'''毒性弥漫性甲状腺肿'''是一种[[自身免疫性疾病霍乱]]，其(cholera)，是由[[临床表现霍乱弧菌]]并不限于所引起的烈性[[甲状腺肠道传染病]]，而是一种多系统的，发病急、传播快，是亚洲、非洲大部分地区[[综合征腹泻]]，是导致的重要原因，属国际[[甲状腺功能亢进检疫]]，临床上说的甲亢大多数指的是本病。虽然二者并不等同。的最主要病因。包括：高代谢症群[[弥漫性甲状腺肿传染病]]，眼征，皮损和甲状腺肢端病。由于多数患者同时有高代谢症和。在我国属于[[甲状腺肿大甲类传染病]]，故称为毒性弥漫性甲状腺肿，又称'''Graves病'''，甲状腺以外的表现为。典型患者由于剧烈的腹泻和[[浸润呕吐]]性，可引起[[内分泌脱水]]突眼可以单独存在而不伴有高代谢症。 、[[肌肉]]痉挛，严重者导致外周[[循环衰竭]]和[[急性肾衰竭]]。一般以轻症多见，[[带菌者]]亦较多，但重症及典型患者治疗不及时可致死亡。表现为[[口渴]]，[[眼窝]]深陷，[[声音嘶哑]]，腹下陷呈舟状，[[皮肤]]皱缩，[[指纹皱瘪]]，严重者[[腓肠肌]]和[[腹直肌]][[痉挛]]，[[血压下降]]，[[少尿]]或[[无尿]]，[[神志不清]]。==指纹皱瘪的治疗和预防方法==1.[[控制传染源]] 及时发现患者和疑似患者，进行[[隔离治疗]]，并作好疫源检索，这是控制[[霍乱]]流行的重要环节。这方面我国已有成功的经验。
==(1)建立[[中医腹泻]]治疗==本病中医[[辩证肠道门诊]]多属：所有城镇[[阴虚医院]]均应建立肠道门诊，接诊所有腹泻患者。以便及时发现患者和疑似患者，进行隔离治疗和作好[[肝郁疫情报告]]、，以防[[肝阳上亢传染源]]，采用[[潜阳]]为[[治则]]。可用[[生地]]、[[白芍]]、[[天冬]]、[[麦冬]]、[[夏枯草]]、[[鳖甲]]、[[龟板]]、[[牡蛎]]、[[珍珠母]]等、随证加减作为辅助治疗，[[腺瘤]]加[[泽漆]]、[[山慈菇]]、[[小金片]]等。与[[西药]]等联合治疗必须注意药物中含碘量不宜过高，以免影响疗效。==病因==本病已肯定系一[[自身免疫疾病]]，但其发病机理尚未完全阐明，其特征之一是在[[血清]]中存在具有能与[[甲状腺]]组织起反应或刺激作用的[[自身抗体]]，这一[[抗体]]能刺激[[啮齿类动物]]的甲状腺，提高其功能并引起组织的[[增生]]，但它的作用慢而持久。因而最初取名为长效甲状腺刺激吻（LATS），以后由于采用不同测定方法，可有别的名称如人[[甲状腺刺激激素]]（HTS）、LATS保护物（LATSP），[[TSH]]置换活性物（TDA）、[[甲状腺刺激免疫球蛋白]]（TSI）或甲状腺刺激抗体（TSAb），可统称为TSH[[受体]]抗体（TSAb），为本病[[淋巴细胞]]分泌的[[IgG]]，其对应的[[抗原]]为TSH受体或邻近甲状腺细[[胞浆]]膜面的部分，当TSI与甲状腺细胞结合时，TSH受体被激活，以致甲状腺的功能受到刺激，引起[[甲亢]]和[[甲状腺肿]]，其作用与TSH作用酷似。现认为自身抗体的产生主要与基础缺陷相关的抑制性[[T淋巴细胞]]（Ts）功能降低有关。Ts功能缺陷导致辅助[[T细胞]]不适当[[致敏]]，并在[[白介素]]1和白介素2作用的参与下使[[B细胞]]产生抗自身[[甲状腺抗体]]。此外，本病中针对甲状腺组织的[[白细胞]]移动抑制试验呈阳性反应，甲状腺和[[球后]]组织均有明显的淋巴细胞[[浸润]]，说明还有[[细胞介导免疫]]参与。扩散。
单独[[免疫]]监护缺陷，尚不能解释某些特[[特异免疫]]病变，还需联系到[[基因型]]瀑布(idiotype cascade2)机理。对[[免疫球蛋白密切接触者]]进行粪检和预防性服药：密切接触者应进行粪便培养检查。1次/d，连续2天，第1次粪检后给予服药可减少[[分子带菌者]]中，一般应用[[重链多西环素]]和200mg[[轻链顿服]]的可变区具有[[抗原决定簇]]，根据该区中[[氨基酸]]的序列决定抗体的特异性。不同特异性的可变具有不同的抗原决定簇或基因型[[决定簇]]。例如家兔以单克隆人[[骨髓瘤蛋白]]免疫，所得的[[抗血清]]可和[[骨髓瘤]]免疫球蛋白的可变区中结构发生特异结合，这些结构称为基因型。将基因型抗独特型，次日口服100mg。儿童6mg/(idiotype/antiidiotypekg.d)原理扩大应用，可解释Graves病和，连服2天。亦可应用[[重症肌无力诺氟沙星]]等疾病时受体抗体的形成。如在重症肌无力，[[配体]]（[[乙酰胆碱]]）能和[[细胞表面受体]]及其相应抗体（抗-乙酰胆碱，即基因型）相结合，因而受体和抗体具有相同的可与配体结合的结构。同理，Farid等以抗人TSH抗体免疫家兔可获得抗-基因型抗体，后者在甲状腺培养[[细胞]]中，既能和TSH受体结合，也能刺激cAMP的合成，故其行为犹如Graves病中的LATS或TSAb。200mg，3次/d，连服2天。
Graves病中的自身抗TSH受体抗体(TRAb3)是一组多克隆的抗体，作用在TSH受体的不同结合点。TRAb可分为兴奋型和封闭型。兴奋型中有一类与THS受体结合后，促进搞好国境卫生[[甲状腺素检疫]]合成和释放入血，甲状腺细胞也受刺激增生，称为TSAb，为Graves病中主要的自身抗体，另一类与TSH受体结合后，仅促进甲状腺细和国内交通检疫：一旦发现患者或疑似患者，应立即进行隔离治疗，并对交通工具进行彻底[[胞肿消毒]]大，但不引起[[激素]]的合成和释放，称为甲状腺细胞肿大，但不引起激素的合成和释放，称为甲状腺生长免疫球蛋白（TGI），封闭型自身抗体与TSH受全结合后，阻断和抑制甲状腺功能，称甲状腺功能抑制抗体(TFIAb)和甲状腺生长[[封闭抗体]](TGRAb)。少数Graves病患者虽有明显的[[高代谢]]症，但[[甲状腺肿大]]甚轻微，可能由于体内[[兴奋性]]抗体中，TRAb占优势所致。。
2.切断[[自身免疫传播途径]]监护缺陷受加强饮水消毒和食品管理，确保用水安全，有良好的卫生设施可以明显减少霍乱传播的危险性。在霍乱还没有侵袭和形成[[遗传季节性流行]]的地区，制定有效的控制霍乱的计划是对控制霍乱流行的最好准备。长期改善水的供应和卫生设施是预防霍乱的最好方法。对患者和带菌者的[[基因排泄物]]控制。本病发生有明显的家属聚集现象，在同卵双于儿患甲亢的一致性有50%。本病发生与某些进行彻底消毒。此外应消灭苍蝇等[[组织相容性传播媒介]][[复体]]（MHC）有关，如DR4抗原或HLA-B8，B46等。精神因素，如[[精神创伤]]，盛怒为为重要的诱发因素，可导致Ts细胞群的失[[代偿]]，也可促进[[细胞毒性]]的产生。。
近年来对3.提高人群免疫力 往应用全菌死[[感染菌苗]]因子与自身免疫性甲状或并用霍乱[[腺病肠毒素]]作了许多研究，提出的[[细菌类毒素]]或菌苗[[病毒免疫]]可通过三种可能机制启动自身免疫人群，由于保护率低，保护时间短，且不能防止[[甲状腺疾病隐性感染]]发病：①分子模拟（molecular mimicry），感染因子和TSH受体间在抗原决定部位方面有酷似的分子结构，引起抗体对自身TSH受体的和带菌者，因而已不提倡应用。目前国外应用[[交叉反应基因工程]]，例如在耶尔辛氏[[肠炎]]菌（Yersinia enterocolitica）中具有TSH受体样物质，在一本病患者中，72%含有耶尔辛抗体；②感染因子直接作用于甲状腺和T淋巴细胞，通过[[细胞因子]]，诱导二类MHC，HLA-DR在甲状腺细胞表达，向T淋巴细胞提供自身原作为[[免疫反应]]对象；③感染因子产生[[超抗原]]分子，诱导T淋巴细胞对自身组织起反应。==临床表现==本病多见于女性，男女比例1:4-1:6，各年龄阶段均可发病，以20-40岁最多见。多起病缓慢。在表现典型时，高代谢症候群、甲状腺肿和眼征三方面的表现均较为明显，但如果病情较轻可能与神经症相混淆。有的患者可以某种特殊症状（比如突眼、恶病质、肌病等）为主要表现，老年和儿童的表现常不典型。===甲状腺毒症表现===#[[高代谢综合征]]：[[甲状腺激素]]分泌增多导致[[交感神经]]兴奋性增高和新陈代谢加速，患者常有[[疲乏]]无力、怕热多汗、皮肤潮湿、多食善饥、体重显著下降等。#精神神经系统：多言好动、紧张[[焦虑]]、焦躁易怒、[[失眠]]不安、思想不集中、记忆力减退，手和眼睑[[震颤]]。#心血管系统：[[心悸]][[气短]]、[[心动过速]]、[[第一心音]]亢进。