[[厌氧菌糖尿病]]是下[[呼吸道感染]]中较为常见的[[病原体]]，通常所致[[肺部感染]]主要为[[吸入性肺炎]]，继而呈[[化脓]]性经过，形成[[肺脓肿]]或并发[[脓胸]]。临床上62%～100%的吸入性肺炎系由厌氧菌所致。脓胸中厌氧菌占25%～40%，个别高达76%。由于[[标本]]采集问题，厌氧菌在[[细菌性肺炎]]中的确切比例并不十分清楚。一些研究显示，社区[[肺炎]]中厌氧菌占21%～33%，仅次于肺炎链球菌，居第2位;[[医院肺炎]]中有报道可达35%，但也有认为此数据可能明显高估了。==厌氧菌肺炎的预防和治疗方法==性周围神经炎(一polyneuritis in diabetes)治疗 不同种属[[厌氧菌感觉障碍]]对抗菌药物的体外活性见表1，而临床上几乎总是有效的抗厌氧菌药物是以浅感觉减退或消失为多，也可表现为[[甲硝唑感觉过敏]](除外某些非产芽孢革兰阳性球菌)、，常伴有各种[[氯霉素感觉异常]]、如针刺样痛、烧灼痛或[[亚胺培南]]、β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂，而通常有效的主要有[[克林霉素]]、[[头孢西丁]]、[[头孢替坦冷痛]]、[[头孢美唑]]、抗[[假单胞菌]][[青霉素]]。目前，用于经验性治疗，青霉素仍被作为治疗[[厌氧菌肺炎]]的首选药物。采用大剂量600万～1000万U/d[[静脉滴注]]。Levison就克林霉素与青霉素治疗[[肺脓肿]]疗效进行[[前瞻性研究]]，结果治疗失败人数、复发人数、平均[[发热]]和咳脓臭痰的持续时间等方面，克林霉素均优于青霉素。因此，克林霉素亦可作为最初治疗的首选药物，特别是青霉素过敏或[[病原学]]确定为耐青霉素[[细菌感染]]时。甲硝唑([[灭滴灵]])对各种厌氧菌均有良好[[杀菌作用]]，MIC大多小于0.2μg/ml。甲硝唑0.4～0.6g， 3～4次/d，口服;或1.5g/d静脉滴注，治疗肺部[[厌氧菌感染]]效果良好。但在一组单用甲硝唑治疗的28例患者中，12例(43%)治疗失败，故甲硝唑通常联合其他药物(青霉素、克林霉素)。头霉素类和碳青霉烯类[[抗生素]]在重症患者可选用。[[抗菌治疗]]疗程在无[[并发症]]的厌氧菌肺炎为2～4周，[[坏死]]性[[肺炎]]或肺脓肿为6～12周。 [[引流]]对于厌氧菌[[肺部感染]]出现[[化脓]]性并发症者十分重要。[[体位引流]]有助于痰液排出。[[纤维]]支气管镜有时亦被用于肺脓肿痰液吸引。[[内科]]保守治疗无效或怀疑有[[肿瘤]]者为[[外科手术]]适应证，有10%～20%肺脓肿患者需手术治疗。临床[[中毒症状]]明显、外科手术危险性大或不能耐受者，可借助[[介入放射学]]技术经皮脓腔[[穿刺]]引流。[[脓胸]]应作肋间切开引流，引流无效需行[[胸膜剥脱术]]。 (二)预后 肺部厌氧菌感染(包括脓胸经过合理引流)，抗生素治疗具有良好效果，[[病死率]]已从抗生素前年代的30%～60%，下降到目前的5%～12%。但值得注意的是存活者约有半数患者可出现[[支气管扩张]]、反复发作性肺炎或[[慢性脓胸]][[后遗症蚁走感]]。均与诊断治疗延误有关。和麻木感。==厌氧菌肺炎的病因浅感觉减退或缺失的原因==
(一)发病原因
