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'''慢性乙型肝炎'''为[[乙肝]]常见的类型。乙肝的特点为起病较缓，以亚临床型及慢性型较常见。急性无黄疸型[[HBsAg]]持续阳性者易慢性化。[[慢性肝炎]]病程常超过半年，可隐匿发病，常在体检时发现。[[症状]]多种多样，反复发作或迁延不愈。
[[急性乙型肝炎]]转变为慢性肝炎者估计有5%～10%。急性乙型肝炎的慢性化主要取决于初次[[感染]]的年龄、[[免疫]]状态及[[病毒]]水平。婴幼儿期感染易发展为慢性，应用[[免疫抑制剂]]和[[细胞毒药物]]的病人、血透的[[慢性肾衰竭]]病人，常缺乏明显的[[急性期]]表现，病情迁延。[[病毒复制]]标志([[HBeAg]]、[[HBV]] [[DNA]])的[[血清]]水平很高的病人，较易发展为慢性肝炎。
==病因==
人体[[感染]][[乙肝病毒]]后，由于机体免疫功能不同，从而病程发展也不同。如果机体的[[免疫功能]]被激活，但处于低下状态，机体对已感染[[病毒]]的[[肝细胞]]反复攻击，但是又不能完全清除之，导致肝组织[[慢性炎症]]反复发作，这就是[[慢性乙肝]]。
[[病毒性肝炎]]时肝外系统表现的发生与下列因素有关：①病毒的侵犯及机体对[[病毒感染]]的反应。②[[免疫复合物]]的形成和沉积。③机体[[细胞免疫]]反应引起的病变。④继发于肝实质损害的影响。
==病理变化==
A.轻度[[慢性肝炎]]。包括原CPH、CLH及轻型CAH，G1～2，S0～2。肝实质的损害程度较轻，部分[[细胞]][[水样变性]]，点、灶状[[坏死]]。汇管区轻度炎细胞[[浸润]]。部分病例有小叶周边[[炎症]]，可伴有轻微的碎屑状坏死。[[肝小叶]]结构保持完整。
B.中度慢性肝炎。相当于原中型CAH，G3，S2～3。肝汇管区炎症及肝小叶边缘炎症明显。肝小叶边缘出现明显的碎屑状坏死，为中度慢性肝炎的主要特征。肝小叶界板破坏可达到50%，[[纤维]]组织与炎细胞明显伸入到肝小叶内。但多数[[小叶]]结构仍保持原有的基本轮廓。
==临床表现==
慢性乙型肝炎可无明显临床症状，很多患者都是在做体检化验的时候才发现，所以说不能以症状有无来判断病情。常见的临床表现包括：
[[消化]]功能紊乱，表现为[[食欲缺乏]]、厌油、[[恶心]]、[[腹胀]]、[[便溏]]等。还有[[乏力]]、肝区不适。或见[[低热]]及[[神经]]功能紊乱表现，如[[头昏]]、[[失眠]]、[[多梦]]或[[嗜睡]]、[[注意力不集中]]、记忆力减退、[[急躁易怒]]、[[周身不适]]、腰腿酸软等。部分病人可有[[出血倾向]]，表现为[[齿龈出血]]、[[鼻出血]]、[[皮下出血点]]或淤斑。部分病人发生[[内分泌]]紊乱，出现多毛、[[痤疮]]、[[睾丸萎缩]]、[[男性乳房发育]]、[[乳头]][[色素沉着]]，[[乳房]]可触及界限清楚的硬块。少数病人无任何自觉症状。中、重度[[慢性肝炎]]病人健康状况下降，可呈肝性病容，表现为面色晦暗，青灰无华。可见[[肝掌]]、[[蜘蛛痣]]，[[肝脾肿大]]，质地中等或较硬，有触、[[叩痛]]，[[脾脏]]可进行性肿大。常于劳累、情绪改变、气候变化时症状加重。
肝外系统表现：
*[[消化系统]]可有胆囊炎、[[胆管炎]]、[[胃炎]]、[[胰腺炎]]等;
*[[呼吸系统]]可有[[胸膜炎]]、[[肺炎]];
*[[肾脏]]可有[[肾小球肾炎]]、[[肾小管酸中毒]]等;