[[收缩压]]升高、[[舒张压]]降低，[[脉压]]增大。合并[[甲状腺毒症]]心脏病时，出现心动过速、[[心律失常]]、心脏增大和[[心力衰竭]]。以房性[[期前收缩]]、[[心房颤动]]等房性心律失常多见，偶见[[房室传导阻滞]]。#消化系统：[[食欲亢进]]，体重却明显下降，两者伴随常提示本病或[[糖尿病]]的可能。过多[[甲状腺素]]可兴奋肠蠕动以致大便次数增多，有时因为脂肪吸收不良而类似[[脂肪病]]。甲状腺激素对肝脏也有直接毒性作用，导致肝大，ALT升高，部分患者有[[黄疸]]，可能是就诊的主要原因，应该注意鉴别。#肌肉骨骼系统：主要是[[甲状腺毒症性周期性瘫痪]]（thyrotoxic periodic paralysis，TPP）。TPP在20～40岁亚洲男性好发，发病诱因包括剧烈运动、高碳水化合物饮食、注射[[胰岛素]]等，病变主要累及下肢，有[[低钾血症]]。TPP病程呈自限性，甲亢控制后可以自愈。少数患者发生[[甲亢性肌病]]，[[肌无力]]多累及近心端的肩胛和骨盆带肌群。另有1％GD伴发[[重症肌无力]]，该病和GD同属自身免疫病。#造血系统：循环血[[淋巴细胞]]比例增加，[[单核细胞]]增加，但是[[白细胞]]总数减低。可以伴发[[血小板减少性紫癜]]。#生殖系统：女性[[月经]]减少或[[闭经]]，部分患者不孕不育，可能是主要的就诊原因。男性[[阳痿]]，偶有[[乳腺增生]]（男性乳腺发育）。#皮肤及肢端表现：小部分患者有典型的对称性[[黏液性水肿]]，与皮肤的自身免疫性损伤有关。多见小腿胫前下段，有时也可见于足背和膝盖、面部、上肢、胸部甚至头部。初起时呈暗紫红色皮损，皮肤增粗，最后呈树皮状，可有色素沉着。少数患者有[[杵状指]]。===甲状腺肿===多数患者以[[甲状腺肿大]]为主诉。呈弥漫性对称性肿大、质软，吞咽时上下移动。少数患者的[[甲状腺]]肿大不对称或肿大不明显。由于甲状腺的血流量增多，故在上下叶外侧可闻及[[血管杂音]]和触及[[震颤]]，尤其以腺体上部较明显。甲状腺弥漫对称性肿大伴杂音和震颤为本病的一种特殊体征，有诊断学意义，但应该注意与静脉音和颈动脉杂音相鉴别。技术制成并试用的有多种菌苗，现仍在扩大试用，其中包括：
===眼征===GD的眼部表现分为两类：一类为单纯性突眼，病因与甲状腺毒症所致的交感神经兴奋性增高有关；另一类为浸润性眼征，发生在(1)B[[Graves眼病亚单位]]（近年来称为Graves眶病，Graves orbitopathy），病因与眶周组织的自身免疫炎症反应有关。-全菌体菌苗([[BS]]-WC)：这是由[[灭活]]的[[霍乱弧菌]]全菌体[[细胞]](WC)和[[纯化]]的霍乱肠毒素B亚单位(BS)组成的菌苗。其中WC[[细胞壁]]含有[[脂多糖]](LPS)和[[霍乱毒素]]协同[[菌毛]](TCP)等[[抗原]]，能诱导机体产生[[抗菌]][[抗体]]，从而抑制霍乱弧菌在[[肠道]]定居;而BS产生的抗毒抗体，则能中和[[CT]]的B亚单位，使霍乱肠毒素不能与肠[[黏膜]][[受体]]结合，而无从发挥肠毒素作用。此菌苗保护率为65%～85%，对[[古典生物型]]霍乱弧菌的预防作用优于[[埃尔托生物型]]霍乱弧菌。
单纯性突眼包括下述表现：①轻度突眼：突眼度19～20mm；②Stellwag征：瞬目减少，炯炯发亮；③上睑挛缩，睑裂增宽；④von Graefe征：双眼向下看时，由于上眼睑不能随眼球下落，显现白色巩膜；⑤Joffroy征：眼球向上看时，前额皮肤不能皱起；匿）Mobius征：双眼看近物时，眼球辐辏不良。(2)减毒口服活菌苗(CVDl03-HgR)：这是应用[[DNA重组]]技术将除去94%的CTXA[[基因]]，[[重组]]于古典生物型霍乱弧菌的569B株中，获得[[减毒株]]CVD103，然后导入一个抗汞(Hg)的编码基因进入hgla的[[染色体]][[位点]]，成为CVD103-HgR减毒株。此菌苗能明显对抗O1群古典生物型和埃尔托生物型霍乱弧菌的[[感染]]。Taket等报告，口服(3～5)×108。单一剂量CVD103-HgR菌后，志愿者中获得100%的保护作用。一般认为保护作用至少持续6个月。但动物实验表明此菌苗对O139型霍乱弧菌无保护作用。Woldol-等曾构建出缺失[[细胞毒素]](CT)和[[腺苷]][[环化酶]](ACE)zot等[[毒素]]的VCO139型减毒株Bengal3，但其安全性和保护力等还待进一步研究。
(3)O139[[疫苗]]的研究 O139的[[荚膜]]脂多糖不仅是重要的[[毒力]]因子，也是重要的[[保护性抗原]]，以[[血清蛋白]]为载体[[蛋白]]制作O139荚膜脂多糖疫苗，应用EDC或CDAP为[[激活因子]]注射于小鼠，可使小鼠产生杀[[弧菌]]抗体。还有将O139荚膜脂多糖与[[白喉毒素]]共价结合可使小鼠产生针对[[荚膜多糖]]的[[IgG]]，具有杀弧菌作用，同时也可产生针对白喉毒素的抗体，此砫性甲状腺肿的相关提问==诊断指纹皱瘪的原因==(一)发病原因
===检查化验===1.血总甲状腺素（总T4）测定，在估计患者分类 [[甲状腺激素霍乱]]结合的病原为[[球蛋白霍乱弧菌]]（TBG）正常情况下，T4的增高（超过12ng/dl）提示甲亢。如怀疑TBG可能有异常，则应测定I125-T3结合比值（正常时为0.99±0.1，甲亢时为0.74±0.12）并乘以T4数值，以纠正TBG的异常，计算出游离甲状腺指数（FT4I），本病患者结果增高。如正常，应争取作进一步检查。(Vibrio cholerae)，霍乱弧菌是一种能运动的弯曲呈弧形的[[革兰阴性菌]]。根据[[细胞壁]][[表面抗原]]成分，该[[病原菌]]被分成139个[[血清群]]，其中仅O1与O139可引起霍乱流行。[[WHO]][[腹泻]]控制中心根据[[弧菌]]的[[生化]]性状，O[[抗原]]的特异性和[[致病性]]等不同，将霍乱弧菌分为三群。
2.血总T3正常值100～150mg/dl，本病时增高，幅度常大于总T4。(1)O1群霍乱弧菌：包括[[古典生物型]]霍乱弧菌(vibrio cholerae classical biotype，CVC)和[[埃尔托生物型]]霍乱弧菌(vibrio cholerae [[E1]] Tor biotype，EVC)。前者是19世纪从患者粪便中分离出来的弧菌;后者为20世纪初从埃及西奈半岛埃尔托[[检疫]]站所发现的[[溶血]]弧菌。本群霍乱弧菌是霍乱的主要[[致病菌]]。
3.反T3（rT3）的测定，血rT3正常均值为50ng.dl，甲亢时明显增高。(2)非O1群霍乱弧菌：本群弧菌[[鞭毛抗原]]与O1群相同，而菌体(O)抗原则不同，不被O1群霍乱弧菌多价[[血清]]所[[凝集]]，又称为不凝集弧菌(non-agglutinable group vibrio，[[NAG]] vibrio)。本弧菌根据O抗原的不同，可分为137个血清群(即O2～O138)，其中一些弧菌能产生[[类霍乱]][[肠毒素]]的[[毒素]]，而另一些则产生类似[[大肠杆菌]]耐热肠毒素，因此少数血清群亦能引起[[胃肠炎]]。以往认为非O1群霍乱弧菌仅引起散发的胃肠炎性腹泻，而不引起[[暴发流行]]，因而此类弧菌[[感染]]不作霍乱处理。但1992年在印度和孟加拉等地发生霍乱暴发流行，后经证实此流行菌群不被O1群霍乱弧菌和137个非O1群霍乱弧菌诊断血清所凝集，并非以往所确认的138个血清群，而是一种新的血清群。Shimada等命名为O139群霍乱弧菌，而且认为它有可能取代O1群霍乱弧菌蔓延到世界各国，尤其是亚、非、拉美各国和地区，这些流行可能标志着第八次霍乱[[大流行]]的开始。O139瑚群霍乱弧菌至今只有一个[[血清型]]，由于所分离的新[[菌株]]来自沿着孟加拉海湾的城市，故又称为Bengal型，目前这些命名已被“国际腹泻[[疾病]]研究中心”所认可。晚近报道，发现O27，O37，O53及O65血清群均有O1的[[基因]]主链，他们各自拥有不同的致病基因，O53和O65具有埃尔托弧菌致病[[基因簇]]，对非O1非O139血清群的潜在致病性的研究表明，应当关注这些血清群将来可能会导致新的霍乱暴发流行。
4.游离T4（FT4）和游离T3（FT3） FT4和FT3的测定结果不受前述TBG的影响，能较总T4和T3总的结果更正确地反映T4功能状态。正常值：FT4为10.3～25.7pmol/L，FT3为2.2～6.8pmol/L。甲亢患者结果明显高于正常高限。(3)不典型O1群霍乱弧菌：本群霍乱弧菌可被多价O1群血清所凝集，但本群弧菌在体内外均不产生肠毒素，因此没有致病性。
