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[[湄公血吸虫病]]于1950年在泰国南部首先发现。本病在老挝湄公河的江岛(Khong island)流行。1978年才正式命名为湄公血吸虫病(schistosome mekongi)。本病的主要临床[[症状]]为[[发热]]、[[肝脾肿大]]、[[腹痛]]、[[腹泻]]等。
==湄公血吸虫病的病因==
(一)发病原因
雄虫长15～40mm，有7个[[睾丸]]。[[抱雌沟]]从头部延伸至末端。体表多刺状突起。湄公血吸虫雌虫长12～23mm。[[卵巢]]与[[卵膜]]位于中部1/5处。虫卵正圆形，直径40～45μm。卵壳一侧近末端有一小结。湄公血吸虫[[寄生]]在[[肠系膜]]静脉内。湄公血吸虫从尾蚴[[感染]]至成虫[[产卵]]的[[潜伏期]]较[[日本血吸虫]]长，小鼠为35天;而日本血吸虫为20～26天，家兔对湄公血吸虫不易感;湄公血吸虫[[宿主]]为新拟钉螺属(Neotricula)的开放拟钉螺，在水中生活，不是水陆两栖。水中的虫卵进入螺体，在螺体内发育为[[尾蚴]]。尾蚴从螺体逸出，尤其早晨为多，终宿主通过接触[[疫水]]感染尾蚴。进入人体的尾蚴可通过人体的[[血液循环系统]]到达个各个[[器官组织]]，引起病变。
(二)发病机制
进入人体的虫卵、尾蚴可对人体产生[[机械性损伤]]。在[[湄公血吸虫病]]早期，成熟虫卵中毛蚴排泌物(可溶性虫卵[[抗原]])[[致敏]][[T细胞]]，释放各种[[淋巴因子]]，引起虫卵[[肉芽肿]]。该病变属于一种迟发型的[[细胞]]介导的[[变态反应]]。过去认为慢性与晚期[[血吸虫病]]的[[免疫]]病理变化也属于迟发性细胞变态反应，但近来则认为主要与[[细胞因子]]网络紊乱有关。可溶性虫卵因子、[[巨噬细胞]]与T细胞均产生[[成纤维细胞]][[刺激因子]]，促使[[纤维细胞]][[增生]]与[[胶原]]合成，以致感染后期出现[[肝纤维化]]，[[血吸虫]]性[[纤维化]]胶原类型主要是Ⅰ、Ⅲ型。晚期血吸虫病肝内胶原以Ⅰ型为主。Ⅰ型[[胶原纤维]]交叉连接牢固，构成不可逆的粗大[[纤维束]]，而Ⅲ型胶原是细小[[纤维]]，易被[[胶原酶]]降解。胶原纤维再与[[蛋白]][[多糖]]、层黏素结合黏附形成纤维隔，向[[肝小叶]]内和[[小叶]]间伸展，使邻接的各小叶被纤维隔分离、破坏，形成肝纤维化。
(三)[[病理]]改变
由于大量虫卵在组织内成堆沉积，使形成的肉芽肿更大，周围有各种细胞[[浸润]]。在早期病灶中有大量[[单核细胞]]([[浆细胞]])与[[中性粒细胞]]浸润。对肉芽肿进行检测可发现高浓度可溶性虫卵抗原，抗原与[[抗体]]结合形成[[嗜酸性]][[辐射]]样棒状物的[[免疫复合物]]，该现象提示急性血吸虫病是细胞与[[体液免疫]]反应的混合表现。[[肠道]]的病变主要表现为[[粘膜水肿]]、[[充血]]、溃汤;[[肝脏]]病变有肿大、[[嗜酸性粒细胞]]及单核细胞浸润，晚期纤维细胞增加。
人体感染血吸虫后可获得部分免疫力。但这种免疫力对体内的成虫没有清除能力，只是对再感染有一定的免疫作用。机体抗体和嗜酸性粒细胞的协同作用可杀死侵入[[皮肤]]的童虫，对血吸虫尾蚴再感染有抵抗力。在人体内的虫体由于[[皮层]]表面覆盖有宿主抗原，有抗原伪装，能够逃避[[免疫清除]]，得以在人体继续生存。
==湄公血吸虫病的症状==
[[湄公血吸虫病]]的[[临床表现]]与[[日本血吸虫病]]相似。湄公血吸虫[[致病性]]与[[日本血吸虫]]相当。
当人体大量[[感染]]是机体可出现如下[[症状]]：
