== 食管下段粘膜柱状上皮化的治疗==【处方】 [[化毒散]]（[[乳香]]、没药、[[川贝母]]、[[黄连]]、[[赤芍]]、[[天花粉]]、大黄、[[甘草]]、[[珍珠粉]]、[[牛黄]]、[[冰片]]、[[雄黄]]粉）2两，[[祛湿]]药膏（[[苦参]]、[[薄荷]]、[[白芷]]、[[防风]]、芥穗、[[连翘]]、[[苍术]]、大黄、[[鹤虱]]草、[[威灵仙]]、[[白鲜皮]]、[[五倍子]]、[[大风子]]、[[青黛]]面、[[白蜡]]、香油或[[凡士林]]）8两。
治疗的目的是缓解和消除症状，逆转食管柱状上皮为鳞状上皮，预防和治疗并发症，降低食管腺癌的发病率。=== 一般治疗===【制法】 上药混匀[[成膏]]。
宜进易于消化的食物，避免诱发症状的[[体位]]和食用有刺激性食物，超重者应[[减肥]]。=== 药物治疗=== （1）[[质子泵抑制剂]]（PPIs）：为内科治疗首选药物，[[剂量]]宜较大，如[[洛赛克]]20～40mg，每天2次口服，症状控制后以小剂量维持治疗，疗程半年以上。有证据表明，PPIs长期治疗后可缩短Barrett黏膜长度，部分病例BE黏膜上有鳞状上皮覆盖，提示PPIs能使BE部分逆转，但很难达到完全逆转。PPIs治疗还可使BE中肠化生及异型增生消退，表明PPIs可阻止BE病情发展，增加鳞状上皮逆转的机会，减少恶性变的危险。 （2）促动力药（[[多潘]]立立酮，[[西沙必利]]等）：此类药物能减少胃食管反流，控制症状，但疗程较长。如多潘立立酮10～20mg，每天3～4次，常与PPIs同时应用，以增加疗效。 （3）其他：如[[硫糖铝]]、[[思密达]]等黏膜保护剂亦有一定疗效，可改善症状，与PPIs合用效果更佳。【功效与作甏膜保护剂亦有一定疗效，可改善症状，与PPIs合用效果更佳。
=== 内镜治疗===
手术方式有多种，一般选择[[Nissen胃底折叠术]]，对重度异型增生或癌变者宜作食管切除术。对于抗反流手术的治疗效果目前尚存在争议。一些学者认为，虽然抗反流手术能够缓解反流症状，使溃疡愈合和改善狭窄，但不能逆转BE上皮，更不能逆转异型增生进展为腺癌。但另有学者报道，经腹或腹腔镜下抗反流手术不仅可缓解症状，而且可[[稳定]]柱状上皮覆盖范围，控制异型增生的发展，甚至可使异型柱状上皮逆转为鳞状上皮，降低BE癌变的危险。看来抗反流手术的疗效还有待大量临床研究进一步评价。
== 概述==
[[Barrett食管]]（Barrett's esophagus，[[BE]]）为[[胃食管反流病]]的一种类型。指[[食管]]远段的鳞状上皮被柱状上皮所取代。Barrett食管有可能发展为食管[[腺癌]]。普遍认为Barrett食管是获得性，并与[[反流性食管炎]]密切[[相关]]。1950年Norman Barrett首次提出，1957年[[确认]]，已渐为人们所关注。Barrett食管是内镜诊断，一般认为须距食管胃[[接合]]部至少有3cm以上处的柱状上皮覆盖，才能称Barrett食管。也有人认为Barrett食管是[[先天]]性的，因[[胎儿]][[发育]]时期，食管的柱状上皮以后被鳞状上皮替代。异位柱状上皮残留于食管可在食管任何部位[[发生]]。
[[食管下段粘膜柱状上皮化]]临床上多见于中、老年人。发病在男性多见，男女的比例为3∶1～4∶1。[[症状]]主要是胃食管反流及并发症所引起的，胃食管反流症状为[[胸骨]]后烧灼感、[[胸痛]]及[[反胃]]现象。可发生严重的并发症，良性并发症包括反流性食管炎、食管狭窄、[[溃疡]]、[[穿孔]]、[[出血]]和[[吸入性肺炎]]等。Barrett食管的治疗目的是[[控制]]胃食管反流、缓解症状、防治并发症及减少恶性变的危险。可以内科治疗或手术治疗。预后较差。