52.甲状腺摄131I率，如摄碘率增高，3小时大于25%，或24小时大于45%（近距离法），峰值前移可符合本病，但宜作T3抑制试验，以区别形态及[[单纯性甲状腺肿染色]]。霍乱弧菌是[[革兰染色]]阴性，呈弧形或逗点状[[杆菌]]。一般长1.5～3.0μm，宽0.3～0.4μm，菌体尾端有一[[鞭毛]]，运动活泼，在暗视野悬滴[[镜检]]可见穿梭状运动。患者粪便直接[[涂片]]可见弧菌纵列呈“鱼群”样。O139霍乱弧菌为革兰阴性弧菌，不具备非O1群霍乱弧菌138个血清群的典型特征，该菌长2～3μm，宽0.5μm，菌体单端有一根鞭毛。
63.T3抑制试验 方法见前述。正常及单纯甲状腺肿时第二次I率明显下降，达50培养特性 霍乱弧菌在普通[[培养基]]中生长良好，属[[兼性厌氧菌]]。在碱性环境中生长繁殖快，一般[[增菌培养]]常用pH8.4～8.6的1%以上。本病及[[浸润性突眼碱性蛋白胨]]水，可以抑制其他[[细菌]]生长。O139霍乱弧菌能在无[[氯化钠]]和30g/L氯化钠[[蛋白胨]]水中生长，而不能在80g/L氯化钠浓度下生长。在硫代硫酸盐[[柠檬酸盐]][[胆盐]]患者中，TSH对甲状腺的刺激已为TSAb所取代，且不受T3和T4所抑制，故在眼用T320μg每8小时一次周后，第二次I率不被抑制或小于50%。此法对老年有[[冠心病蔗糖]]者不宜采用，以免引起[[心律紊乱琼脂培养基]]或(TCBS)平板上[[心绞痛菌落]]。呈黄色，在TTG平板上菌落呈浅灰色，菌落中有黑心。
74.[[促甲状腺激素释放激素生化反应]]（TRH）兴奋试验 有兴奋反应患者正常，如TSH接近于零，或用灵敏感度较高的免疫测量分析（immunometric asay）结果TSH低于正常，且不受TRH兴奋，可提示甲亢（包括T3甲亢）。本试验意义与T3抑制试验相似，且可避免摄入T3影响O1群霍乱弧菌和非典型O1群霍乱弧菌均能发酵蔗糖和[[心脏甘露糖]]，加重症状等缺点，惜，不发酵[[试剂阿拉伯糖]]供应尚未能普及。。非O1霍乱弧菌对蔗糖和甘露糖发酵情况各不相同。此外埃尔托生物型能分解[[葡萄糖]]产生[[乙酸]]甲基[[甲醇]](即VP试验)。O139霍乱弧菌能发酵葡萄糖、[[麦芽糖]]、蔗糖和甘露糖，产酸不产气，不发酵[[肌醇]]和阿拉伯糖。[[氧化酶]]试验和明胶试验呈阳性，靛[[基质]]试验阳性，对绵羊[[红细胞]]溶血试验结果不定( /-)，对[[多黏菌素]](50u)、[[复方]]磺胺甲噁唑和DADP([[二磷酸]][[脱氧腺苷]])(50和150g)不敏感，鸡[[红细胞凝集]]试验阳性，对O1群霍乱弧菌Murkherjee的IV和V型[[噬菌体]]不敏感。
85.TSAb或TSI 本病患者阳性率约80%～90%，经治疗病情缓解后TSAb的活性明显下降或转正常，有利于随访疗效和鉴定治疗后复发可能。临床上也常以此估计抗原结构 霍乱弧菌有耐热的菌体(O)抗原和不耐热的鞭毛(H)抗原。H抗原为霍乱弧菌属所共有;O抗原特异性高，有群特异性和型特异性两种抗原，是霍乱弧菌[[抗甲状腺分群]]药物停服合适时间。和分型的基础。群的[[特异性抗原]]可达100余种。O1群弧菌型的特异性抗原有A，B，C三种，其中A抗原为O1群弧菌所共有，A抗原与其他B或C抗原相结合则可分为三型。小川型(异型，Ogawa)含AB抗原;稻叶型(原型，Inaba)含AC抗原;彦岛型(中间型，Hikojima)含A，B，C三种抗原。霍乱弧菌所含的BC抗原可以因弧菌的[[变异]]而互相转化，如小川型和稻叶型之间可以互相转化。O139群霍乱弧菌对O1群霍乱弧菌的多价诊断血清不发生交叉凝集，与O1群霍乱弧菌特异性的A，B及C因子[[单克隆抗体]]也不发生反应。霍乱弧菌能产生肠毒素、[[神经氨酸酶]]、[[血凝素]]，菌体裂解后能释放出[[内毒素]]等。其中霍乱肠毒素(cholera toxin，[[CT]])在古典型、埃尔托生物型和O139霍乱弧菌均能产生，且互相之间很难区别。CT是一种不耐热的毒素，56℃ 30min即被破坏。在弧菌的生长对数期合成并释放于菌体外。O1群霍乱弧菌和非O1群霍乱弧菌肠毒素的抗原特异性大致相同。CT是由两个[[亚单位]]非共价结合的[[多聚体]]活性[[蛋白质]]，A亚单位[[分子量]]为27.2×103，由240个[[氨基酸]]组成，含18个氨基酸[[信号肽]]，在成熟过程中由[[蛋白水解酶]]缺刻成A1(分子量为21.8×103，由194个氨基酸组成)和A2(分子量为500，由53个氨基酸组成)，彼此以[[二硫键]]相连。B亚单位分子量为11.6×103，由103个氨基酸组成，其分泌信号肽为21个氨基酸。CT-B由五个[[寡聚体]]组成，含六个肽段(CTP1～CTP6，其中(CTP3有重要的[[生物]]活性)。肠毒素具有[[免疫原性]]，经[[甲醛]]处理后所获得的无毒性霍乱肠毒素称为类霍乱原(choleragenoid)，[[免疫]]人体后其所产生的[[抗体]]，能对抗CT的攻击。神经氨酸酶是霍乱弧菌分泌[[多糖]][[复合物]]中的一种酶，其活性可被神经氨酸酶抗体[[IgG]]所中和，神经氨酸酶[[结构基因]]产物分子量为76×103的蛋白质，N端有24个氨基酸分泌信号肽，推测其功能在于促进CT与[[受体]]结合能力，从而提高细菌菌株的[[毒力]]。血凝素根据排列模式分为两种，一种是与[[细胞]]相连的，另一种为可溶性血凝素(SHA)，精制SHA在电镜下呈长丝状多聚体，它是一种含锌离子的金属[[肽链内切酶]]，其活性被螫合物zincor(抑制含锌[[蛋白酶]]活性的氧酸[[衍生物]])抑制，在恢复期，患者SHA[[滴度]]可升高，抗体特异性地抑制霍乱弧菌的[[血凝]]及黏附，但对动物不显示保护作用，也杀灭弧菌活性。霍乱弧菌可产生[[溶血素]]，埃尔托型产生不耐热溶血素，分子量为20×103，是单体[[蛋白]]，除有溶血活性外，尚有[[细胞毒]]、[[心脏]]毒及致死毒。霍乱弧菌有[[菌毛]]结构，古典型菌株有A，B，C三种菌毛，埃尔托型仅产生B型及C型菌毛。A型菌毛的表达与霍乱弧菌肠毒素同时受。ToxR调节，命名为毒素协同调节菌毛(toxin coregulated pilus，Tcp)。Tcp菌毛基因合成至少有九个基因参与产生Tcp合成时所需的酶，由Tcp A～Tcp I，其中主要是Tcp A，Tcp G与定居有关，被称为“定居因子”。Tcp B，Tcp I与蛋白质调节有关，Tcp H为决定菌毛长度的蛋白质，其他基因的作用尚在研究中。O139血清群霍乱弧菌可产生与O1群霍乱弧菌产生的霍乱肠毒素(CT)相似的毒素，O139血清群霍乱弧菌与从O1群霍乱菌分离的特异性et[[基因探针]]和ZOT基因探针的杂交结果为阳性。但与非O1群霍乱弧菌分离的耐热肠毒素(ST)特异性基因探针杂交结果为阴性。O139血清群霍乱弧菌产生霍乱样毒素的产量为80ng/ml或更高。可以被特异性IgG抗体和抗CT[[多克隆抗体]]中和，这种霍乱样毒素对YI[[肾上腺]]细胞的作用与CT一致，用CT基因[[操纵子]]特异性[[引物]]，以PCR方法可以从O139群霍乱弧菌菌株[[基因组]]中[[扩增]]出毒素基因。霍乱样毒素在家兔肠段[[结扎]]试验中可引起肠段[[积液]]，产生和O1群霍乱弧菌相似的水性腹泻。
96.[[抗甲状腺球蛋白抗体抵抗力]]（TGA）和抗甲状腺微粒体抗体（MCA） 在本病中TGA和MCA均可阳性，但其霍乱弧菌对干燥、加热和[[滴度消毒剂]]远不如均敏感。一般煮沸1～2min可杀灭。0.2%～0.5%的[[过氧乙酸溶液]]可立即杀死。正常胃酸中仅能存活5min。但在自然环境中存活时间较长，如在江、河、井或海水中埃尔托生物型霍乱弧菌能生存1～3周，在鱼、虾和介壳类食物中可存活1～2周。Islam认为O139霍乱弧菌在水中存活时间较O1群霍乱弧菌长。Albert经过详细研究，将O139霍乱弧菌的病原特征综合如下：①为革兰阴性弯曲杆菌，大小(2～3)μm×0.5μm，单端鞭毛;②O1群霍乱弧菌[[抗血清]]不能制动;③在TCBS平板上菌落黄色，TTG A上呈灰色，不透明，中心黑色;④氧化酶、[[明胶]]酶试验阳性;⑤发酵葡萄糖、[[麦芽]]精、蔗糖、甘露糖，但不产气，不发酵肌醇及阿拉伯糖;⑥[[赖氨酸]]、[[鸟氨酸]][[脱氢酶]]阳性，[[精氨酸]]脱氢酶阴性;⑦能产生[[吲哚]];⑧在无氯化钠或3%氯化钠条件下生长，而8%氯化钠条件下不生长;⑨使羊红细胞溶血，鸡红细胞凝集试验阳性;⑩对[[多黏菌素B]]、复方磺胺甲噁唑及对氯苯(O139群霍乱弧菌[[抑制剂]]，10μg和150μg)有抗性;?对Murkherjee第和Ⅴ组噬菌体不裂解;?对[[四环素]]、[[氨苄西林]]、[[桥本甲状腺炎红霉素]]高。===鉴别诊断===鉴别诊断时须考虑：①单纯性甲状腺肿。除甲状腺肿大外，并无上述症状和、[[体征环丙沙星]]。虽然有时131I摄取率增高，T3抑制试验大多显示可抑制性。血清T3，rT3均正常。敏感。