1.[[发热]] 间歇或[[弛张热]]，可伴有[[畏寒]]和出汗。症状较轻时表现为[[低热]]，有自限性。
2.[[肝脾肿大]]：绝大多数[[急性期]]患者有肝脾肿大。肝肿系由于大量虫卵[[结节]]形成，引起周围组织[[充血]]、[[水肿]]，造成[[肝脏]]急剧肿大，其质软，且有压[[叩痛]]。[[脾脏]]受虫卵[[毒素]]刺激而充血肿大，触感明显。晚期 湄公血吸虫病还可出现[[肝纤维化]]。
3.[[胃肠道症状]] 湄公血吸虫在[[肠道]]生长繁殖可引起肠道[[发炎]]、[[脓肿]]、[[溃疡]]。多数病例表现为[[慢性腹泻]]、[[腹痛]]，[[大便]]稀或带粘液，偶尔带血。重者有[[脓血便]]伴[[里急后重]]，类似慢性菌痢。
长期感染，未能得到及时治疗或治疗不彻底者容易发展为慢性湄公血吸虫病。慢性期可无症状，有症状者常见[[胃肠道]]反应，也有[[肝肿大]]、[[肝硬化]]等表现。晚期患者可表现出[[消瘦]]、肝脏[[萎缩]]、肝硬化、[[腹水]]、[[腹壁静脉怒张]]等症状。
本病可采用粪便虫卵浓集的醛醚法或毛蚴孵化法、肠粘膜[[活组织检查]]等来诊断。
==湄公血吸虫病的诊断==
===湄公血吸虫病的检查化验===
1.病原检查
病原检查对本病的诊断具有重大意义，主要的检查方法以有粪便虫卵浓集的醛醚法或毛蚴孵化法、肠粘膜[[活组织检查]]。
2.[[实验室检查]]
(1).血象检查 急性[[血吸虫病]]患者血象以[[嗜酸性粒细胞]]显著增多为特点。[[白细胞]]总数多在(10～30)×109/L之间，嗜酸性粒细胞一般占20%～40%，有高达90%，但极重型急性血吸虫病患者血中嗜酸性粒细胞常不增多，甚至消失，而[[中性粒细胞]]出现增多。慢性期嗜酸性粒细胞仍有轻度增多。晚期则因[[脾功能亢进]]，白细胞与[[血小板减少]]，并有不同程度的[[贫血]]。
(2).[[肝功能]]试验 [[血清球蛋白]]显著增高，[[血清]][[丙氨酸]]转酶([[ALT]])也轻度增高。晚期患者由于[[肝纤维化]]或[[肝硬化]]，[[血清蛋白]]明显降低，出现血清蛋白与[[球蛋白]]比例倒置现象。慢性[[血吸虫]]尤其无症状患者肝功能试验大多正常。
3.辅助检查
(1).[[CT]]扫描 晚期血吸虫病患者经CT扫描可显示[[肝包膜]]与肝内门[[静脉]]区有[[钙化]]现象;肝包膜增厚钙化，与[[肝内钙化]]中隔相垂直;在两者交界处并有切迹形成。重度肝纤维化可表现为[[龟背]]样图像。
(2).[[B型超声]]波检查 经[[B超]]检查可见[[肝脾肿大]]。
===湄公血吸虫病的鉴别诊断===
[[湄公血吸虫病]]应与[[伤寒]]、[[阿米巴病]]、[[粟粒性结核]]、[[病毒性肝炎]]、[[痢疾]]、门脉性及[[坏死]]后[[肝硬化]]相鉴别。
急性[[血吸虫病]]有误诊为伤寒、[[阿米巴肝脓肿]]、粟粒性结核等。急性血吸虫病血象中[[嗜酸性粒细胞]]显著增多是与上述[[疾病]]鉴别的重要依据。
慢性血吸虫病[[肝脾肿大]]型应与无[[黄疸]]型病毒性肝炎鉴别。后者[[食欲减退]]、[[乏力]]、肝区[[疼痛]]与[[肝功能]]减损均较明显。病毒性肝炎做[[血清]]检查可有病毒[[抗原]]阳性。
[[病原学]]检查易与[[阿米巴]]原虫性痢疾，慢性菌痢鉴别。血吸虫病患者有[[腹泻]]、[[便血]]者粪便孵化阳性，而且毛蚴数较多。
根据临床[[症状]]可以初步鉴别晚期血吸虫病与门脉性及坏死后肝硬化。晚期血吸虫病肝功能损害较轻，黄疸、[[蜘蛛痣]]与[[肝掌]]较少见，有[[脾肿大]]，且有[[慢性腹泻]]便血史。但仍需依赖多次病原学与[[免疫学]]试验检查才能确切鉴别。
==湄公血吸虫病的并发症==