可参见条。
== 疾病名称==
食管下段粘膜柱状上皮化
== 英文名称==
Barrett esophagus
== 食管下段粘膜柱状上皮化的别名==
Barrett's esophagus；[[Barrett食管炎]]；[[巴雷特氏食管]]；巴雷特食管；Barrett食管
== 分类==
[[消化]]科 > [[食管疾病]] > 食管其他疾病
胸[[外科]] > 食管疾病 > [[食管损伤]]及食管[[炎症]]性疾病 > 食管炎症性疾病
== ICD号==
K20
== 流行病学==
Cameron等（1992）在施行[[上消化道内镜检查]]51311例中发现377例的食管中有≥3cm长的柱状上皮，发现率为0.89%，另一作者为0.74%，故内镜[[检查]]发现率约为1%。随年龄增长，发生率上升。平均年龄40岁左右者中多见。有反流性食管炎的病人，Barrett食管的发病率就高，有慢性消化性狭窄的病例中有多达44%的报道。有人在尸检时发的Barrett食管较临床发现的为多，证实Barrett食管生前大多未能确诊，因为大多数病人无症状。上述发病率均引自西方材料，据认为东方[[人中]]发病率较低，因为反流性食管炎的发生率亦低于西方人，其原因尚待积累材料[[验证]]。
文献中记载，曾有1对[[孪生]]女老人都患BE，1例40岁男性和他的2个儿子都患BE，1例80岁男性和1个儿子、2个女儿同样患BE，1个家庭内父亲、儿子和孙子3人都是BE病例，这些报道说明血统关系的确存在，但不能代表大多数[[患者]]的发病原因。
== 病因==
Barrett食管的[[病因]]至今尚不完全清楚。尽管有关Barrett食管与胃食管反流之间的关系已被大多数学者接受，但Barrett食管确切的发[[病机]]制仍不清楚。之所以这样说是因为在胃食管反流病人中，只有10%发展为Barrett食管，而90%的患者并不发生变化。究竟什么因素影响两者之间的转化目前还是个谜。但无论怎样说，胃-食管反流是最重要和最基本的病理基础，此外[[十二指肠]]-胃-食管反流以及食管运[[动功]]能障碍也与Barrett食管的发病有关。
长期以来一直存在着两种学说，即先天[[性学]]说和获得性学说。
=== 先天性学说===
从[[胚胎学]]角度来讲，[[人体]][[胚胎发育]]至3～34mm时（4个月以前），原始前肠（食管的前身）黏膜被覆柱状上皮。发育至130～160mm（18～20周）时，鳞状上皮开始替代柱状上皮，这种变化由食管的中央开始并逐渐向胃和[[口腔]]两端发展，至出生前全部完成。这种延伸如受到任何阻碍，都可能导致食管下段于出生后仍然被覆柱状上皮及食管上段残留柱状上皮[[细胞]]。基于这种理论，先天性学说认为Barrett食管是由于人体胚胎发育过程[[中柱]]状上皮没有被鳞状上皮完全替代所致，因此食管下段遗留下[[胚胎]]时期的柱状上皮。一些临床观察也支持先天性学说。一项尸检结果证实，在[[死产]][[婴儿]]的食管就发现有柱状上皮。Borrie等提出，Barrett食管的发病高峰有两个阶段，一个是[[儿童]]组（0～10岁），另一个是成人组（40岁以上），因此提出儿童组的发病原因是先天性的。此外，一项病理研究报道，在Barrett食管未发现后天学说所提到的慢性炎症和[[组织]][[纤维]]化（表1）。
=== 获得性学说===