②7.霍乱弧菌分型 应用最广的分型方法是O血清分型。目前霍乱弧菌根据O抗原不同已分为155个血清群，只有O1群CVC、EVC和O139群能引起大流行，这主要是由于其含有CT和菌毛等毒力因子，分别由CT基因簇及TCP等毒力基因编码，[[神经官能症流行株]]。与非流行株的区别就在于其产生毒力的区别(流行株一定是毒力株)。O1群和O139均能产生霍乱肠毒素，并含有相应的毒力基因，因此均能引起霍乱流行。目前发现99%以上的非O1、非O139群菌株不含有CT和TCP等毒力基因，但仍有很少量的非O1、非O139群含有上述毒力基因。
③[[自主性高功能性甲状腺]][[结节]]，扫描时[[放射性]]集中于结节处：经TSH刺激后重复扫描，可见结节放射性增高。(二)发病机制
④其他。1.发病机制 人体食入霍乱弧菌后是否发病，主要取决于机体的免疫力和食入弧菌的量。人体若能分泌正常的胃酸且不被稀释，则可杀灭一定数量的霍乱弧菌而不发病。若经过口服活[[结核病菌苗]]和风湿病常有，[[低热肠道]]、多汗存在特异性[[心动过速IgM]]等，以，IgG和[[腹泻IgA]]为主要表现者常易被误诊为抗体，亦能阻止弧菌黏附于肠壁而免于发病。但若曾进行胃大部分切除使胃酸分泌减少，或大量饮水、大量进食使胃酸稀释，抑或食入霍乱弧菌的量超过108～109，均能引起发病。霍乱弧菌经胃抵达肠道后通过鞭毛运动以及弧菌产生的蛋白酶作用，穿过肠[[慢性结肠炎黏膜]]。老年甲亢的表现多不典型，常有淡漠、上的黏液层，在Tcp A和霍乱弧菌血凝素(HA)的作用下，黏附于[[厌食小肠]]、明显消瘦，容易被误诊为上段肠[[癌症黏膜上皮细胞]]。单侧浸润性突眼症需与眶内和颅低刷状缘上，并不侵入肠黏膜下层。在小肠碱性环境中霍乱弧菌大量繁殖，并产生霍乱肠毒素。当肠毒素与肠黏膜接触后，其B亚单位能识别肠黏膜上皮细胞上的受体并与之结合，此受体为[[肿瘤神经节苷脂]]鉴别。甲亢伴有(ganglioside)。继而具有[[肌病酶活性]]者，需与家族性周期的A亚单位进入肠黏膜细胞内，其中A亚单位能从[[麻痹烟酰胺]][[腺嘌呤]][[二核苷酸]](NAD)中转移ADP([[腺苷二磷酸]])一[[核糖]]至靶蛋白鸟苷三磷酸酶中(GTP酶)，并与之结合，从而使GTP酶活性受抑制，导致[[腺苷]]和重症肌无力鉴别。==并发症==1.[[甲状腺机能减退环化酶]]：这是131碘治疗后较为突出的并发平。据国外一系列的研究，常量组，即每克甲状腺投131碘3.7MBq(100μCiadenylate cyclase)治疗后第一年甲减发生率约5%～10%，此后每年增加2%～3％持续[[活化]]，使[[腺苷三磷酸]]不断转变为[[至治环腺苷酸]]后10年以上可达30%～70%。近年来国内随访较长期的资料中，甲减的发生率也明显提高，这是因为开展了血清TSH(cAMP)。当细胞内cAMP浓度升高时，则刺激肠黏膜隐窝细胞过度分泌水、氯化物及碳酸盐。同时抑制[[放射免疫测定肠绒毛]]后，对甲减的诊断灵敏度提高所致。根据我院随访958～1980年间64例，131碘治疗后期甲减发生率2～5年为25%，6～10年为50%，16～20年为83.5%，总的甲减发生率52.08%细胞对钠离子和氯离子的吸收，使水和氯化钠等在肠腔积累，因而引起严重水样腹泻(图1)。
甲减的可能原因有三种推测：一是131碘治疗剂量过大，破坏甲状腺组织过多。第二种推测可能是[[电离辐射]]使[[细胞核]]受到了损伤，以致不能分裂再生，时间越长，甲状腺功能越减退。第三种认为由于自身免疫反应所致。<center></center>
2.致癌问题：临床应用本霍乱肠毒素还能促使肠黏膜杯状[[疗法细胞分泌]]约30余年来，黏液增多，使腹泻[[白血病水样便]]和甲状腺和中含大量黏液。此外腹泻导致的[[甲状腺癌失水]]变的发生率与该二种病的自然发生率相比，并不增高。有人分析三种疗法的甲状腺癌发生率，131碘治疗组（22714例）为0.1%、，使[[外科手术胆汁]]组（11732例）为0.5%、抗甲状腺药物（1238例）为.3%。另有一组报告131碘治疗60 000例中有18例白血病发生，这个数字并不比一般居民白血病的自然发生率高。国内131碘治疗甲亢迄今已约有5万余例，仅有2例白血病报告，其发生率也并不高于一般居民的自然分泌减少,因而腹泻粪便可成“米泔水”样。除肠毒素外，内毒素及霍乱弧菌产生溶血素、[[发病率酶类]]。且此二例均在131碘治疗后1年左右发生，发病时间均较短，是否与131碘治疗直接有关，也尚有疑问。由于年轻患者对民离及其他[[辐射代谢]]敏感，有人报告婴儿和儿童时期[[颈部]]接受过[[X线]]治疗者，甲状腺癌的发生率高，所以为慎重起见，年龄在25岁以下的青少年患者应选择其他治疗方法为宜。产物，亦有一定的致病作用。
32.遗传效应：甲亢病人经131碘治疗后其生育力不受影响，生育的后代[[先天性畸形病理]]、[[死胎]]及早产儿的发生率未见增加，[[不育症]]的发生率与正常居民无显著差别。国内外的资料表明，许多131碘治疗过的病人均生育了健康的子女，甚至有些女性患者原来因甲亢存在在内分泌失调而[[不育]]者经治疗后反而生育了子女。当然也有人观察到131碘治疗后[[染色体]]有[[变异]]，但可以逐渐恢复正常，因而131碘治疗后引起染色体变异的[[生物学]]意义及临床意义仍有待深入探讨。尽管目前认为从[[遗传学]]的观点来看，131碘治疗增加[[基因突变]]和[[染色体畸变]]的危险性是很小的，但考虑到电离辐射的远期效应，遗传效应也需要长期随访观察才能得出正确结论。为了保障下一代及隔代子女的健康，将[[妊娠期]]列为131碘治疗的禁忌证是合理的。生理
4.(1)水和[[突眼症电解质紊乱]]加重：仅见于小部分病人。大多数患者治疗后有不同程度的减轻、好转。：霍乱患者由于剧烈的[[呕吐]]与腹泻，体内水和电解质大量丧失，因而导致[[脱水]]和电解质紊乱。严重脱水患者可出现[[循环衰竭]]。若纠正失水不及时，[[休克]]时间过长，能进一步引起[[急性肾衰竭]]。虽然霍乱患者丢失的液体是等渗液体，但其中含钾的量为血清钾的4～6倍。而钠和氯则稍低于血清，因此[[补液]]治疗时，在有尿的情况下应及时补钾。否则严重[[低血钾]]可导致心律失常;亦能引起[[肾小管]][[上皮细胞]][[变性]]，进一步加重[[肾衰竭]]。
==西医治疗==本病病因不明，故尚无病因治疗目前主要控制高代谢症群，促进免疫监护的正常化。===一般治疗===减除(2)[[精神紧张代谢性酸中毒]]等对本病不利的因素。治疗初期，予以适当休息和各种：由于腹泻丢失大量碳酸氢根。此外，失水导致的外周循环衰竭，组织因[[支持疗法缺氧]]，补充足够热卡和营养物质如糖、进行无氧代谢，因而[[蛋白质乳酸]]和各种产生过多可加重代谢性酸中毒。急性肾衰竭，不能[[维生素排泄]]等，以纠正本病引起的消耗。代谢的酸性物质，也是引起[[酸中毒]]的原因。
控制甲亢症群的基本方法为：①抗甲状腺药物;②3.病理解剖 本病主要病理变化为严重脱水，脏器实质性损害不重。可见[[放射性同位素皮肤干燥]]碘;③手术。三者中以抗甲状腺，[[药物疗法皮下组织]]最方便和安全，应用最广。中医和[[中药肌肉]]对轻症患者也有一定效果：碘剂仅用于危象和手术治疗前准备：脱水，心、肝、脾等脏器因脱水而缩小。[[β-受体阻滞剂肾小球]]主要用作辅助治疗或手术前准备，也有单独用于治疗要本病。现将主要甲亢治疗方法分述于后。和肾间质[[毛细血管]]可见扩张。肾小管可有变性和[[坏死]]。小肠黏膜仅见非特异性[[浸润]]。==指纹皱瘪的诊断==【[[临床表现]]】
