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*纠正[[酸中毒]] 休克时常伴有酸中毒，合并高热更为严重。酸中毒可进一步加重血管内皮细胞损害，使[[心肌]]收缩力减弱及[[毛细胞]][[血管扩张]]，使休克不易纠正。成人患者可首先补充5%碳酸氢钠200～250ml，小儿5ml/kg/次，然后根据[[血气分析]]结果再酌情补充。
*血管活性药物的应用 ：经扩容和纠酸后，如果休克仍未纠正，可应用血管活性药物。凡病人面色苍灰、肢端紫绀，皮肤呈现花纹，眼底动脉[[痉挛]]者，应选用[[舒张]]血管药物：
**[[山莨菪碱]]（654－2）10～20mg/次静推。儿童0.5～1mg/kg/次，每15～30分钟一次，直至[[血压上升]]，面色红润，四肢转暖，眼底动脉痉挛缓解后可延长至半小时至1小时一次。若血压稳定，病情好转可改为1～4小时一次。**[[东莨菪碱]] 儿童为0.01～0.02mg/kg/次静推，10～30分钟一次，减量同上。**[[阿托品]] 0.03～0.05mg/kg/次（不超过2mg）以[[生理盐水]]稀释[[静脉推注]]，每10～30分钟一次，减量同上，以上药物有抗交感胺、直接舒张血管、稳定[[神经细胞]]膜、解除[[支气管痉挛]]、减少[[支气管]]分泌物等作用，极少引起中枢兴奋症状。副作用为面红、躁动、心率加快、[[尿潴留]]等。同时可辅以[[冬眠]][[疗法]]。
如上述药物效果不佳时，可改用[[异丙肾上腺素]]或[[多巴胺]]，或二者联合应用。异丙肾上腺素为β-[[受体]][[兴奋剂]]，可使用周围血管扩张，增强心肌收缩力，增加心排出量，改善微循环，同时扩张肾血管。通常用0.2mg加入100ml葡萄糖中静滴。使用以上药物治疗后，[[动脉痉挛]]有所缓解，但血压仍维持较低水平或不稳定，可考虑应用[[阿拉明]]20～30mg静滴或与多巴胺联合应用。
*[[强心药]]物： [[心功能不全]]亦是休克的原因之一，加上大量快速静脉[[补液]]，更加重了[[心脏]]的负荷，可给予快速[[毛地黄]]类强心剂如毛花强心甙丙（[[西地兰]]）或[[毒毛旋花子甙K]]等。
*[[肾上腺皮质激素]]： [[激素]]可增强心肌收缩力，减轻血管[[外周阻力]]，稳定细胞内[[溶酶体]]膜以大剂量应用为好。氢化考地松成我每日～500mg，儿童5～8mg/kg，分次静滴。休克纠正后迅速减量停药。用药不得超过3日。早期应用效果更好。
（三）抗凝治疗： 鉴於本病的休克及出血与血栓形成有关，凡疑有DIC，不必等待实验室检查结果，可用素治疗。成人首剂1～2mg/kg，加入10%葡萄糖液内推注。根据情况每4～6小时重复一次，多数1～2次即可见效，重者3～4次。用[[肝素]]时应作试管法[[凝血时间测定]]，使凝血时间控制在正常二倍左右（15～30分钟）。用肝素后可输新鲜血液以补充被消耗的[[凝血因子]]。如果有继发纤溶症象，可试用6-氨基已酸，剂量为4～6g加入10%葡萄糖液100ml滴注，或抗纤溶芳酸0.1～0.2g加入[[葡萄]]液内静滴或静推。
对[[颅内压]]高的病人，腰穿要慎重，以免引起脑疝。必要时先[[脱水]]，[[穿刺]]时不宜将针芯全部拨出，而应缓慢放出少量脑脊液作检查。作完腰后患者应平卧6～8小时，不要抬头起身，以免引起脑疝。
*细菌学检查
**[[涂片]]检查 包括皮肤瘀点和脑脊液沉淀涂片检查。皮肤瘀点检查时，用针尖刺破瘀点上的皮肤，挤出少量血液和[[组织液]]涂于[[载玻片]]上[[染色]]后[[镜检]]，阳性率可达80%左右。脑脊液沉淀涂片阳性率为60～70%。**[[细菌培养]]：①血培养脑膜炎双球菌的阳性率较低，但对[[慢性脑膜炎]]双球菌败血症的诊断非常重要。②脑脊液培养：将脑脊液置于[[无菌]][[试管]]离心后，取沉淀立即[[接种]]于巧克力[[琼脂培养基]]，同时注入[[葡萄糖]]肉汤，在5～10%CO2浓度下培养。
*[[血清学检查]] ：是近年来开展的流脑快速诊断方法。
**测定夹膜多糖抗原的[[免疫学]]试验 主要有[[对流免疫电泳]]、[[乳胶凝集试验]]、[[金黄色葡萄球菌]]A蛋白[[协同凝集]]试验、反向被动血凝试验，[[酶联免疫吸附试验]]等用以检测血液、脑脊液或尿液中的夹膜多糖抗原。一般在病程1～3日内可出现阳性。较细菌培养阳性率高，方法简便、快速、敏感、特异性强。**测定抗体的免疫学试验 有间接血凝试验、杀菌抗体测定等。如[[恢复期血清]][[效价]]大于[[急性期]]4倍以上，则有诊断价值。
==鉴别诊断==