[[厌氧菌糖尿病性周围神经病]]通常有4大类： 1.厌氧的基本病因是[[球菌糖尿病]] 包括革兰阳性未得到有效控制，导致[[消化链球菌周围神经病]](peptostreptococcus)、变。这是糖尿病最常见的慢性[[消化并发症]]球菌(peptococcus)、厌氧性之一，[[链球菌临床表现]](anaerobic streptococcus)和革兰阴性韦荣菌属(veillonella)。消化链球菌在肺胸膜多种多样，其发生机制有多种学说，目前很难用单一的机制来解释如此多样的[[感染神经病]]中尤为常见。 2.革兰阴性变。多元[[厌氧杆菌病理]] 革兰阴性厌氧杆菌在肺部[[厌氧菌感染]]中很常见。[[类杆菌属]]占第一位，其次是梭[[杆菌属]]，偶有[[纤毛]]菌属。类杆菌属(bacteroides)中最常见的是[[脆弱类杆菌]](B.fragilis)、产黑色素类杆菌(B.melaninogenicus)、[[口腔]]类杆菌(B.oralis)。梭杆菌属(fusobacterium)有核粒梭菌(F.nucleatum)、[[坏死梭杆菌]](F.necrophrus)，多变梭[[杆菌]](F.varium)和死亡梭杆菌(F.mortifemm)。 3.革兰阳性[[无芽孢]]杆菌 包括[[丙酸杆菌]]属(propionibacterium)、真杆菌属(eubacterium)、乳杆菌属(lactobacillus)、[[放线菌]]属(actinomyces)和[[双歧杆菌]]属(bifidobacterium)。在肺部厌氧菌感染中常见的有真杆菌、丙酸杆菌、迟缓优杆菌。 4.梭状芽孢杆菌 包括[[肉毒梭菌]]、[[产气荚膜梭菌]]、[[破伤风杆菌]]等，极少引起[[肺部感染]]。机制的共同作用可能最终导致复杂多变的临床表现。
(二)发病机制
在正常情况下，寄居于人体内的正常厌氧菌对人体有益无害。而当机体防御功能减弱时，寄居的1.[[正常菌群代谢]]发生变化，厌氧菌离开原处转移到通常非寄居的组织器官，导致[[内源性感染]]。人体组织内[[氧化还原]][[电势]]可阻止厌氧菌繁殖。在低免疫[[球蛋白]][[血症]]、[[补体]]缺乏、[[中性粒细胞]]缺乏、[[细胞介导免疫]]缺陷等[[免疫损害]]时，[[宿主]]对厌氧菌感染的机会增多，因而推测[[皮肤黏膜]]的防御屏障损伤是厌氧菌感染和发病的关键。 [[厌氧菌肺炎]]的主要发病环节包括：[[上呼吸道]]菌群改变、异常定植、各种诱因导致吸入，以后者最为重要。牙周[[疾病]]([[牙龈炎]]和[[牙周炎]])是厌氧菌寄居的通常来源。[[牙龈]]腔电势为-300mV时，厌氧菌量可达1012CFU/g[[牙垢]]。牙周疾病改变内源性菌群，增加厌氧菌寄殖。[[意识障碍]]、酗酒、[[脑血管意外]]、[[颅脑外伤]]、吸毒、[[全身麻醉]]、[[癫痫]]发作、[[吞咽困难]]、[[食管]]疾病、精神异常等为诱发吸入的常见原因。[[支气管狭窄]]、[[支气管]][[新生物]]或其他原因的支气管阻塞、[[支气管扩张]]、[[肺栓塞]]等[[肺部疾病]]亦易并发厌氧菌感染。[[感染性]][[血栓性静脉炎]]引起[[血源]]性[[栓塞]]致肺部厌氧菌感染、[[隔下脓肿]]，并引起同侧[[脓胸]]偶有所见。紊乱学说
一些研究表明，脆弱类杆菌的(1)组织蛋白糖基化：[[荚膜多糖血糖升高]]在可引起组织蛋[[肺脓肿白发]]形成过程中起着重要作用。产黑色素类杆菌亦具有类似脆弱类杆菌某些特征。动物实验发现生[[免疫调节糖基化]]性，糖基化[[T细胞蛋白]]终产物不仅是造成糖尿病全身性并发症的重要因素,而且还可破坏外周[[淋巴因子神经]]可与厌氧菌的[[抗原髓鞘]]发生特异性作用并调节结构，引起髓鞘脱失。[[脓肿微丝]]形成。厌氧菌产生的、[[挥发性微管蛋白]]的短链脂肪酸与肺部厌氧菌感染的糖基化可导致[[恶臭轴突]]痰形成可能相关。在酸性环境下，短链脂肪酸还抑制[[肺泡变性]]。糖尿病患者这种组织蛋白的糖基化过程在[[巨噬细胞血糖]]和中性水平恢复正常后仍可继续进行，造成持续性的[[粒细胞]]的吞噬[[杀菌作用]]，这种作用无选择性，其他[[细菌]]因此也得到保护，故厌氧菌常与需氧革兰阴性杆菌和[[葡萄球菌]]等形成[[混合感染周围神经损害]]。