===抗甲状腺药物治疗===本组药物有多种，以本病[[硫脲潜伏期]]类为主，其中最常用者有短者数小时，长者3～6天，一般为1～3天。[[丙基硫氧嘧啶古典生物型]](propylthiouracil,PTU)、和O139群[[甲巯咪唑霍乱弧菌]](methimazol,引起的[[他巴唑疾病]]tapazol)和，[[甲亢平症状]](carbimazole)。其他如较严重;[[硫氰酸盐埃尔托生物型]]或过氯酸钾，因效果不及硫脲类，且可引起霍乱弧菌引起的症状轻者多，无症状的[[肾病病原携带者]]和亦较多。典型患者多突然发病。少数患者发病前1～2天可有[[再生障碍性贫血头昏]]，故不用于治疗。锂(lithiun)、[[化合物乏力]]虽可阻滞TSH和TRAbs对甲状腺的作用，但可导致或轻度[[肾性尿崩症腹泻]]，精神抑制等严重反应而不常使用。本章主要叙述硫脲类药物的应用，其药理作用在于阻抑甲状腺内过氧化酶系，抑制碘离子转化为新生态碘或活性碘，从而妨碍甲状腺激素的合成。丙基硫氧嘧啶尚有阻滞T4转变为T3以及改善免疫监护功能，但对已合成的激素并无作用，故用药后需经数日方始见效。等症状。
1.抗甲状腺药物的适应证 适用于①症状较轻，甲状腺轻至中度肿大患者;②20岁以下青少年及儿童，老年患者;③[[妊娠]]妇女;④甲状腺次全切除后复发，又不适于放射性131碘治疗者;⑤手术治疗前准备;⑥辅助放射性131碘治疗。病程分期 典型病例病程可分3期。
抗甲状腺药物不宜于周围血白细胞持续低于3.000/mm3，或对该药物有(1)吐泻期：以剧烈的腹泻开始，继而出现[[过敏反应呕吐]]的患者。。一般不发热，仅少数有[[低热]]。
2.剂量及疗程 本病的疗程有明显的个体差异，近年来有人报道采用单剂短程治疗(平均仅3～5个月)而取得和长程治疗相似的效果。但长程疗法(2年或以上)的效果优于短程。长程疗法应用抗甲状腺药物可恢复抑制性T淋巴细胞功能，减少TSAb产生，而短程疗法复发率较高。用药期间大致可分三个阶段。①腹泻：腹泻是发病的第一个症状，其特点为无[[里急后重]]感，多数不伴[[腹痛]]，[[排便]]后自觉轻快感。少数患者有[[腹部]][[隐痛]]，个别病例可有阵发性[[腹部绞痛]]。排出的粪便初为黄色[[稀便]]，后为[[水样便]]，以黄色水样便多见。腹泻严重者排出白色混浊的“米泔水”样[[大便]]。有[[肠道]][[出血]]者排出洗肉水样大便。出血多者则呈[[柏油样便]]，以埃尔托生物型霍乱弧菌引起者多见。腹泻次数由每天数次至数十次不等，重者则[[大便失禁]]。
⑴初治阶段：丙基硫氧嘧啶或甲巯咪唑每月用量相应为300～400mg或30～40mg，病情较重者用量更大，3次分服，每8小时服药一次，用药2～3周后，临床表现如无改善应增大剂量，但一般不超过每日mg。初治阶段约需1～3个月，平均每日可降低BMR约1%。服药3个月如症状仍明显，应检查有无干扰因素，如不规则服药，服用碘刘、精神或感染等②呕吐：一般发生在腹泻之后，不伴[[应激恶心]]。，多为喷射性呕吐。呕吐物初为胃内食物，继而为水样，严重者亦可呕吐“米泔水”样物，与粪便性质相似。轻者可无呕吐。
⑵减药阶段：当症状显著减轻，(2)[[体重增加脱水]]，心率下降至每分钟80～90次，T3或T4接近正常时，可根据病情每2～3周递减药量一次，每次减少5mg，在减药过程中，应定期随访临床表现，基础心率、体重、白细胞以及T4和必要时测TSH。递减剂量不宜过快，尽量保持甲状腺功能正常和稳定性，逐步过渡至维持阶段，一般约需2～3个月。期：由于剧烈的呕吐与腹泻，使体内大量水分和电解质丧失，因而出现脱水、[[电解质紊乱]]和[[代谢性酸中毒]]，严重者出现[[循环衰竭]]。本期病程长短，主要决定于治疗是否及时和正确与否。一般为数小时至2～3天。
⑶维持阶段：每日用量为5～10mg，在停药前可再减至2.5～5.0mg，为期约1～1.5年，在不稳定而不愿采用其他方案者，维持阶段可延至2～3年或更长。①脱水：可分轻、中、重三度。轻度脱水，可见[[皮肤黏膜]]干燥，[[皮肤]]弹性力差，一般约[[失水]]1000ml，儿童70～80mL/kg体重;中度脱水，见[[皮肤弹性差]]，[[眼窝]]凹陷，声音轻度嘶哑，[[血压下降]]和[[尿量]]减少，丧失水分3000～3500ml。儿童80～100ml/kg体重;重度脱水，则出现皮肤干皱，没有弹性，[[声音嘶哑]]，并可见[[眼眶]]下陷、两颊深凹、[[神志淡漠]]或不清的“[[霍乱]]面容”。出现循环衰竭和[[酸中毒]]者，若不积极抢救，可危及生命。重度脱水患者约脱水4000ml，儿童100～120ml/kg体重。脱水的分度见表1。
在整个疗程中，务求避免间断服药。在任何阶段中，如有感染或精神因素等应激，宜随时酌增药量，待稳定后再进行递减。经过上述治疗，本病患者约有50%可获痊愈。<center></center>
3.药物反应 各种抗甲状腺药物的②循环衰竭：是严重失水所致的失水性[[毒性反应休克]]种类和发生率基本相似。主要反应有：。临床表现：当[[血容量]]明显减少后，出现四肢厥冷，[[脉搏细速]]、甚至不能触及，血压下降或不能测出。继而由于脑部供血不足，[[脑缺氧]]而出现[[意识障碍]]，开始为[[烦躁不安]]，继而呆滞、[[嗜睡]]甚至[[昏迷]]。
⑴③[[白细胞减少尿毒症]]：严重时出现酸中毒：临床表现为[[粒细胞缺乏症呼吸]]，以[[甲基硫氧嘧啶]]最多，丙基硫氧嘧啶最小，常见于开始服药2～3个月内，但也可见于全程中的任何时间。故在初治疗阶段中应每1～2周随访白细胞总数和分类，减药和维持阶段中可每2～4周测一次。白细胞低于4000/mm3时应注意观察，回升后可密切观察下改用另一种抗甲状腺药物。也可暂不停药但短期加强的松10mg，一日3次。突发的粒细胞缺乏症主要是对药物的过敏反应，常有[[咽痛]]、[[发热]]、增快，严重者除出现库斯莫尔(Kussmaul)呼吸外，可有神[[乏力志意]]、识障碍，如嗜睡、[[关节酸痛感觉迟钝]]等表现，应予以紧急处理，故在服药期间，一旦出现上述症状，应立即随访白细胞总数和分类。此外，部分患者于服药前已有白细胞减少(低于4,000/mm3)，可在严密观察下试用抗甲状腺药物，有时白细胞反见上升。甚至昏迷。
⑵④[[药疹肌肉]]：多为轻型，极少出现严重的痉挛：这是呕吐、腹泻使大量的盐丧失，严重的低血钠引起[[剥脱性皮炎腓肠肌]]。一般药疹可给予和[[抗组织胺腹直肌]]药物，或改用其他抗甲状腺药物。出现剥脱性皮炎趋势时，应立即停药并应用[[肾上腺皮质激素痉挛]]等。。临床表现为痉挛部位的[[疼痛]]和肌肉呈[[强直]]状态。
⑶其他：部分患者于服用抗甲状腺药物后，可出现血清⑤[[谷丙转氨酶低血钾]]增高，一般可加用：腹泻使钾盐大量丧失，血钾可显著降低。临床表现为肌张力减弱，膝[[保肝反射减弱]]药物，并在严密观察下继续用药，或改用另一种抗甲状腺药物，如出现或消失，[[黄疸腹胀]]，应倍回注意。此外尚可出现[[头痛]]、[[眩晕]]、[[关节痛]]和[[胃肠道症状]]。，亦可出现。
===辅助药物治疗===抗甲状腺药并不能迅速控制患者的多种症状，尤其是[[交感神经]]兴奋性增高表现。故在抗甲状腺药物治疗的头1～2个月内可联合使用β-[[阻滞剂]]普萘洛尔([[心得安]]3)10～20mg，一日3次，可以改善[[心悸]]、心动过速、精神紧张、震颤、多汗等。普萘洛尔尚可抑制于[[甲亢危象]]和紧急甲状腺手术或放射性131碘治疗前的快速准备，且对急慢性甲亢肌病也有一定效果，但对有[[支气管哮喘]]、[[房室传导阻滞]]、[[心力衰竭]]和恢复期或反应期：腹泻停止，脱水纠正后多数患者症状消失，尿量增加，体力逐步恢复。但亦有少数病例由于血循环的改善，残留于肠腔的[[分娩内毒素]]时禁用，对被吸收进入血流，可引起轻重不一的[[胰岛素发热]]依赖性，一般患者[[糖尿病体温]]也应慎用。高达38～39℃，持续1～3天后自行消退。
在减药期开始时可加服小剂量甲状腺干制剂片，每日～02.06g或甲状腺素50～100μg，以稳定[[下丘脑临床类型]]-根据失水程度、[[垂体血压]]-甲状腺轴的关系，避免甲状腺肿和突眼加重，也有报道认为甲状腺激素治疗，与抗甲状腺药物联用或停抗甲状腺药物后继续单独用，可降低甲状腺自身抗体和减少甲亢复发率。和尿量情况，可分为轻、中、重三型。
碘化物对甲状腺激素合成有抑制作用(WolffChaikoff效应1)，参见[[生理]]节。但正常人和甲亢患者于用碘后不久即因甲状腺对碘化物的主动转移减弱而对磺的抑制作用出现脱逸现象，数周后临床上也就失效。由于碘化物尚能抑制甲状腺释放甲状腺激素，使甲状腺内激素的贮存量增多，如再使用抗甲状腺药物时，就会明显延长疗程，增加药量，降低缓解率至50%。因而抗甲状腺药物的应用须先于碘化物。长期使用碘剂尚可引起[[甲状腺功能减退]]或亢进，因此目前仅用于抢救甲亢危象或甲亢手术治疗前的准备，用于放射性131碘治疗后以减少[[副作用]]。轻型：起病缓慢，腹泻不超过10次/d，为稀便或稀水样便，一般不伴呕吐，持续腹泻3～5天后恢复。无明显脱水表现。