1.[[肝纤维化]][[并发症]] [[纤维化]]的主要并发症多见于于[[血吸虫病]]晚期，有[[食管]]下段或[[胃底静脉曲张]]，曲张静脉破裂可引起[[上消化道大出血]]，表现为大量[[呕血]]与[[黑粪]]，导致[[血压下降]]与[[失血性休克]]。[[上消化道]]大量[[出血]]后可出现[[腹水]]或并发[[肝性脑病]]，肝性脑病国内有报告，但不多见。晚期血吸虫病还可合并其他[[细菌性感染]]。
2.[[阑尾炎]] 在流行区患者并发阑尾炎的比例较高。在流行区患者被切除[[阑尾]][[标本]]中找到[[血吸虫]]卵者可高达31%。[[湄公血吸虫病]]是[[急性阑尾炎]]的一大诱因。由于阑尾较易穿破，血吸虫自阑尾中散出可引发[[腹膜炎]]或局限性[[脓肿]]。
3.[[结肠]]病变 血吸虫病可引起[[不完全性肠梗阻]]，以位于[[乙状结肠]]与[[直肠]]为多。此外，[[肠系膜]]与[[大网膜]]病变可粘连成团，形成腹内[[痞块]]。血吸虫病患者结肠[[肉芽肿]]可并发[[结肠癌]]。患者年龄较轻，大多为[[腺癌]]，恶性程度较低，转移较晚。
==湄公血吸虫病的预防和治疗方法==
在流行区普查普治，及时彻底地治疗患者及染病动物。采用[[氯硝柳胺]]进行灭螺;妥善处理[[感染]]人活动物的[[排泄物]]，以免污染水源;个人防护方面，应避免接触[[疫水]]，难以避免接触疫水时应穿长统胶靴，对于接触了疫水者应及时服用预防性药物，如[[青蒿琥酯]]。
===湄公血吸虫病的西医治疗===
(一)治疗
治疗应用[[吡喹酮]]1天[[疗法]]，20mg/(kg.次)，3次/d，疗效良好。
(二)预后
早期治疗，一般预后良好。对于有严重[[并发症]](如[[腹水]]、[[消化道]]大出血、[[肝性脑病]]、[[继发感染]]、[[结肠癌]])患者预后较差。
==参看==
*[[传染科疾病]]
[[分类:传染科疾病]]
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
==湄公血吸虫病的病因==
(一)发病原因
雄虫长15～40mm，有7个[[睾丸]]。[[抱雌沟]]从头部延伸至末端。体表多刺状突起。湄公血吸虫雌虫长12～23mm。[[卵巢]]与[[卵膜]]位于中部1/5处。虫卵正圆形，直径40～45μm。卵壳一侧近末端有一小结。湄公血吸虫[[寄生]]在[[肠系膜]]静脉内。湄公血吸虫从尾蚴[[感染]]至成虫[[产卵]]的[[潜伏期]]较[[日本血吸虫]]长，小鼠为35天;而日本血吸虫为20～26天，家兔对湄公血吸虫不易感;湄公血吸虫[[宿主]]为新拟钉螺属(Neotricula)的开放拟钉螺，在水中生活，不是水陆两栖。水中的虫卵进入螺体，在螺体内发育为[[尾蚴]]。尾蚴从螺体逸出，尤其早晨为多，终宿主通过接触[[疫水]]感染尾蚴。进入人体的尾蚴可通过人体的[[血液循环系统]]到达个各个[[器官组织]]，引起病变。
(二)发病机制
进入人体的虫卵、尾蚴可对人体产生[[机械性损伤]]。在[[湄公血吸虫病]]早期，成熟虫卵中毛蚴排泌物(可溶性虫卵[[抗原]])[[致敏]][[T细胞]]，释放各种[[淋巴因子]]，引起虫卵[[肉芽肿]]。该病变属于一种迟发型的[[细胞]]介导的[[变态反应]]。过去认为慢性与晚期[[血吸虫病]]的[[免疫]]病理变化也属于迟发性细胞变态反应，但近来则认为主要与[[细胞因子]]网络紊乱有关。可溶性虫卵因子、[[巨噬细胞]]与T细胞均产生[[成纤维细胞]][[刺激因子]]，促使[[纤维细胞]][[增生]]与[[胶原]]合成，以致感染后期出现[[肝纤维化]]，[[血吸虫]]性[[纤维化]]胶原类型主要是Ⅰ、Ⅲ型。晚期血吸虫病肝内胶原以Ⅰ型为主。Ⅰ型[[胶原纤维]]交叉连接牢固，构成不可逆的粗大[[纤维束]]，而Ⅲ型胶原是细小[[纤维]]，易被[[胶原酶]]降解。胶原纤维再与[[蛋白]][[多糖]]、层黏素结合黏附形成纤维隔，向[[肝小叶]]内和[[小叶]]间伸展，使邻接的各小叶被纤维隔分离、破坏，形成肝纤维化。