*[[循环系统]]可有结节性多动脉炎、[[心肌炎]]、[[心包炎]]等;
*[[血液]]系统可有[[血小板减少性紫癜]]、[[粒细胞缺乏症]]、[[再生障碍性贫血]]和[[溶血性贫血]]等;
*[[皮肤]]可见痤疮、[[婴儿]][[丘疹]]性[[皮炎]](Gianotti病)、[[过敏性紫癜]]、[[面部蝶形红斑]]等;
*[[神经系统]]可有[[脑膜炎]]、[[脊髓炎]]、[[多发性神经炎]]、格林-[[巴利综合征]]等;还可有关节炎、[[关节痛]]等症。
==检查化验==
[[实验室检查]]：显示[[ALT]]及[[胆红素]]反复或持续升高，[[AST]]([[天门冬氨酸]][[转氨酶]])常可升高，部分病人r-[[谷氨酰转肽酶]]、[[精氨酸]][[琥珀酸]][[裂解酶]](ASAL)、[[碱性磷酸酶]]也升高。[[胆碱酯酶]]及[[胆固醇]]明显减低时常提示[[肝损害]]严重。靛青绿留滞试验及餐后2h[[血清]][[胆汁酸]]测定可较灵敏地反映[[肝脏]]病变。
中重度[[慢性肝炎]]病人[[清蛋白]](A)降低，[[球蛋白]](G)增高，A/G比值倒置，γ球蛋白和[[IgG]]亦升高。[[凝血酶原]]的半寿期较短，能及时反应肝损害的严重程度，[[凝血因子]]V、Ⅶ常减少。部分病人可出现[[自身抗体]]，如[[抗核抗体]]、[[抗平滑肌抗体]]，抗[[线粒体]][[抗体]]，[[类风湿因子]]及[[狼疮]][[细胞]]等阳性。
[[甲胎蛋白]]（AFP）：甲胎蛋白明显升高主要见于肝细胞癌，但也可提示大量干细胞坏死后的干细胞再生，故应注意甲胎蛋白升高的幅度、动态变化及其与ALT、AST的消长关系，并结合患者的临床表现和肝脏超声现象等影像学检查结果进行综合分析。
===[[HBV]][[病毒]]标志物的检测===
(1)[[HBsAg]]与抗-HBs ：HBsAg阳性是HBV[[感染]]的标志之一，并不能反映[[病毒复制]]、[[传染性]]及预后。HBsAg是急性HBV感染较早出现的[[抗原]]，一般持续2～6个月转阴。HBV感染者血清[[转氨酶升高]]前2～8周，血清中即可检出HBsAg。慢性肝炎、[[肝炎]][[肝硬化]]以及HBsAg[[携带者]]血清中均可呈现阳性反应并持续半年以上。
抗-HBs反映机体对HBV具有[[保护性免疫]]力，出现于HBV感染恢复好转期或[[接种]][[乙肝疫苗]]后，是[[中和抗体]]。抗-HBs的[[效价]]与保护能力呈平行关系，[[滴度]]低于1万U/L时，不能防止HBV再感染。少数患者受染后早期出现抗-HBs与HBsAg形成的[[免疫复合物]]，引起[[皮疹]]、[[关节炎]]、[[肾炎]]等。HBsAg阳性的患者，血清中可能检测不出抗-HBs。慢性HBV携带者难以产生抗-HBs，是由于[[免疫耐受]]，[[B细胞]]形成抗体能力缺陷。重型肝炎可产生高滴度的抗-HBs，因为机体的[[免疫反应]]亢进。另外，用合成肽分析已证实HBV前S1是吸附于[[靶细胞]]的[[配体]]，前S2在吸附中起辅助作用。HBV对[[末梢血]][[单核细胞]]的吸附主要涉及前S2。前S1和前S2抗体见于[[乙型肝炎]][[急性期]]和恢复早期，表示病毒正在或已被清除，预后好。在 HBsAg 携带者及[[慢性乙型肝炎]]患者血清中均查不到前S抗体，前S抗体迟迟不出现，意味预后较差。前S1和前S2的主要临床意义是：病毒复制的指标;对药物疗效评价的参考指标之一。
