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病毒性肝炎（viral　hepatitis）是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。现已知肝炎有甲型、乙型、丙型、丁型及戊型5种，由各该型病毒引起。1974年以来提出的非甲非乙型肝炎（NANB型），经近年研究证明，其中大部分为丙型肝炎并检出了丙肝病毒（HCV）及其抗体，另一小部分则为戊型肝炎。肝炎在世界各地均有发病和流行，且发病率有不断升高趋势。其发病无性别差异，各种年龄均可罹患。

==病因==

从1970年起，经过20年的研究，目前对肝炎病毒已比较清楚，由最初仅知的甲型肝炎病毒和乙型肝炎病毒二种，增加到由甲到戊5种病毒（HAV～HEV）。其特点见表10-2。

在上述各型肝炎病毒中，以HBV发现最早，研究得最多。现知该病毒是由核心及外壳两部分构成的病毒颗粒（Dane颗粒）。病毒基因组DNA在肝细胞核内进行复制、转录，合成核心颗粒后，被转运到肝细胞浆内，在通过内质网和细胞膜时合成其外壳部分，并以“发芽”过程释出肝细胞。Dane颗粒的核心部分含核心抗原（HbcAg），外壳部分含表面抗原（HBsAg）。目前认为引起肝细胞免疫损害的只是HBsAg诱发的免疫反应，其中以细胞免疫反应起主要作用。HAV是一种微小的RNA病毒，在肝细胞浆内增殖，现已被列入肠道病毒，该病毒颗粒可在粪便中检出。HCV的整组基因近年也可克隆化并标记其病毒抗体。HDV是一种微小缺陷性RNA病毒，现知此种病毒为球形以HBsAg作为其外壳，只能在HBsAg阳性机体内生长，故丁型肝炎常与乙型肝炎合并存在。HEV的颗粒为球形无包膜，表面有尖钉状突起。我国学者已将HEV分离培养并建立了细胞系（Huang RT等，1992）。

==传染途径==

各型肝炎病毒均可存在于肝组织、血液、粪、尿及各种体液内。其传染方式主要是经口、经血及体液传播，但各型肝炎的传染途径各异。甲型、戊型多经口感染。常来源于饮水及食物的污染，有时呈流行性暴发。乙型、丙型经血感染，主要通过输血、输液也可通过经皮及性接触传播。丁型亦为非经口感染，常与乙型肝炎传播伴行。各型肝炎的潜伏期也不相同，如甲型15～50天，乙型60～180天。戊型2～9周。丙型7～8周。一般认为肝炎痊愈后均可获得免疫力但均不稳固（甲型者稍好），有少部分患者还可发生再感染。

==基本病变==

各型肝炎病变基本相同，都是以肝细胞的变性、坏死为主，同时伴有不同程度的炎性细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。

上述肝炎基本病变中，肝细胞疏松化，气球样变，点状坏死及嗜酸性小体形成对于诊断普通型肝炎具有相对的特征性；而肝细胞的大片坏死、崩解则是重型肝炎的主要病变特征。

==临床病理类型==

各型肝炎病毒引起的肝炎其临床表现和病理变化基本相同。现在常用的分类是，在甲、乙、丙、丁、戊5型病毒病因分类之外，把病毒性肝炎从临床病理角度分为普通型及重型二大类。在普通型中分为急性及慢性两类。急性有急性无黄疸型及黄疸型；慢性有持续性（迁延性）及活动性。重型中又分为急性及亚急性两种。

病变：广泛的肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变最为普遍。坏死轻微，肝小叶内可有散在的点状坏死。嗜酸性小体的出现并非经常。由于点状坏死灶内的肝细胞索网状纤维支架保持完整而不塌陷，所以该处通过再生的肝细胞可完全恢复原来的结构和功能。汇管区及肝小叶内也有轻度的炎性细胞浸润。黄疸型者坏死灶稍多、稍重，毛细胆管管腔中有胆栓形成。