吸入性厌氧菌肺炎多呈叶段性分布，初期肺泡壁[[水肿]]和中性粒细胞等炎[[细胞]][[浸润]]，伴有肺间质[[炎症]]及轻中度[[单核细胞]]反应。其分布亦可沿[[细支气管]]壁及其周围组织，类似于[[支气管肺炎]]的[[病理]]改变。一般经过7～16天炎症可发展为[[坏死]]性[[肺炎]]或肺脓肿，呈现多发性小空洞，大小1～1.5μm，坏死区有大量[[脓细胞]]或[[多核]]粒细胞浸润及坏死肺组织。慢性肺脓肿一般壁较厚，多个或单个，较大，多位于肺胸膜下，破溃形成脓胸。肺部厌氧菌感染具有[[化脓]]性坏死、脓肿形成、并发脓胸(或[[支气管胸膜瘘]]2)的倾向性。==厌氧菌肺炎的症状==本病多见于50岁以上老年人和男性。单纯性[[厌氧菌肺炎肌醇]][[潜伏期代谢异常]]为3～4.5天，：肌醇是合成[[肺脓肿磷脂酰肌醇]]或的[[脓胸底物]]潜伏一般需2周。，而磷脂酰肌醇不仅能影响[[临床表现细胞膜]]差异甚大，可呈一般急性细菌性[[肺炎Na]]表现，患者通常有-K -[[发热ATP]]，偶有酶的活性，而且还是[[寒战细胞]]，跨膜信息传递的重要物质。细胞对肌醇的摄取需要一种Na 依赖性载体，肌醇与[[咳嗽葡萄糖]]，咳黄脓性恶臭痰，的结构相似，[[咯血高血糖]]，常伴有[[胸痛]];也可以起病即呈[[亚急性]]、慢性经过或类似[[结核病]]的隐匿性感染。40%～60%肺脓肿或脓胸患者可有体重下降或[[贫血]]，其中慢性肺脓肿或脓胸几乎都有[[消瘦]]、贫血，而在单纯性厌氧菌肺炎则极少出现(5%)，作为可[[厌氧菌感染竞争性抑制]]特征的恶臭脓痰或胸液见于50%～70%的肺脓肿或脓胸，但单纯厌氧菌肺炎仅有4%咳恶臭脓痰。Na 依赖性载体，减少细胞对肌醇的摄取，使细胞内肌醇水平下降，直接影响神经结构和功能。
肺部(3)[[山梨醇]][[果糖]][[代谢障碍]]：高血糖可使[[周围神经]]施万(雪旺)细胞内的[[醛糖]][[还原酶]]活性增加，加速葡萄糖转化生成山梨醇的过程，山梨醇又在山梨醇[[脱氢酶]]的作用下氧化生成果糖，使山梨醇和果糖在细胞内过多[[积聚]]，引起细胞内[[体征渗透压]]表现为实变或增高，水钠[[胸腔积液潴留]]征。慢性肺脓肿常有，结果导致周围神经[[杵状指神经膜细胞]](趾雪旺细胞)。坏变、髓鞘脱失和轴突变性。
有诱发吸入的因素和(或)明确的[[口腔]]内容物吸入史，发热，咳恶臭脓痰，[[胸部]]X线摄片显示肺炎、肺脓肿改变，[[临床诊断]]即可成立。但是，肺部厌氧菌感染可无明显吸入诱因或吸入史;尚有30%～40%患者无咳恶臭脓痰;胸部X线摄片缺乏特异性;确诊需要在尽量避免接触空气条件下采集无污染[[标本]]作[[厌氧菌]]培养。胸液、2.微[[血液循环障碍]]和应用防污染技术从下[[呼吸道]]采集分泌物是通常被推荐的有用标本，必要时可采用。经胸壁肺脓肿[[穿刺]]吸引物厌氧菌培养阳性率可达84.5%，而血培养阳性率仅为5%。==厌氧菌肺炎的诊断==学说
===厌氧菌肺炎的检查化验===外周(1)[[血细胞微血管]]总数和中性病变和[[粒细胞缺血]]增高，其中以缺氧：高血糖可使微血管的[[肺脓肿结构蛋白]]糖基化，造成[[血管]]内皮[[增生]]，内膜增厚、[[玻璃样变性]]和[[脓胸基底膜]]增厚以及[[毛细血管]]通透性增加。严重者可致血管狭窄，甚至[[血栓形成]]，引起周围神经组织缺血缺氧性损害。对单纯糖尿病和糖尿病合并周围神经病患者甲皱循环的对比研究显示，合并周围神经病变的糖尿病患者[[微循环]]的能见度明显下降，[[视野]]呈暗红色，大部分管襻模糊不清，且数目减少，同时管襻变细变短可见输入支[[痉挛]]及[[微血管瘤]]升高尤为明显，平均分别达1.5×10<sup>10</sup>/L、2.2×10<sup>10</sup>/L，单纯存在，襻周[[肺炎渗出]]者。[[白细胞血流速度]]总数平均1.3×10<sup>10</sup>/L，很少超过1.5×10<sup>10</sup>/L。明显减慢，呈泥沙样团聚样流态。