剂量确定后于(2)中型(典型)：有典型的腹泻和呕吐症状，腹泻达10～20次/d。为水样或“米泔水”样便，量多。因而有明显失水[[体征]]。血压下降，[[空腹收缩压]]一次口服，这是目前国内大多数单位所采用的。也有人主张小量分次给药，认为可减轻治疗反应，观察个体敏感性，以便调整剂量。但此法疗程长，使病人的甲亢状态较长期不易控制，只有在病情严重或一次总剂量过大仅9.31～12kPa(超过740MBq〔20mCi〕时70～90mmHg)考虑用此法。先给总剂量2，尿量减少，尿量为500ml/3，观察1.5～2个月，再决定是滞给予第二次治疗(余下1/3的量。)24h以下。
===放射性131碘治疗===1.原理 甲状腺具有高度选择性聚131碘能力，131碘衰变时放出β和γ[[射线]](其中99%为β线，仅1%为γ线3)。β射线在组织内的射程仅约2mm，故电离辐射仅限于甲状射局部而不影响邻近组织重型：患者除有典型腹泻和呕吐症状外，存在严重失水，因而出现循环衰竭。表现为脉搏细速或不能触及，血压明显下降，收缩压低于9.31kPa(如[[甲状旁腺]]70mmHg)，131碘在甲状腺内停留的[[有效半衰期]]平均为3～4天左右，因而电离辐射可使大部分甲状腺[[滤泡上皮细胞]]遭到破坏，从而减少甲状腺激素的产生，达到治疗目的，其效果如同外科手术切除。或不能测出。尿量为50mL/24h以下。
2.适应证和禁忌证 关于131碘治疗本症的适应证和禁忌证各家意见不一。我们倾向于放射性131碘治疗应该合理选择，要认真考虑其除上述三种临床类型外，尚有一种罕见的暴发型或称[[适应症中毒]]和型，又称“[[禁忌症干性霍乱]]，特别是远期效应问题。”(cholera sicca)。本型起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐症状，即迅速进入[[中毒性休克]]而死亡。
⑴适应症：①年龄在25岁以上;②对抗甲状腺[[药物过敏]]而不可续用者，或长期治疗无效，或停药后复发者;③[[甲状腺次全切除术]]后笔发者;④合并有心脏病、糖尿病、严重肝或肾病有手术切除禁忌证者;⑤甲亢伴有突眼者;⑥甲状腺内131I转换的有效半衰期不小于3天者。【诊断】
⑵放射性131碘治疗不适用于下列情况：①妊娠或哺乳妇女;②年龄小于25岁者(宜首选抗甲状腺药物治疗);③有严重或活动性肝、肾疾病患者;④周围[[血液]]白细胞数少于3000/mm3者(但如分类中中怀[[粒细胞]]在2000/mm3以上或经治疗改善后仍可考虑);⑤重度甲亢患者;⑥结节性肿伴机能亢进，结节扫描显示“冷区”者。霍乱流行地区，在流行季节任何有腹泻和呕吐的患者，均应疑及霍乱可能，因此均需作排除霍乱的粪便细菌学检查。凡有典型症状者，应先按霍乱处理。
31.治疗方法和剂量 治疗剂量对疗效和远期并发症有决定性影响。服131碘剂量取决于甲状腺大小、甲状腺最高吸131碘在甲状腺有效半衰期和甲状腺对电离辐射的敏感性。但后者难以估计，通常以甲状腺重量和对131碘的最高吸收率作为决定剂量的参考。甲状腺重量的估计有三种方法：①[[触诊]]法;②[[X射线检查]];③甲状腺显象。以触诊法加甲状腺显像估计生理而互相纠正较为可靠，但尚有一定误差。多数作者主张每克甲状腺组织一次投131碘2.6～3。7MBq(70～100μCi)，整个甲状腺吸收的辐射剂量平均为50～70Gy(5000～7000rad)。其计算一般根据下列公式，并根据131碘在甲状腺有效半衰期适当调整剂量。诊断标准 有下列之一者，可诊断为霍乱。
4.治疗前后注意事项 根据以上公式计算剂量绝对不能机械[[地运]]用，必须根据病情轻重，以往治疗情况、年龄、131碘在甲状腺的有效半衰期长短、甲状腺有无结节等诸因素全面考虑。服131碘前2～4周宜避免用碘剂及其他含碘食物或药物。131碘治疗前病情严重，心率超过120次/分，血清T3、T4明显升高者，宜先用抗甲状腺药物或心得安等治疗，待症状有所减轻，方可用放射性131碘治疗。[[关节]]治疗前服抗甲状腺药物患者要停药多久才能接受131碘治疗，意见不一。我们建议抗甲状腺药物可服到投131碘前2～3天才停药，然后作吸131碘率测定，接着就采用131碘治疗。因131碘治疗疗效出现较慢，如服131碘前曾用抗甲状腺药物治疗患者，为急于控制病情，在服131碘后早期(1～2周1)即可再恢复抗甲状腺药物治疗。有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性。
5.疗效和并发症 131碘治疗本症的疗效，多在90%以上。疗效约在服131碘后第3～4周出现，随后症状逐月减轻;甲状腺缩小，体重增加，而于3～4个月绝大多数病人可达正常甲状腺机能水平，少数病人131碘的作用比较缓慢，甚至到治疗6个月症状才有逐渐改善。据统计有2/3病便经一次剂量治愈，约有1/3病例需要第二次治疗，其中又有1/3病例需接受第三次以上疗程，始获痊愈。一般重复疗程至少或仅有(2)霍乱流行期间，在[[植物神经功能紊乱疫区]]，则宜观察更长时间再考虑是否重复治疗，此等病例辅以小剂量抗甲状腺药物治疗，往往可收到满意效果。131碘治疗的近期反应一般轻微，甲状腺部位略有内有典型的霍乱腹泻和呕吐症状，迅速出现严重脱水，循环衰竭和肌肉痉挛者。虽然粪便培养未发现霍乱弧菌，但并无其他原因可查者。如有条件可作[[胀感双份血清]]。由于[[放射性甲状腺炎凝集素]]，血循环中释放的甲状腺激素量增加，在治疗后第一周可有试验，[[甲状腺机能亢进滴度]]症状的轻微加重，故服131碘后第一周应避免扪诊或挤压甲状腺。个别重症病例如治疗前未经抗甲状腺药物准备，较易发生危象，故治后宜严密观察，注意避免精神刺激或感染。4倍上升者可诊断。
远期并发症有：(3)疫源检索中发现粪便培养阳性前5天内有腹泻症状者，可诊断为轻型霍乱。
⑴[[甲状腺机能减退]]：这是131碘治疗后较为突出的并发平。据国外一系列的研究，常量组，即每克甲状腺投131碘32.7MBq(100μCi)治疗后第一年甲减发生率约5%～10%，此后每年增加2%～3%至治后10年以上可达30%～70%。近年来国内随访较长期的资料中，甲减的发生率也明显提高，这是因为开展了血清TSH放射免疫测定后，对甲减的诊断灵敏度提高所致。根据我院随访958～1980年间64例，131碘治疗后期甲减发生率2～5年为25%，6～10年为50%，16～20年为83.5%，总的甲减发生率52.08%。疑似诊断具有以下之一者
甲减的可能原因有三种推测：一是131碘治疗剂量过大，破坏甲状腺组织过多。第二种推测可能是电离辐射使细胞核受到了损伤，以致不能分裂再生，时间越长，甲状腺功能越减退。第三种认为由于自身免疫反应所致。(1)具有[[典型霍乱]]症状的首发病例，[[病原学]]检查尚未肯定前。
⑵致癌问题：临床应用本疗法约30余年来，白血病和甲状腺和甲状腺癌变的发生率与该二种病的自然发生率相比，并不增高。有人分析三种疗法的甲状腺癌发生率，131碘治疗组(22714例2)为0.1%、外科手术组(11732例)为0.5%、抗甲状腺药物(1238例)为.3%。另有一组报告131碘治疗60 000例中有18例白血病发生，这个数字并不比一般居民白血病的自然发生率高。国内131碘治疗甲亢迄今已约有5万余例，仅有2例白血病报告，其发生率也并不高于一般居民的自然发病率。且此二例均在131碘治疗后1年左右发生，发病时间均较短，是否与131碘治疗直接有关，也尚有疑问。由于年轻患者对民离辐射敏感，有人报告婴儿和儿童时期颈部接受过X线治疗者，甲状腺癌的发生率高，所以为慎重起见，年龄在25岁以下的青少年患者应选择其他治疗方法为宜。霍乱流行期间与霍乱患者有明确[[接触史]]，并发生泻吐症状，而无其他原因可查者。疑似患者应进行[[隔离]]、[[消毒]]，作疑似霍乱的[[疫情报告]]，并每天做粪便培养，若连续2次粪便培养阴性，可作否定诊断，并作[[疫情]]订正报告。==指纹皱瘪的鉴别诊断==一、与[[细菌性腹泻]]鉴别