==临床病理联系==

由于肝细胞弥漫地变性肿胀，使肝体积增大，被膜紧张，为临床上肝大、肝区疼痛或压痛的原因。由于肝细胞坏死，释出细胞内的酶类入血，故血清谷丙转氨酶（SGPT）等升高，同时还可引起多种肝功能异常。肝细胞坏死较多时，胆红质的摄取、结合和分泌发生障碍，加之毛细胆管受压或有胆栓形成等则可引起黄疸。

此型肝炎如及时治疗有停止进展和治愈的可能。病程迁延较长（如1年）者，则逐渐过渡为坏死后性肝硬变。病情进展者可发生肝功能不全。

==发病机制==

病毒性肝炎的发病是病毒与机体之间相互作用的结果。病毒的量、毒力和侵入途径与发病有一定关系。小量病毒往往只引起隐性感染，而大量病毒则可导致严重的病变。肝炎的病变程度和类型与机体的免疫状态也有密切关系。现仅就研究较多的乙型肝炎的肝损伤及其不同类型的发病机制简述如下。

酒精性肝病（alcoholic　liver disease）为慢性酒精中毒的主要表现之一。长期大量酗酒者据统计有10％～20％发生此类损伤。严重时出现临床表现，如呕吐、呕血或黑便，其中部分可发生黄疸、肝功能衰竭。

==病变==

慢性酒精中毒主要引起肝的3种损伤，即脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬变。三者可单独出现，也可同时并存或先后移行。一般认为脂肪肝在先，或经过酒精性肝炎再演变为肝硬变，或直接演变为肝硬变。

3．酒精性肝硬变（alcoholic cirrhosis）一般认为此种肝硬变是由脂肪肝和酒精性肝炎进展而来。一般的脂肪肝，如继续酗酒则多发展为酒精性炎，再演变为肝硬变。酒精性肝炎时肝细胞发生坏死，最终引起纤维化。相邻肝小叶的纤维化条索相互连接，导致肝小叶的正常结构被分割破坏，发展成假小叶及肝细胞结节状再生，形成酒精性肝硬变。

==发病机制==

肝是酒精代谢、降解的主要场所。酒精对肝有直接损伤作用。其机制如下：

在胆道系统中，胆汁的某些成分（胆色素、胆固醇、粘液物质及钙等）可以在各种因素作用下析出、凝集而形成结石。发生于各级胆管内的结石称胆管结石，发生于胆囊内的结石称胆囊结石，统称胆石症（cholelithiasis）。

==胆石的种类和特点==

按组成成分可将胆石分为色素石、胆固醇石及混合石三种基本类型（图10-50）。

我国胆石症的特点：①胆石类型。混合性色素泥沙样结石远多于胆固醇性结石。②发病部位。胆管多于胆囊，肝内胆管结石发生率也较高。③病因。既往统计胆道蛔虫症在胆石形成上起重要作用。近年由于饮食卫生及营养水平的不断提高已有所改变。

==原因及机制==

胆石形成的基本因素有：胆汁理化状态的改变；胆汁淤滞；感染等三种。常为二种以上因素联合致病。

胆道炎症主要累及胆管者称胆管炎（cholangitis）；主要累及胆囊者称胆囊炎（cholecystitis）。两者又各分为急性和慢性两种。

==病因==

本病多由细菌引起，且多有胆汁淤滞作为发病的基础。淤胆时，胆汁理化状态发生变化可刺激胆道粘膜使其抵抗力降低。主要感染的细菌为大肠杆菌、副大肠杆菌、葡萄球菌等。入侵和细菌可经淋巴道或血道到达胆道，也可以由肠腔经十二指肠乳头逆行进入胆道，后者在我国更为多见。