(2)[[HBeAg]]与抗-HBe：急、慢性肝炎和无症状携带者的血清 HBeAg 阳性。应注意：HBeAg与HBV [[DNA]]、DNA[[聚合酶]]活性及 Dane 颗粒密切相关，为[[病毒血症]]的标志，表明患者具有传染性。自 HBV 感染[[潜伏期]]的早期至临床[[症状]]出现10周，在血清中可以测到。以后逐渐减弱至消失。[[急性乙型肝炎]]发病后 3～4个月后HBeAg转阴表示预后良好。HBeAg 持续阳性提示肝脏[[炎症]]向慢性发展。
抗-HBe出现于 HBeAg 消失后，抗-HBe 阳性表明传染性减弱或消失，但在部分[[慢性乙肝]]患者或携带者中，虽抗-HBe阳性，血循环中仍可检出HBV DNA，表明抗-HBe阳性并不一定无传染性。慢性肝炎、肝硬化及[[肝癌]]患者抗-HBe检出率依次增加，表明抗-HBe阳性并不一定预后良好。
(3)HBcAg与抗-HBc：HBcAg是HBV的核心成分，含有病毒[[核酸]]。HBcAg阳性时表示病毒复制，有传染性。由于循环中HBcAg外面包裹HBsAg，以及少量游离的HBcAg可转化为HBeAg或与抗-HBc 结合成免疫复合物，因此用一般方法不能从患者血清中检出HBcAg，而只有在[[肝细胞]]中才能检出。随着检测技术的提高，当Dane 颗粒经[[去垢剂]]处理后，HBcAg可以释放出来。HBsAg 高滴度、HBeAg与 DNA 聚合酶阳性者，HBcAg多为阳性。
抗-HBc是[[乙肝病毒]][[核心抗原]]的总抗体，感染 HBV后最早出现的是[[IgM]]型[[核心抗体]](抗-HBc IgM )，高效价的抗-HBc IgM是HBV 急性或近期感染的重要标志，在慢性肝炎炎症活动期也常呈阳性反应。核心抗体不是中和抗体，抗-HBc IgG 可持续多年，是既往受 HBV 感染的指标，检测抗-HBc 可提高 HBV 感染者的检出率，有助于诊断及[[流行病学调查]]。
(4)HBV DNA和DNA聚合酶：测定 DNA 聚合酶可以较灵敏地反映[[抗病毒药物]]的疗效。应用核酸杂交技术可直接检测HBV DNA，如果 HBsAg、HBeAg阴性而HBV DNA为阳性，即表示HBV在复制，病患具有传染性。DNA 聚合酶在病毒复制过程中起[[反转录酶]]作用，其活性越高，表示病毒复制活动越旺盛。
===影像学检查===
可对[[肝脏]]、[[胆囊]]、[[脾脏]]进行超声显象、CT和MRI等检查。影像学检查的主要目的是监测慢性乙型肝炎的临床进展、了解有无[[肝硬化]]、发现占位性病变和鉴别其性质，尤其是筛查和诊断[[肝细胞癌]]。
肝脏弹性测定是一种无创伤性检查，其优势为操作简单，可重复性好，能够比较准确地识别出轻度肝纤维化和重度肝纤维化或早期[[肝硬化]]。但测定成功率受肥胖、肋间隙大小等因素影响，其测定值受肝脏[[脂肪变]]、[[炎症]]坏死及胆汁淤积的影响，且不容易准确区分相邻的两期肝纤维化。
===病理学诊断===
肝脏活组织检查的目的是评估慢性乙型肝炎患者肝脏病变程度、排除其他肝脏疾病，判断预后和监测治疗应答等。
==慢性乙肝的鉴别诊断==
HBv的现症[[感染]]，可根据下列任何一项指标阳性而确立：①[[血清]][[HBsAg]]阳性;②血清[[HBV]] [[DNA]]或DNA[[多聚酶]]阳性;③血清[[IgM]]抗-HBc阳性;④肝内HBcAG和(或) HBsAg 阳性，或HBV DNA阳性。肝[[超声波]]检查和[[心电图]]有异常改变。
临床观察：询问病史、[[体格检查]]，具有[[消化道]][[症状]]、[[黄疸]]、[[肝脾大]]及[[ALT]]升高等[[肝炎]]表现，结合必要的化验检查及[[影像学]]检测，全面综合分析。