(三)[[病理]]改变
由于大量虫卵在组织内成堆沉积，使形成的肉芽肿更大，周围有各种细胞[[浸润]]。在早期病灶中有大量[[单核细胞]]([[浆细胞]])与[[中性粒细胞]]浸润。对肉芽肿进行检测可发现高浓度可溶性虫卵抗原，抗原与[[抗体]]结合形成[[嗜酸性]][[辐射]]样棒状物的[[免疫复合物]]，该现象提示急性血吸虫病是细胞与[[体液免疫]]反应的混合表现。[[肠道]]的病变主要表现为[[粘膜水肿]]、[[充血]]、溃汤;[[肝脏]]病变有肿大、[[嗜酸性粒细胞]]及单核细胞浸润，晚期纤维细胞增加。
人体感染血吸虫后可获得部分免疫力。但这种免疫力对体内的成虫没有清除能力，只是对再感染有一定的免疫作用。机体抗体和嗜酸性粒细胞的协同作用可杀死侵入[[皮肤]]的童虫，对血吸虫尾蚴再感染有抵抗力。在人体内的虫体由于[[皮层]]表面覆盖有宿主抗原，有抗原伪装，能够逃避[[免疫清除]]，得以在人体继续生存。
==湄公血吸虫病的症状==
[[湄公血吸虫病]]的[[临床表现]]与[[日本血吸虫病]]相似。湄公血吸虫[[致病性]]与[[日本血吸虫]]相当。
当人体大量[[感染]]是机体可出现如下[[症状]]：
1.[[发热]] 间歇或[[弛张热]]，可伴有[[畏寒]]和出汗。症状较轻时表现为[[低热]]，有自限性。
2.[[肝脾肿大]]：绝大多数[[急性期]]患者有肝脾肿大。肝肿系由于大量虫卵[[结节]]形成，引起周围组织[[充血]]、[[水肿]]，造成[[肝脏]]急剧肿大，其质软，且有压[[叩痛]]。[[脾脏]]受虫卵[[毒素]]刺激而充血肿大，触感明显。晚期 湄公血吸虫病还可出现[[肝纤维化]]。
3.[[胃肠道症状]] 湄公血吸虫在[[肠道]]生长繁殖可引起肠道[[发炎]]、[[脓肿]]、[[溃疡]]。多数病例表现为[[慢性腹泻]]、[[腹痛]]，[[大便]]稀或带粘液，偶尔带血。重者有[[脓血便]]伴[[里急后重]]，类似慢性菌痢。
长期感染，未能得到及时治疗或治疗不彻底者容易发展为慢性湄公血吸虫病。慢性期可无症状，有症状者常见[[胃肠道]]反应，也有[[肝肿大]]、[[肝硬化]]等表现。晚期患者可表现出[[消瘦]]、肝脏[[萎缩]]、肝硬化、[[腹水]]、[[腹壁静脉怒张]]等症状。
本病可采用粪便虫卵浓集的醛醚法或毛蚴孵化法、肠粘膜[[活组织检查]]等来诊断。
==湄公血吸虫病的诊断==
===湄公血吸虫病的检查化验===
1.病原检查
病原检查对本病的诊断具有重大意义，主要的检查方法以有粪便虫卵浓集的醛醚法或毛蚴孵化法、肠粘膜[[活组织检查]]。
2.[[实验室检查]]
(1).血象检查 急性[[血吸虫病]]患者血象以[[嗜酸性粒细胞]]显著增多为特点。[[白细胞]]总数多在(10～30)×109/L之间，嗜酸性粒细胞一般占20%～40%，有高达90%，但极重型急性血吸虫病患者血中嗜酸性粒细胞常不增多，甚至消失，而[[中性粒细胞]]出现增多。慢性期嗜酸性粒细胞仍有轻度增多。晚期则因[[脾功能亢进]]，白细胞与[[血小板减少]]，并有不同程度的[[贫血]]。
(2).[[肝功能]]试验 [[血清球蛋白]]显著增高，[[血清]][[丙氨酸]]转酶([[ALT]])也轻度增高。晚期患者由于[[肝纤维化]]或[[肝硬化]]，[[血清蛋白]]明显降低，出现血清蛋白与[[球蛋白]]比例倒置现象。慢性[[血吸虫]]尤其无症状患者肝功能试验大多正常。