(2)血管活性因子减少：糖尿病周围神经病血管活性因子(NO)减少，[[胸部神经内膜]]X线摄片可见有沿滋养血管对[[肺段血管舒张]]分布的均匀、浓密的实变影，多见于上叶后段、下叶背段。肺脓肿初形成时多呈圆形，内壁光滑。慢性肺脓肿时壁变厚、脓腔大小不一，小者直径仅为1～1.5cm，大者可达13～15cm，脓腔形态不规则，大多伴有液平。血行因子的敏感性降低，[[感染平滑肌]]常为双侧性，片状、斑片实变影，下叶多见，可伴有脓胸或[[脓气胸舒张]]。===厌氧菌肺炎的鉴别诊断===功能异常，导致[[厌氧菌微循环障碍]]。此外[[肺部感染花生四烯酸]]的的代谢异常使[[临床表现]]不具有鉴别意义的特征，因此厌氧菌所致的[[肺炎]]、[[肺脓肿]]及[[脓胸]]要与其他[[细菌]]所致者相鉴别。==厌氧菌肺炎的并发症==[[脓胸]]、[[支气管胸膜瘘]]。==厌氧菌肺炎的护理==肺部[[厌氧菌感染]]，尤其[[吸入性肺炎]]，大多由误吸所致。因此要尽量减少误吸的危险性。当喂食虚弱、[[意识障碍前列环素]](PGl2)和[[吞咽困难]]的患者时应特别小心，床头适当抬高些。发现肉眼可见的误吸时，应立即迅速[[体位引流]]或吸引清除[[气道]]内的内容物，必要时用[[纤维血栓烷]]支气管镜，去除大气道的食物残渣，以免阻塞素(TXA2)的比例下降，[[支气管血管收缩]]。此外，保持，[[口腔血液]]卫生和积极治疗腹腔、呈[[盆腔高凝状态]]，其结果是[[内化神经组织]]脓性感染亦可减少肺部厌氧菌感染的发生。缺血缺氧。
肺部厌氧菌感染的预后取决于患者的全身状况、3.[[感染免疫机制]]类型和治疗是否及时。老年、学说 研究显示12%的糖尿病周围神经病患者[[全身衰竭血清]]、抗GM1[[坏死抗体]]性阳性，且与远端对称性[[肺炎多发性神经病]]和支气管阻塞均为预后不良的决定因素。有关。88%的患者[[抗磷脂抗体]]阳性，而无神经并发症的糖尿病患者仅32%有该抗体阳性。表明糖尿病周围神经病的发病机制与[[自身免疫]]有关。
在吸入性肺炎阶段即开始治疗的患者，3～4天即可显示效果，7～10天糖尿病周围神经病的主要病理特征为轴突变性和节段性[[退热脱髓鞘]]。治疗7～10天后仍持续同时存在，且伴有明显的髓鞘再生和无髓[[高热纤维]]，应行增生。有关[[纤维支气管镜检查坐骨神经]]明确原因和施行、[[引流腓肠神经]]，如仍无效，则要考虑其他诊断和采用其他抗生素。如发生空洞性损害，常需数月才能吸收闭合。若空洞直径大于6cm，空洞难以闭合，和[[症状迷走神经]]亦常在治疗8周后才能消失。如发生病变的空间分布特点研究显示，轴突变性和脱髓鞘均呈逆向性变性改变(dying back)，即神经轴突远端变性较重，近端相对较轻。多发性节段性髓鞘脱失可以是[[脓胸原发性]]，即使在有效的引流下，亦需平均29天才能退热。，也可以是[[继发性]]。部分患者有肥大神经病的病理特点，表现为施万细胞增生形成洋葱头样结构，可见[[胶原纤维]]增生伴[[胶原]]囊形成。临床表现为痛性神经病患者的腓肠神经活检可见选择性细有髓纤维缺失，伴无髓纤维轴突发芽。糖尿病周围神经病的[[尸检]]病理观察有时还可以发现后根[[节细胞]]和[[脊髓前角]]细胞脱失以及[[神经根]]和后索的神经轴突变性。
社会获得吸入性肺炎，预后良好。一组报道因[[血管病]]变是糖尿病周围神经病的病理特征之一。[[神经外膜]]和内膜[[小血管]][[内皮细胞]][[肿胀]]，管肺炎，预后良好。一组报道因[[厌氧菌肺炎]]为死亡主因者占4%，为诱因者占7%;而相反，[[医院]]获得吸入性肺炎，[[病死率]]高达20%。可能与严重的基础[[疾病]]以及革兰阴性[[厌氧杆菌]]的[[致病性]]有关。
[[肺脓肿]]的病死率在[[抗生素]]应用之前高达34%，仅50%患者存活，目前已降至5%～12%。