需与以下[[疾病]]区分：
1.其他肝胆疾病：如[[脂肪肝]]、[[药物性肝损害]]、[[乙醇]]性[[肝病]]、[[自身免疫]]性肝炎、[[胆汁性肝硬化]]、[[硬化性胆管炎]]、[[中毒性肝炎]]、[[肝豆状核变性]]及[[胆石症]]等。重型肝炎需与[[妊娠]]急性脂肪肝、[[四环素]]急性脂肪肝、重症黄疸[[出血]]型[[钩端螺旋体病]]、药物性肝损害及肝外[[梗阻性黄疸]]相区别。如[[心肌梗死]]、[[心肌炎]]、[[马方综合征]]、[[心力衰竭]]及布-加[[综合征]]所致之[[淤血]]肝。
2.其他病毒引起的肝炎：可利用[[血清病]]原学检查和相应[[临床表现]]作鉴别。较多见者为[[EB病毒]]引起的[[传染性单核细胞增多症]]，成人[[巨细胞病毒]]肝炎，[[单纯疱疹病毒]]、[[腺病毒]]、[[风疹病毒]]、[[麻疹病毒]]、[[黄热病毒]]、[[人免疫缺陷病毒]]及[[柯萨奇病毒]]B群等均可引起[[肝脏]]损害及类似肝炎的表现。
3.能引起ALT升高及肝脾大的疾病及药物：如[[伤寒]]、[[斑疹伤寒]]、[[疟疾]]、中华支睾[[吸虫病]]、布鲁氏[[分枝杆菌病]]、慢性[[血吸虫病]]、[[恶性组织细胞增生症]]、[[系统性红斑狼疮]]、[[白血病]]、[[肝淀粉样变性]]和[[原发性]][[肝细胞]]性[[肝癌]]等及药物性肝损害。
4.[[细菌感染]]引起的[[肝损害]]：如[[败血症]]、[[中毒性休克]]、[[大叶性肺炎]]、[[急性肾盂肾炎]]、[[肺结核]]、[[胸膜炎]]、[[肝结核]]及[[肝脓肿]]等。
5.[[消化系统疾病]]：如急慢性[[胃炎]]、[[胃及十二指肠溃疡]]、[[胰腺炎]]、[[胆囊炎]]及一些[[肠寄生虫]]可引起ALT轻度升高。
6.黄疸患者尚需与[[溶血性黄疸]]、各型[[先天性非溶血性黄疸]](如Dubin-Jehnson综合征、Rotor综合征、Gilbert综合征等)鉴别。
==慢性乙肝的并发症==
(1)肝源性[[糖尿病]]：肝源性糖尿病有两型，第一型是[[胰岛素]]依赖型，是由于[[慢性乙肝]]损害了[[胰岛]]β[[细胞]]，导致胰岛素分泌减少，要靠补充胰岛素治疗。第二型是非胰岛素依赖型，是[[肝脏]]对胰岛素降糖的[[生理]]作用降低，以致胰岛素不能充分发挥作用。
(2)[[脂肪肝]]：慢性乙肝易继发脂肪肝，常在[[肝炎]]后发胖，[[血清]][[谷丙转氨酶]]([[ALT]])中度升高、[[血脂]]升高，肝脏[[B超]]检查呈脂肪肝波型。主要是由于进入肝脏的脂肪酸和糖增多、肝脏合成脂肪酸增加或氧化减少所至。
(3)慢性乙肝后高[[胆红素血症]]：指慢性乙肝后部分病人遗留轻度[[黄疸]]，黄疸持久不退。
==慢性乙肝的预防==
1.加强个人卫生意识：加强卫生教育和管理工作。防止[[医源性传播]]，确保一人针一管一[[消毒]]，提倡[[一次性注射器]]，对带血污染物品彻底消毒处理。加强[[血液制品]]管理。
2.消灭[[传染源]]，切断[[传播途径]]：注意对具[[感染性]]病患的[[隔离]]，注意恢复期[[病毒携带者]]定期随访。 直接接触入口食品的人员及保育人员，应每年定期作健康体检。慢性患者应调离直接接触入口食品和保育工作。[[疑似病例]]未确诊前，应暂停原工作。对于住院病例，只要肝功稳定就可以出院。按国家规定要求，严格筛选[[献血员]]。
