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需要指出，许多胃癌的组织学结构不是单一类型，在同一胃癌标本中往往有两种组织类型同时存在。发生在贲门部的胃癌，可为兼有腺上皮及鳞状上皮的腺棘皮癌（adenoacanthoma）及鳞状细胞癌。

==扩散途径==

1．直接扩散浸润到胃浆膜层的癌组织，可直接扩散至邻近器官和组织，如肝、胰腺及大网膜等。

4．种植性转移胃癌特别是胃粘液癌细胞浸润至胃浆膜后，可脱落到腹腔，种植于腹壁及盆腔器官腹膜上。有时在卵巢形成转移性粘液癌，称Krukenberg瘤。

==胃癌的组织发生==

1．胃癌的细胞来源从早期微小胃癌的形态学研究推测，胃癌主要发生自胃腺颈部的干细胞。此处腺上皮的再生修复特别活跃，可向胃上皮及肠上皮分化，癌变常由此部位开始。

3．不典型增生与癌变 胃癌时重度不典型增生（severe atypical　hyperplasia）多出现在癌旁，有的并与癌变呈移行关系。目前认为重度不典型增生为具有癌变潜能的一种癌前病变。

==病因==

至今未明。人类胃癌的发生有一定的地理分布特点。如在日本、中国、冰岛、智利及芬兰等国家的发病率远较美国及西欧国家为高。这可能与各国家、民族的饮食习惯及各地区的土壤地质因素有关。据调查，胃癌的发生和大量摄取鱼、肉类熏制食品有关。用黄曲霉毒素污染或含亚硝酸盐的食物饲喂动物也可诱发胃癌。在日本曾有人提出胃癌的高发与居民食用的稻米经滑石粉处理有关。因滑石粉内含有致癌作用的石棉纤维。近年，由于日本饮食习惯的改变，其胃癌的发生率有下降趋势。

==其它肿瘤==

平滑肌瘤胃肠是除子宫外的另一平滑肌瘤多发部位。其中，以胃为最多，其次是小肠。此瘤常可突入胃肠腔，也可呈巨大团块由浆膜向外突出，此时则不引起胃肠症状。肿瘤组织由交织的束状平滑肌细胞构成，细胞两端有长突起，胞核钝圆，也偶见圆形或多角形细胞。如瘤细胞是不典型或奇型的平滑肌细胞则称为平滑肌母细胞瘤。在组织学上区分平滑肌瘤及平滑肌母细胞瘤较为困难。后者虽有瘤细胞的不典型增生，但仍不能视为恶性。属于恶性的平滑肌肉瘤除显示多数瘤细胞核呈多型性并可有奇异形态的巨细胞外，较多的核分裂像也常是恶性的指征。平滑肌肉瘤常由血行转移，也可直接浸润、扩散到腹膜表面。

阑尾炎（appendicitis）是一种常见病。临床上常有右下腹部疼痛、体温升高、呕吐和中性粒细胞增多等表现。

==病因和发病机制==

细菌感染和阑尾腔的阻塞是阑尾炎发病的二个主要因素。阑尾是一条细长的盲管，管腔狭小，易潴留来自肠腔的粪便及细菌。阑尾壁富于神经装置（如肌神经丛等），阑尾根部并有类似括约肌的结构，故受刺激时易于收缩使管腔更为狭窄。阑尾动脉为回结肠动脉的终末分支，是一条终动脉，故因刺激发生挛缩或有阻塞时，常招致阑尾的缺血甚至坏死。

阑尾炎因细菌感染引起，但无特定的病原菌。通常在阑尾腔内能找到大肠杆菌、肠球菌及链球菌等，但必须在阑尾粘膜发生损害之后，这些细菌才能侵入引起阑尾炎。阑尾腔可因粪石、寄生虫等造成机械性阻塞，也可因各种刺激引起阑尾痉挛，引起阑尾壁的血液循环障碍造成粘膜损害，有利于细菌感染而引起阑尾炎。

==病变==

1．急性阑尾炎，有3种主要类型

（3）急性坏疽性阑尾炎（acute gangrenousappendicitis）：是一种重型的阑尾炎。阑尾因内腔阻塞、积脓、腔内压力增高及阑尾系膜静脉受炎症波及而发生血栓性静脉炎等，均可引起阑尾壁血液循环障碍，以至阑尾壁发生坏死。此时，阑尾呈暗红色或黑色，常导致穿孔，引起弥漫性腹膜炎或阑尾周围脓肿。

==结局及合并症==

急性阑尾炎经过外科治疗，预后良好。只有少数病例因治疗不及时或机体抵抗力过低，出现合并症或转变为慢性阑尾炎。

由于肠内及肠外各种原因引起的小肠肠道机械性堵塞称为肠梗阻（intestinal obstruction，ileus）。

==病因及分类==

按发生原因可将肠梗阻分为机械性及功能性二大类。

功能性肠梗阻：因肠壁的神经肌肉麻痹引起的肠蠕动迟缓以至停滞，引起功能性肠梗阻，又称麻痹性肠梗阻（paralyticileus）。多见于开腹手术后或急性腹膜炎时。与此相对的有小肠发生神经肌肉痉挛时，可招致肠腔闭塞，引起痉挛性肠梗阻（spasticileus）。

==病变==

急性肠梗阻时在梗阻处上端小肠开始有一过性蠕动增强，以后则肠管麻痹、扩张。肠壁变薄，肠腔内含大量粪液，适于细菌繁殖。梗阻如位于小肠上段，常引起剧烈呕吐，有严重水及电解质丧失。由于肠内容停滞及细菌感染，肠粘膜有炎症反应，偶亦见溃疡形成甚至发生肠穿孔。如梗阻时间较长，因肠血液循环障碍，可导致肠出血和坏死。坏死穿孔后形成弥漫性腹膜炎。

关于大肠癌的病因，在环境及遗传二种因素值得注意。在遗传因素上，曾有大肠癌家族性高发的报告。另外，在遗传性多发性大肠息肉病的患者鉴定出一种单基因突变体，据称后者与息肉的癌变有关。近年研究报道，位于第17染色体的称为p53的基因及位于第2染色体末端的新基因MSH2均为抗癌基因（antioncogene），在大肠癌时这种抗癌基因发生点突变而失活。结果失去了对细胞增殖的正常控制，从而发生癌变。在结肠息肉无癌变时则不见p53基因的失活（Bodmer &Vogelstein）。关于环境因素，现认为多与饮食有关。高营养低纤维质而少消化残渣的饮食与本病的发生有关。这类食物不利于有规律的排便，因此延长了肠粘膜与这类食物中可能含有的致癌物质的接触时间。流行病学调查发现，高脂肪饮食的人群有较高的大肠癌发病率。其粪便内胆汁酸、中性类固醇物质的含量以及厌氧菌菌丛比例都比低脂肪饮食的人群为高。肠道内的厌氧菌靠其含有的β-葡萄糖醛酸酶、7α-脱羟酶及胆固醇脱氢酶等把肠道内的胆汁酸、中性类固醇物质转化为促癌物质和（或）致癌物质，如形成多环芳香化合物等。β-葡萄糖醛酸苷酶又可把经肝解毒，并以葡萄糖醛酸苷形式随胆汁排至肠道的结合形式的致癌物质，重新游离出来发挥作用。