目前越来越多的动物实验和临床研究的证据表明，Barrett食管是一种获得性疾病，它与胃食管反流性疾病有密切关系。食管下段长期暴露于酸性[[溶液]]、[[胃酶]]和[[胆汁]]中，造成食管黏膜的炎症和破坏，导致耐酸的柱状上皮替代鳞状上皮。研究证实，大多数Barrett食管病人存在反流性食管炎。临床还发现，一些外科手术后，如食管肌层切开术、全胃切除加食管空肠[[吻合]]术以及胃食管侧侧吻合等手术后均可发生Barrett食管。其发生机制主要是由于手术破坏了[[食管下括约肌]]的完整性，造成[[胃酸]]和胆汁反流或食管及[[胃排空]]障碍。此外，也有报道化疗[[药物]]可使食管黏膜[[损伤]]，导致Barrett食管（表2）。
[[动物模型]]在研究Barrett食管的病因和发病机制中起了非常重要的[[作用]]。20世纪60年代末就有学者试图建立Barrett食管的动物模型，但未获成功。Bremner和Gillen[[等分]]别在先前的动物模型基础上，增加了长期高酸反流的条件，成功地建立了Barrett食管的动物模型，这一成果有力[[地支]]持Barrett食管的获得性学说。此后又有一些不同的动物模型相继出现。
== 发病机制==
关于Barrett食管柱状上皮的来源尚未定论。目前有几种看法：①来源于鳞状上皮的基底细胞；②来源于食管[[贲门]][[腺体]]细胞；③来源于胃黏膜或原始[[干细胞]]。
BE的主要病理特点是柱状上皮从胃向上延伸到食管下段1/3～1/2，多限于食管下段6cm以内，而黏膜下层及肌层[[结构]]正常，其柱状上皮有3种[[组织学]]类型：
=== 胃底腺型===
类似胃底胃体上皮，含有小凹和黏液腺，具有主细胞及[[壁细胞]]，能够分泌胃酸[[和胃]][[蛋白酶]]原，但与正常黏膜相比，这些腺体稀少且短小。
=== 胃贲门交界型===
以贲门黏液腺为特征，表面有小凹和绒毛，小凹及腺体表面由分泌黏液的细胞所覆盖，其中缺乏主细胞和壁细胞。
=== 特殊型柱状上皮===
类似于[[小肠]]上皮，表面有绒毛及陷窝，由柱状细胞和[[杯状细胞]]组成。柱状细胞与正常小肠[[吸收]]细胞不同，无明确的刷状缘，[[胞浆]]顶端含有糖蛋白分泌颗粒，不具备[[脂肪]]吸收[[功能]]，因此相当于不全性肠化生上皮，此型最常见。
Barrett食管可形成溃疡，称为Barrett溃疡，被认为是食管腺癌的[[癌前病变]]。BE溃疡较深陷，故容易穿孔。如溃疡[[穿透]]食管壁，可并发[[胸膜]]和纵隔化脓[[感染]]或纵隔组织纤维化和周围[[淋巴结]]炎。
== 食管下段粘膜柱状上皮化的临床表现==
Barrett食管本身并不产生症状，患者的症状主要由于反流性食管炎及其伴随病变引起。最常见的症状为反酸、胃[[灼热]]，其次为胸骨后[[疼痛]]和上[[腹痛]]。当出现食管狭窄时，突出的症状为咽下困难，[[吞咽困难]]的原因是：①鳞-柱状上皮交界处的狭窄；②慢性食管炎所致管壁纤维化，食管[[蠕动]]功能减退；③食管[[急性炎症]]引起的食管痉挛；④发生于柱状上皮的食管腺癌造成的管腔梗阻。有些病人早期有烧心症状，经一段长时间的无症状期，直至并发症发生后才出现症状，原因是柱状上皮对消化液的[[刺激]]不如鳞状上皮[[敏感]]。Barrett食管出血可以大量，但常呈慢性[[缺铁性贫血]]。少数穿孔或侵入[[胸膜腔]]引起[[瘘管]]或进入其他邻近[[器官]]出现症状。
== 食管下段粘膜柱状上皮化的并发症==
Barrett食管可发生严重的并发症，良性并发症包括反流性食管炎、食管狭窄、溃疡、穿孔、出血和吸入性肺炎等，Barrett食管并发症发病率如表3所示。