[[HBsAg]][[携带者]]是指HBsAg阳性，无[[肝炎]][[症状]][[体征]]，各项[[肝功能]]检查正常，经半年观察无变化者。此类人员不应按现症肝炎病人处理，除不能[[献血]]及从事直接接触入口食品和保育工作外，可照常工作和学习，但要加强随访。携带者要注意个人卫生和行业卫生，防止自身[[唾液]]、[[血液]]和其他分泌物污染周围环境。所用食具、修面用具、牙刷、盥洗用具应与健康人分开。
3.注射[[疫苗]]，保护[[易感人群]]：[[乙肝疫苗]]高效安全，可按0、1、6月程序，[[三角肌]][[肌注]]。[[血源疫苗]]每次～30μg，[[重组]]疫苗5～10μg。产生的抗-HBs[[效价]]与保护作用呈[[正相关]]关系，一般认为>10U/L才具有保护作用。对于[[血液透析]]病人和其他[[免疫损害]]者应加大[[接种剂量]]或次数。[[乙型肝炎免疫球蛋白]](HBIg)主要用于[[HBeAg]]阳性母亲的[[新生儿]]，可与乙肝疫苗联合使用，国内生产的HBIg多数为U/ml，用量应为0.075～0.2ml/kg。
==治疗原则==
慢性乙型肝炎的治疗是世界难题，目前尚没有有效的办法能够彻底清楚病毒，无论中医或是西医。但目前认为，有抗病毒指征的病人，抗病毒治疗是最有效果的治疗。一味的护肝、降酶不是根本性治疗，必须注意。慢性乙肝的治疗方法之所以这么多并且还在不断变化，主要是因为任何一种单一的治疗慢性乙肝的方法都不是很完备和完美的，总存在这样和那样的问题。而近十年来，慢性乙肝治疗最重要的进展就是在抗病毒治疗方面，所以它是慢性乙肝各种治疗方法当中最重要的治疗方法之一。目前有大量偱证医学的证据已经充分证实了这一点，比如说有效的抗病毒治疗能够抑制乙肝病毒的复制，可以让患者体内的HBV检测不到的水平，就意味着乙肝病毒的复制得到了充分的抑制。同时经过长时间的随访观察，发现通过有效的抗病毒治疗以后，这些人群肝纤维化发展的程度或者疾病进展到肝硬化或者发展到肝癌的机率大大降低。
而其他的治疗方法，如高免疫力、保肝降酶，目前还缺乏随机、开放、多中心的临床验证，所以他们的疗效的评价不是那么的确切。临床上很多患者仅仅进行单纯的对症保肝降酶治疗，结果发现，这样的治疗不能够从根本上来抑制乙肝病毒的复制，所以疾病是反复的，只有彻底的进行规范化的抗病毒治疗，使病毒的复制得到了有效的抑制，病情才会趋于稳定
==西医治疗==
[[慢性肝炎]]一般病程较久，超过半年。在现有医学手段下，无法清除患者体内[[乙肝病毒]]。且这个[[疾病]]的服药时间漫长，因此首选强效、低[[耐药]]、安全性高的[[抗病毒药物]]，长期[[抑制病毒]]复制，延缓疾病向[[肝硬化]]、[[肝癌]]进展，提高患者生活质量。患者生活上动静结合，有规律;饮食上适量进食优质高蛋白，适当补充[[维生素]]，[[微量元素]]，不宜过多吃糖及高脂肪的食物，要戒酒病配合医生给与必要的治疗。
===抗病毒药物===
乙肝的抗病毒药物目前主要有两大类，一种是[[干扰素]]，另一种是[[核苷类药物]]，这两类乙肝的抗病毒治疗都有各自的优缺点。许多慢性乙肝患想尽快看到治疗效果，于是在选择用药时很会听信小广告的宣传，擅自买药用药，结果病情不仅得不到控制，有些还更严重。慢性乙肝的治疗已经走向了规范化，2010年版的《慢性乙肝防治指南》推荐了五种核苷(酸)类似物，除了以下的五种，其他的核苷(酸)类似物一定要谨慎使用。
由于[[慢性乙肝]]病程较长，需要较长时间的抗病毒治疗，才能使病情减轻或逆转；同时目前口服抗乙肝病毒的核苷（酸）类似物只作用于乙肝病毒（HBV）逆转录酶，抑制HBV复制的逆转录过程，而对HBV进入肝细胞、从肝细胞释放、HBV的复制模版共价闭合环状DNA（cccDNA）等不起作用，而后者在肝细胞核内存活时间较长，因此，如用核苷（酸）类似物时间不足够长，停药后，慢性乙肝可能复发。