3.辅助检查
(1).[[CT]]扫描 晚期血吸虫病患者经CT扫描可显示[[肝包膜]]与肝内门[[静脉]]区有[[钙化]]现象;肝包膜增厚钙化，与[[肝内钙化]]中隔相垂直;在两者交界处并有切迹形成。重度肝纤维化可表现为[[龟背]]样图像。
(2).[[B型超声]]波检查 经[[B超]]检查可见[[肝脾肿大]]。
===湄公血吸虫病的鉴别诊断===
[[湄公血吸虫病]]应与[[伤寒]]、[[阿米巴病]]、[[粟粒性结核]]、[[病毒性肝炎]]、[[痢疾]]、门脉性及[[坏死]]后[[肝硬化]]相鉴别。
急性[[血吸虫病]]有误诊为伤寒、[[阿米巴肝脓肿]]、粟粒性结核等。急性血吸虫病血象中[[嗜酸性粒细胞]]显著增多是与上述[[疾病]]鉴别的重要依据。
慢性血吸虫病[[肝脾肿大]]型应与无[[黄疸]]型病毒性肝炎鉴别。后者[[食欲减退]]、[[乏力]]、肝区[[疼痛]]与[[肝功能]]减损均较明显。病毒性肝炎做[[血清]]检查可有病毒[[抗原]]阳性。
[[病原学]]检查易与[[阿米巴]]原虫性痢疾，慢性菌痢鉴别。血吸虫病患者有[[腹泻]]、[[便血]]者粪便孵化阳性，而且毛蚴数较多。
根据临床[[症状]]可以初步鉴别晚期血吸虫病与门脉性及坏死后肝硬化。晚期血吸虫病肝功能损害较轻，黄疸、[[蜘蛛痣]]与[[肝掌]]较少见，有[[脾肿大]]，且有[[慢性腹泻]]便血史。但仍需依赖多次病原学与[[免疫学]]试验检查才能确切鉴别。
==湄公血吸虫病的并发症==
1.[[肝纤维化]][[并发症]] [[纤维化]]的主要并发症多见于于[[血吸虫病]]晚期，有[[食管]]下段或[[胃底静脉曲张]]，曲张静脉破裂可引起[[上消化道大出血]]，表现为大量[[呕血]]与[[黑粪]]，导致[[血压下降]]与[[失血性休克]]。[[上消化道]]大量[[出血]]后可出现[[腹水]]或并发[[肝性脑病]]，肝性脑病国内有报告，但不多见。晚期血吸虫病还可合并其他[[细菌性感染]]。
2.[[阑尾炎]] 在流行区患者并发阑尾炎的比例较高。在流行区患者被切除[[阑尾]][[标本]]中找到[[血吸虫]]卵者可高达31%。[[湄公血吸虫病]]是[[急性阑尾炎]]的一大诱因。由于阑尾较易穿破，血吸虫自阑尾中散出可引发[[腹膜炎]]或局限性[[脓肿]]。
3.[[结肠]]病变 血吸虫病可引起[[不完全性肠梗阻]]，以位于[[乙状结肠]]与[[直肠]]为多。此外，[[肠系膜]]与[[大网膜]]病变可粘连成团，形成腹内[[痞块]]。血吸虫病患者结肠[[肉芽肿]]可并发[[结肠癌]]。患者年龄较轻，大多为[[腺癌]]，恶性程度较低，转移较晚。
==湄公血吸虫病的预防和治疗方法==
在流行区普查普治，及时彻底地治疗患者及染病动物。采用[[氯硝柳胺]]进行灭螺;妥善处理[[感染]]人活动物的[[排泄物]]，以免污染水源;个人防护方面，应避免接触[[疫水]]，难以避免接触疫水时应穿长统胶靴，对于接触了疫水者应及时服用预防性药物，如[[青蒿琥酯]]。
===湄公血吸虫病的西医治疗===
(一)治疗
治疗应用[[吡喹酮]]1天[[疗法]]，20mg/(kg.次)，3次/d，疗效良好。
(二)预后
早期治疗，一般预后良好。对于有严重[[并发症]](如[[腹水]]、[[消化道]]大出血、[[肝性脑病]]、[[继发感染]]、[[结肠癌]])患者预后较差。
==参看==
*[[传染科疾病]]
[[分类:传染科疾病]]
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