==病变==

1．急性胆管炎和胆囊炎两者病变相同。粘膜充血水肿，上皮细胞变性、坏死脱落，管壁内不同程度的中性粒细胞浸润。在胆囊者常伴有粘膜腺分泌亢进（卡他性胆囊炎）。如机体抵抗力强或及时治疗，炎症可吸收消退。如病变继续发展，胆囊壁各层均为白细胞弥漫浸润（蜂窝织炎性胆囊炎），浆膜面常有纤维素脓性渗出物覆盖。如胆囊管阻塞，可引起胆囊积脓。如因痉挛、水肿、梗阻及淤胆等导致胆管或胆囊壁的血液循环障碍时，该处可发生出血坏死（坏疽性胆囊炎），甚至发生穿孔，引起胆汁性腹膜炎。

原发性肝癌（primary　carcinoma ofliver）是由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤，简称肝癌。其发生率在各国和地区差异很大，在亚非国家较常见，我国发病率较高，属于常见肿瘤之一。发病年龄多在中年以上，男多于女。近年来，我国对肝癌的防治研究取得了显着的成绩。一些直径在1cm以下的早期肝癌（小肝癌）已被发现并取得满意的疗效。对诊断肝癌有辅助价值的甲胎蛋白（AFP）测定已广泛应用，肝癌时其阳性率占70％以上。

==病变==

肉眼类型早期肝癌或小肝癌是指瘤体直径在3cm以下，不超过2个瘤结节的原发性肝癌。瘤结节呈球形或分叶状，灰白色质较软，切面无出血坏死，与周围组织界限清楚（图10-51）。晚期肝癌，肝体积明显增大可达2000g以上。癌组织可局限于肝的一叶（多为右叶），也可弥散于全肝并大多合并肝硬变。有时硬变的再生结节与癌结节肉眼不易区别。肉眼可分三型。

肝母细胞瘤（hepatoblastoma）　是婴、幼儿原发的肝恶性肿瘤，患者常合并大肠息肉病。AFP反应常呈阳性。肉眼观为界限清楚的孤立性肿块，多位于肝右叶。大小5～25cm不等。瘤组织常有囊性变、坏死及出血。镜下，瘤组织包含有分化程度不同的上皮及间叶成分。上皮性瘤细胞有小梭形、深染少胞浆的胚胎型细胞及较大有胞浆的胎儿型细胞。此细胞有时胞浆含糖原呈透明或颗粒状。间叶成分中可见有骨样、软骨样组织及分化为肌组织。

==蔓延和转移==

肝癌首先在肝内蔓延和转移。癌细胞常沿门静脉播散，在肝内形成转移癌结节，还可逆行蔓延至肝外门静脉主干，形成较大的癌栓，有时可阻塞管腔引起门静脉高压。肝外转移常通过淋巴道转移至肝门淋巴结、上腹部淋巴结和腹膜后淋巴结。晚期可通过肝静脉转移到肺、肾上腺、脑及骨等处。有时肝癌细胞可直接种植到腹膜和卵巢表面，形成种植性转移。

==临床病理联系==

临床上多有肝硬变病史，进行性消瘦，肝区疼痛、肝迅速增大，黄疸及腹水等表现。有时由于肝表面癌结节自发性破裂或侵破大血管而引起腹腔内大出血。由于肿瘤压迫肝内外胆管及肝组织广泛破坏而出现黄疸。

==病因==

以下因素与肝癌发生有关。

胆囊癌多发生于胆囊颈部。组织学类型，90％为分化较高的腺癌，少数为腺鳞癌或鳞癌。在腺癌中约半数以上为硬癌，其次为乳头状腺癌，粘液癌及未分化癌少见，类癌罕见。肉眼观，胆囊癌多呈弥漫浸润性生长，使囊壁增厚，变硬，灰白色，砂粒样。粘膜无明显肿块，与慢性炎症或瘢痕不易区别。有时呈息肉状生长，基底部较宽。胆囊床及邻近肝组织内常有转移灶形成。邻近器官如十二指肠、结肠和胃等亦可发生转移。此外，还可发生胆囊管、局部淋巴结及小网膜淋巴结的转移。血行转移少见。