⑶遗传效应：甲亢病人经131碘治疗后其生育力不受影响，生育的后代先天性畸形、死胎及早产儿的发生率未见增加，不育症的发生率与正常居民无显著差别。国内外的资料表明，许多131碘治疗过的病人均生育了健康的子女，甚至有些女性患者原来因甲亢存在在内分泌失调而不育者经治疗后反而生育了子女。当然也有人观察到131碘治疗后染色体有变异，但可以逐渐恢复正常，因而131碘治疗后引起染色体变异的生物学意义及临床意义仍有待深入探讨。尽管目前认为从遗传学的观点来看，131碘治疗增加基因突变和染色体畸变的危险性是很小的，但考虑到电离辐射的远期效应，遗传效应也需要长期随访观察才能得出正确结论。为了保障下一代及隔代子女的健康，将妊娠期列为131碘治疗的禁忌证是合理的。细菌性腹泻一般由非O-I群[[弧菌]]和产生[[肠毒素]]的[[大肠杆菌]](ETEC)引起。前者多数病人的[[腹泻]]伴剧烈[[腹痛]]和[[发热]];1/4的病人粪便呈血性。大肠杆菌引起的腹泻一般病程较短。两者与[[霍乱]]的鉴别有赖于[[病原学]]检查。
⑷突眼症加重：仅见于小部分病人。大多数患者治疗后有不同程度的减轻、好转。二、霍乱应与各种[[细菌性食物中毒]]相鉴别，如[[金黄色葡萄球菌]]、[[变形杆菌]]、[[蜡样芽胞杆菌]]及副溶血如金黄色葡萄球菌、变形杆菌、蜡样芽胞杆菌及副溶血弧菌引起者，各种[[食物中毒]]起病急，同食者常集体发病，常先吐后泻，[[排便]]前有[[阵发性腹痛]]，粪便常为黄色水样，偶带脓血。
===手术治疗===甲状腺次全切除能使90%以上的患者得到痊愈，且术后TRAbs均可下降，机理不明。由于目前药物能够较好地治疗甲亢，所以一般情况首选药物治疗。除非有手术适应症。三、如果部分的粪便呈洗肉水样或[[痢疾]]样，则需与[[细菌性痢疾]]鉴别，后者多伴腹痛和[[里急后重]]，[[粪便量少]]，呈脓血样。
1.术前准备 一般先以抗甲状腺药物控制病毒，心率恢复至80～90次/分以下，T3，T4血浓度降至正常，然后再加服复方碘溶液，以免引起病情复发。开始时每日3次，每次～5滴，以后于数日内增加至每次滴，维持2周后，再行手术。此地甲状腺充血水肿明显减轻，质地也变韧，既方便手术，且减少出血。近年来使用普萘洛尔或普萘洛尔联合碘化物作术前准备，效果迅速，2～3天后心率即明显下降，一般于术前用一周，每次mg，每6～8小时一次，术后尚需巩固一周。四、与急性[[砷中毒]]相鉴别。急性砷中毒以[[急性胃肠炎]]为主要表现，粪便为黄色或灰白水样，常带血，严重者[[尿量]]减少，甚至[[尿闭]]及[[循环衰竭]]等。检查粪便或呕吐物砷含量可明确诊断。
2.手术指证有：①甲状腺显著肿大，压迫邻近器官;②甲状腺较大，抗甲状腺药物治疗无效或停药后复发者;③另外：[[结节性甲状腺肿古典生物型]]伴功能亢进者;④、[[胸骨埃尔托生物型]]后甲状腺;⑤不能坚持长期服药而盼望迅速控制病情者。和0139型[[霍乱弧菌]]的鉴别，见表1。
手术禁忌证有：①第二次甲状腺手术，粘连较多;②高度突眼症，术后有加重的可能;③患者有其他重病或不适宜于手术的情况，如老弱中患者，活动性心、肝、肾病及妊娠等。表1 古典、埃尔托和0139型霍乱弧菌鉴别
3.手术并发症 ①局部出血，须警惕引起[[窒息]]，必要时须切开[[气管]];②[[喉返神经]]或[[喉上神经损伤]]，引起发音[[嘶哑鉴别试验]](约占0古典型埃尔.5%);③甲状旁腺损伤或切除，引起暂时性或永久性[[手足搐搦]];④突眼加剧;⑤永久性[[甲状腺功能减退症]]，其发生率于术后10年约占10%～15%;⑥局部[[伤口感染]]。==Graves病的护理==愈后防复发：俗语说：“ 病来如山倒，病去如抽丝。”形象的比喻病后机体 尚有一个待恢复的状态。[[津液]]耗伤有一个恢复的过成此时若不慎重，原有的病情有可能迁延和复法。因此，初愈阶段，药物.饮食.精神[[药膳]]等要综合调理，并要定期检查，认真监控，是病后防止复发的重要措施。==Graves病吃什么好？==甲亢[[食疗]](以下资料仅供参考，详细需咨询医生托型0139型
(1)VI组霍乱[[佛手噬菌体]]粥：佛手9克，[[海藻]]15克，[[粳米]]60克，[[红糖]]适量。将佛手、海藻用适量水煎汁去渣后，再加入粳米、红糖煮成粥即成。每日剂，连服10天～15天，调整精神抑郁，情绪改变，能够[[疏肝]]清热。裂解试验(106颗粒单位)+-(+)-
(2)[[昆布]]海藻饮：昆布、海藻、牡蛎用水煎汁。每日1次，连服数日，能疏肝清热，[[理气]][[解郁]]。V组霍乱噬菌体裂解试验-+-
(3)青[[柿子多粘菌素B]]糕：青柿子1000克，[[蜂蜜]]适量。青柿子去柄洗净，捣烂并绞成汁，放锅中煎煮浓缩至粘稠，再加入蜂蜜1倍，继续煎至粘稠时，离火冷却、装配备用。每日2次，每次汤匙，以沸水[[冲服]]，连服10天～15天。以[[清热泻火]]为主，用于烦燥不安、性急易怒、面部烘热者。敏感试验+-(+)-
(4)[[川贝鸡血]]清[[海带凝集]]粥：川贝、海带、[[丹参]]各15克，薏米30克，[[冬瓜]]60克，红糖适量。川贝、丹参[[先煎]]汤后去渣、入其他味煮粥吃。每日晨起空腹[[温服]]，连服15天～20天。用于颈部肿大、[[恶心]]、[[便溏]]症。试验V-P试验-(+)+(-)+
V-P试验-+(5-)[[竹菇]][[淡菜]]煎：竹菇、淡菜各15克，牡蛎各30克，红糖适量。用水煎汁，去渣。每日剂，连服7天～10天。具有[[化痰]][[利湿]]，[[软坚散结]]功效。+ -
(6)什锦绵羊血球[[豆腐溶血]]：豆腐4块，[[西红柿]]150克，[[木耳]]、冬笋、[[豌豆]]各15克，湿[[淀粉]]、生油各9克，葱、姜、盐等调味适量。试验-+(-)+
甲亢吃什么对身体好?0/129弧菌抑制试验(二氨基二异丙基碟碇敏感试验)++-
1、多吃高热量、高蛋白、高维生素的食物，如肉类和豆类等;01群[[血清]]凝集试验++-
2、适量补充钙、磷等;0139血清凝集试验--+
3、适当增加动物【[[内脏临床表现]]，新鲜绿叶[[蔬菜]]，或补充维生素制剂。】
4、适当控制纤维素多的食物。本病[[潜伏期]]短者数小时，长者3～6天，一般为1～3天。古典生物型和O139群霍乱弧菌引起的[[疾病]]，[[症状]]较严重;埃尔托生物型霍乱弧菌引起的症状轻者多，无症状的[[病原携带者]]亦较多。典型患者多突然发病。少数患者发病前1～2天可有[[头昏]]、[[乏力]]或轻度腹泻等症状。
甲亢最好别吃什么食物?1.病程分期 典型病例病程可分3期。
(1)禁忌辛辣食物：辣子、生葱、生蒜;吐泻期：以剧烈的腹泻开始，继而出现[[呕吐]]。一般不发热，仅少数有[[低热]]。
(2)禁忌海味：海带、①腹泻：腹泻是发病的第一个症状，其特点为无里急后重感，多数不伴腹痛，排便后自觉轻快感。少数患者有[[海虾腹部]]、[[带鱼隐痛]];，个别病例可有阵发性[[腹部绞痛]]。排出的粪便初为黄色[[稀便]]，后为[[水样便]]，以黄色水样便多见。腹泻严重者排出白色混浊的“米泔水”样[[大便]]。有[[肠道]][[出血]]者排出洗肉水样大便。出血多者则呈[[柏油样便]]，以埃尔托生物型霍乱弧菌引起者多见。腹泻次数由每天数次至数十次不等，重者则[[大便失禁]]。
(3)禁忌浓茶、②呕吐：一般发生在腹泻之后，不伴[[咖啡恶心]]、烟酒;，多为喷射性呕吐。呕吐物初为胃内食物，继而为水样，严重者亦可呕吐“米泔水”样物，与粪便性质相似。轻者可无呕吐。
