细胞明显增生，因而形成上皮性新月体，进而纤维化形成纤维性新月体，新月体体积增大，将肾小球囊腔填塞，变性坏死的毛细血管袢被挤压于[[血管]]极的一侧（图4－2－8）。上述病变的肾小球必须占全部肾小球50％以上，才称为新月体肾炎，这是与其它类型肾小球疾病伴有少数新月体形成的鉴别点。电镜下可见肾小球基膜严重变性或断裂，并可在基膜不同部位发现电子致密物。荧光检查可见IgG和C3沿毛细血管壁沉积，部分呈线状排列，部分呈颗粒状排列，临床表现呈急进型肾炎。

图4-2-8 新月体性肾小球肾炎模式图壁层上皮细胞增生形成新月体，肾小囊封闭，毛细血管袢受挤压（左侧为正常肾小球模式图）

8．终[[末期]]固缩肾　病变肾脏的大部分单位（75％以上）[[萎缩]]和纤维化，并有大量慢性[[炎症细胞]]浸润。终末期固缩肾可由上述各型肾小球肾炎及多种肾小球疾病发展而来，[[患者]]主要表现为[[慢性肾功能衰竭]]。