常见的并发症有：
=== 溃疡===
Barrett食管引起溃疡的发病率为2%～54%，食管柱状上皮受酸性消化液腐蚀后可以发生溃疡，出现类似[[胃溃疡]]的症状，疼痛可放射至背部，并可引起穿孔、出血、[[浸润]]、溃疡愈合后发生狭窄，出现下咽不畅的症状。甚至可穿透主[[动脉]]导致大出血而迅速致死。Barrett溃疡的病理分型有两种，最为常见的为发生在鳞状上皮段的[[浅表性溃疡]]，这种类型与因反流性食管炎引起的溃疡[[相似]]。另一种少见的为发生在柱状上皮段的深大溃疡，与[[消化性溃疡]]相似。
=== 狭窄===
食管狭窄是Barrett食管最常见的并发症，发生率为15%～100%。狭窄部位多于食管中上段的鳞-柱状上皮交界处，而胃食管反流引起的狭窄多位于食管下段。反流性食管炎的发生率为29%～82%。病变可单独累及柱状上皮，也可同时累及鳞状和柱状上皮。
=== 恶变===
Barrett食管中发生癌肿的发生率不甚确切，长期反流物进入Barrett食管可能起恶变作用。但有研究认为Barrett食管病病人施行了抗反流手术亦不能使这些柱状上皮[[消退]]，亦不减少恶变的危险性。Barrett食管的柱状上皮区内可以发生异型增生，程度可自低度到高度，有时低度异型增生不易与正常柱状上皮区别，高度异型增生与[[原位癌]]有时难予区别，并可进展至浸润癌。这些恶变的[[肿瘤]]系腺癌。[[需要]]指出的是内镜发现贲门腺癌伴有良性柱状上皮与柱状上皮异型增生为腺癌是有区别的。Barrett食管的异型增生是癌[[前期]]状况已为多数人公认。
=== 胃肠道出血===
可表现为[[呕血]]或[[便血]]，并伴有缺铁性贫血，发生率约为45%，其出血来源为食管炎和食管溃疡。
== 实验室检查==
食管动力[[检测]]BE患者食管下括约肌功能不全，食管下段压力减低，容易形成胃食管反流，且对反流性酸性物质的清除[[能力]]下降，因此通过对患者食管内压力及pH进行[[监测]]，对提示BE的存在有一定参考意义。一般认为食管下括约肌压力低于1.33kPa为功能不全。Ranson等经实验测定正常人食管下括约肌压力为2.6kPa±7kPa，而在广泛性BE患者为0.97kPa±3.46kPa，显著低于正常对照组。当内镜不能确定食管下段边界时，还可在测压指导下进行[[活检]]。
== 辅助检查==
=== X线检查===
较难发现Barrett食管，有[[食管裂孔疝]]及反流性食管炎的表现，不是此症的[[特异性]]。发现食管有消化性狭窄或体部有溃疡者应疑有Barrett食管。
=== 内镜检查===
内镜下较易确认Barrett黏膜，正常食管黏膜为粉红带灰白，而柱状上皮似胃黏膜为[[橘红]]色，两者有显著差异。内镜下BE可分为三型：
（1）全周型：红色黏膜向食管延伸累及全周，与胃黏膜无明显界限，其游离缘距食管下括约肌3cm以上。
（2）岛型：齿状线1cm处以上出现斑片状红色黏膜。
（3）舌型：与齿状线相连，伸向食管呈半岛状。在Barrett上皮可以出现[[充血]]、[[水肿]]、糜烂或溃疡，反复不愈的溃疡可引起食管狭窄。
=== 食管测压及pH监测===
Barrett食管的病人食管与酸、碱反流物接触时间长可见到胃食管反流的[[测压表]]现，其食管下端[[括约肌]]压力较一般的反流病人为低。
== 诊断==
Barrett食管的临床诊断应根据患者的病史、临床表现、食管测压、pH监测、内镜及活检，其中最有诊断价值的[[方法]]为内镜及活检。
== 鉴别诊断==
Barrett食管有时需与早期溃疡型[[胃癌]]相鉴别。
== 预后==