(42)忌碘食物和药物[[脱水]]期：由于剧烈的呕吐与腹泻，使体内大量水分和电解质丧失，因而出现脱水、[[电解质紊乱]]和[[代谢性酸中毒]]，严重者出现循环衰竭。本期病程长短，主要决定于治疗是否及时和正确与否。一般为数小时至2～3天。 ①脱水：可分轻、中、重三度。轻度脱水，可见[[皮肤黏膜]]干燥，[[皮肤]]弹性力差，一般约[[失水]]1000ml，儿童70～80mL/kg体重;中度脱水，见[[皮肤弹性差]]，[[眼窝]]凹陷，声音轻度嘶哑，[[血压下降]]和尿量减少，丧失水分3000～3500ml。儿童80～100ml/kg体重;重度脱水，则出现皮肤干皱，没有弹性，[[声音嘶哑]]，并可见[[眼眶]]下陷、两颊深凹、[[神志淡漠]]或不清的“霍乱面容”。出现循环衰竭和[[酸中毒]]者，若不积极抢救，可危及生命。重度脱水患者约脱水4000ml，儿童100～120ml/kg体重。脱水的分度见表1。 <center></center> ②循环衰竭：是严重失水所致的失水性[[休克]]。临床表现：当[[血容量]]明显减少后，出现四肢厥冷，[[脉搏细速]]、甚至不能触及，血压下降或不能测出。继而由于脑部供血不足，[[脑缺氧]]而出现[[意识障碍]]，开始为[[烦躁不安]]，继而呆滞、[[嗜睡]]甚至[[昏迷]]。 ③[[尿毒症]]酸中毒：临床表现为[[呼吸]]增快，严重者除出现库斯莫尔(Kussmaul)呼吸外，可有神[[志意]]识障碍，如嗜睡、[[感觉迟钝]]甚至昏迷。 ④[[肌肉]]痉挛：这是呕吐、腹泻使大量的盐丧失，严重的低血钠引起[[腓肠肌]]和[[腹直肌]][[痉挛]]。临床表现为痉挛部位的[[疼痛]]和肌肉呈[[强直]]状态。 ⑤[[低血钾]]：腹泻使钾盐大量丧失，血钾可显著降低。临床表现为肌张力减弱，膝[[反射减弱]]或消失，[[腹胀]]，亦可出现。 (3)恢复期或反应期：腹泻停止，脱水纠正后多数患者症状消失，尿量增加，体力逐步恢复。但亦有少数病例由于血循环的改善，残留于肠腔的[[内毒素]]被吸收进入血流，可引起轻重不一的发热，一般患者[[体温]]高达38～39℃，持续1～3天后自行消退。 2.[[临床类型]] 根据失水程度、[[血压]]和尿量情况，可分为轻、中、重三型。 (1)轻型：起病缓慢，腹泻不超过10次/d，为稀便或稀水样便，一般不伴呕吐，持续腹泻3～5天后恢复。无明显脱水表现。 (2)中型(典型)：有典型的腹泻和呕吐症状，腹泻达10～20次/d。为水样或“米泔水”样便，量多。因而有明显失水[[体征]]。血压下降，[[收缩压]]仅9.31～12kPa(70～90mmHg)，尿量减少，尿量为500ml/24h以下。 (3)重型：患者除有典型腹泻和呕吐症状外，存在严重失水，因而出现循环衰竭。表现为脉搏细速或不能触及，血压明显下降，收缩压低于9.31kPa(70mmHg)或不能测出。尿量为50mL/24h以下。 除上述三种临床类型外，尚有一种罕见的暴发型或称[[中毒]]型，又称“[[干性霍乱]]”(cholera sicca)。本型起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐症状，即迅速进入[[中毒性休克]]而死亡。 【诊断】 霍乱流行地区，在流行季节任何有腹泻和呕吐的患者，均应疑及霍乱可能，因此均需作排除霍乱的粪便细菌学检查。凡有典型症状者，应先按霍乱处理。 1.诊断标准 有下列之一者，可诊断为霍乱。 (1)有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性。 (2)霍乱流行期间，在[[疫区]]内有典型的霍乱腹泻和呕吐症状，迅速出现严重脱水，循环衰竭和肌肉痉挛者。虽然粪便培养未发现霍乱弧菌，但并无其他原因可查者。如有条件可作[[双份血清]][[凝集素]]试验，[[滴度]]4倍上升者可诊断。 (3)疫源检索中发现粪便培养阳性前5天内有腹泻症状者，可诊断为轻型霍乱。 2.疑似诊断具有以下之一者 (1)具有[[典型霍乱]]症状的首发病例，病原学检查尚未肯定前。 (2)霍乱流行期间与霍乱患者有明确[[接触史]]，并发生泻吐症状，而无其他原因可查者。疑似患者应进行[[隔离]]、[[消毒]]，作疑似霍乱的[[疫情报告]]，并每天做粪便培养，若连续2次粪便培养阴性，可作否定诊断，并作[[疫情]]订正报告。 【临床表现】 本病潜伏期短者数小时，长者3～6天，一般为1～3天。古典生物型和O139群霍乱弧菌引起的疾病，症状较严重;埃尔托生物型霍乱弧菌引起的症状轻者多，无症状的病原携带者亦较多。典型患者多突然发病。少数患者发病前1～2天可有头昏、乏力或轻度腹泻等症状。 1.病程分期 典型病例病程可分3期。 (1)吐泻期：以剧烈的腹泻开始，继而出现呕吐。一般不发热，仅少数有低热。 ①腹泻：腹泻是发病的第一个症状，其特点为无里急后重感，多数不伴腹痛，排便后自觉轻快感。少数患者有腹部隐痛，个别病例可有阵发性腹部绞痛。排出的粪便初为黄色稀便，后为水样便，以黄色水样便多见。腹泻严重者排出白色混浊的“米泔水”样大便。有肠道出血者排出洗肉水样大便。出血多者则呈柏油样便，以埃尔托生物型霍乱弧菌引起者多见。腹泻次数由每天数次至数十次不等，重者则大便失禁。 ②呕吐：一般发生在腹泻之后，不伴恶心，多为喷射性呕吐。呕吐物初为胃内食物，继而为水样，严重者亦可呕吐“米泔水”样物，与粪便性质相似。轻者可无呕吐。 (2)脱水期：由于剧烈的呕吐与腹泻，使体内大量水分和电解质丧失，因而出现脱水、电解质紊乱和代谢性酸中毒，严重者出现循环衰竭。本期病程长短，主要决定于治疗是否及时和正确与否。一般为数小时至2～3天。 ①脱水：可分轻、中、重三度。轻度脱水，可见皮肤黏膜干燥，皮肤弹性力差，一般约失水1000ml，儿童70～80mL/kg体重;中度脱水，见皮肤弹性差，眼窝凹陷，声音轻度嘶哑，血压下降和尿量减少，丧失水分3000～3500ml。儿童80～100ml/kg体重;重度脱水，则出现皮肤干皱，没有弹性，声音嘶哑，并可见眼眶下陷、两颊深凹、神志淡漠或不清的“霍乱面容”。出现循环衰竭和酸中毒者，若不积极抢救，可危及生命。重度脱水患者约脱水4000ml，儿童100～120ml/kg体重。脱水的分度见表1。 <center></center> ②循环衰竭：是严重失水所致的失水性休克。临床表现：当血容量明显减少后，出现四肢厥冷，脉搏细速、甚至不能触及，血压下降或不能测出。继而由于脑部供血不足，脑缺氧而出现意识障碍，开始为烦躁不安，继而呆滞、嗜睡甚至昏迷。 ③尿毒症酸中毒：临床表现为呼吸增快，严重者除出现库斯莫尔(Kussmaul)呼吸外，可有神志意识障碍，如嗜睡、感觉迟钝甚至昏迷。 ④肌肉痉挛：这是呕吐、腹泻使大量的盐丧失，严重的低血钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛。临床表现为痉挛部位的疼痛和肌肉呈强直状态。 ⑤低血钾：腹泻使钾盐大量丧失，血钾可显著降低。临床表现为肌张力减弱，膝反射减弱或消失，腹胀，亦可出现。 (3)恢复期或反应期：腹泻停止，脱水纠正后多数患者症状消失，尿量增加，体力逐步恢复。但亦有少数病例由于血循环的改善，残留于肠腔的内毒素被吸收进入血流，可引起轻重不一的发热，一般患者体温高达38～39℃，持续1～3天后自行消退。 2.临床类型 根据失水程度、血压和尿量情况，可分为轻、中、重三型。 (1)轻型：起病缓慢，腹泻不超过10次/d，为稀便或稀水样便，一般不伴呕吐，持续腹泻3～5天后恢复。无明显脱水表现。 (2)中型(典型)：有典型的腹泻和呕吐症状，腹泻达10～20次/d。为水样或“米泔水”样便，量多。因而有明显失水体征。血压下降，收缩压仅9.31～12kPa(70～90mmHg)，尿量减少，尿量为500ml/24h以下。 (3)重型：患者除有典型腹泻和呕吐症状外，存在严重失水，因而出现循环衰竭。表现为脉搏细速或不能触及，血压明显下降，收缩压低于9.31kPa(70mmHg)或不能测出。尿量为50mL/24h以下。 除上述三种临床类型外，尚有一种罕见的暴发型或称中毒型，又称“干性霍乱”(cholera sicca)。本型起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐症状，即迅速进入中毒性休克而死亡。 【诊断】 霍乱流行地区，在流行季节任何有腹泻和呕吐的患者，均应疑及霍乱可能，因此均需作排除霍乱的粪便细菌学检查。凡有典型症状者，应先按霍乱处理。 1.诊断标准 有下列之一者，可诊断为霍乱。 (1)有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性。 (2)霍乱流行期间，在疫区内有典型的霍乱腹泻和呕吐症状，迅速出现严重脱水，循环衰竭和肌肉痉挛者。虽然粪便培养未发现霍乱弧菌，但并无其他原因可查者。如有条件可作双份血清凝集素试验，滴度4倍上升者可诊断。 (3)疫源检索中发现粪便培养阳性前5天内有腹泻症状者，可诊断为轻型霍乱。 2.疑似诊断具有以下之一者 (1)具有典型霍乱症状的首发病例，病原学检查尚未肯定前。 (2)霍乱流行期间与霍乱患者有明确接触史，并发生泻吐症状，而无其他原因可查者。疑似患者应进行隔离、消毒，作疑似霍乱的疫情报告，并每天做粪便培养，若连续2次粪便培养阴性，可作否定诊断，并作疫情订正报告。==
(5)少吃油腻的东西。
==参看==
*[[内分泌科疾病]]
*[[甲状腺毒症]]
*[[亚急性甲状腺炎]]
*[[甲状腺]]
*[[甲状腺素]]
*[[甲状腺激素]]
*[[心房颤动]]
*[[丙硫氧嘧啶]]
*[[他巴唑]]
*[[普纳洛尔]]
*[[甲状腺次全切除术]]
== 百科帮你涨知识 ==