目前，应用核苷（酸）类似物治疗慢性乙肝有3种情况：①终生治疗，如[[肝硬化]]患者等；②长期治疗，如多数乙型肝炎e抗原（HBeAg）阳性和阴性患者等；③有限疗程治疗，如部分HBeAg阳性患者达到HHeAg血清学转换后，再巩固治疗一段时间后有可能停药。但即使是有限疗程，也需要至少2年以上的抗病毒治疗。因此，应用核苷（酸）类似物长期治疗慢性乙肝过程中，必须考虑长期用药的安全性、耐药的发生以及治疗效果。
下面对相关药物简介，具体详情看参看相关词条。
1、[[拉米夫定]]：随治疗时间延长，病毒耐药突变的发生率增高 (第1、2、3、4年分别为14%、38%、49%和66%)。
2、[[阿德福韦酯]]：多项研究结果显示，对发生拉米夫定耐药的代偿期和失代偿期肝硬化患者，联合阿德福韦酯治疗均有效。
3、[[恩替卡韦]]：适用于病毒复制活跃，血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)持续升高或肝脏组织学显示有活动性病变的慢性成人乙型肝炎的治疗。
4、[[替比夫定]]：替比夫定是目前中国唯一批准上市用于治疗[[慢乙肝]]的妊娠B级口服药物，其在阻断母婴传播中具有良好疗效和安全性。其他核苷类药没有这个安全性，这个事替比夫定的优势。详情可参看[[替比夫定]]词条。
5、[[替诺福韦]]：[[阿德福韦酯]]结构相似，但肾毒性较小，属于新型核苷酸类逆转录酶抑制剂，通过干扰乙肝病毒DNA聚合酶的功能，抑制[[乙肝病毒]]复制，降低血清及肝组织内的病毒载量。替诺福韦几乎不经胃肠道吸收，因此进行酯化、成盐，成为替诺福韦酯富马盐酸。[[替诺福韦酯]]具有水溶性，可被迅速吸收并降解成活性物质替诺福韦，替诺福韦然后被转变为活性代谢产物替诺福韦双磷酸盐。给药后1～2小时内替诺福韦达血药峰值。本品是目前抗病毒或许最强的核苷类药。
6、[[干扰素]]：有短效干扰素和[[长效干扰素]]之分。短效干扰素一般每周要注射3-4支左右，而长效干扰素一周只注射1支。大部分观点认为长效干扰素治疗慢乙肝是较好的。[[干扰素]]的优点表现在四个方面：第一，是有稳定的疗程，第二，e抗原的血清学转换率比较高，第三，维持有效的疗效时间比较长，第四，长期的治疗耐药的发生率比较少。但是它也有其缺点：第一，干扰素通常需要皮下或肌肉注射给药，所以使用起来不是很方便。第二，干扰素有相当一部分可引起毒副作用，有些人不太容易耐受。适应症上也有限制，干扰素不适合于肝功能失代偿的部分患者。
===[[免疫调节]]药物===
A)[[胸腺素]](Thymosin)：用法5～20mg/d;肌注或静滴，疗程2～3个月，美国人工合成28[[氨基酸]]多肽α-胸腺素([[日达仙]])，用法为每次mg，每周2次，[[皮下注射]]，疗程6个月，可使少数病人HBeAg、HBV DNA转阴但价格昂贵。国内亦已有大剂量胸腺素治疗重肝的报告(160mg，每日或隔日一次，静滴)。
B)[[白细胞介素-2]]([[IL-2]])：用法：[[重组]]IL-2 10万U/d，肌肉注射，28天为一疗程。大剂量应用可出现[[恶心]]、[[呕吐]]、一过性[[发热]]、[[水肿]]，严重的[[低血压]]，暂时性肾功不全，停药后可消失。
C)[[左旋咪唑]](Levamisole)：用法;成人150mg/d，疗程4～8周。左旋咪唑涂布剂应用方便、副作用小，用法：5ml，每周2次涂布于[[皮肤]]，疗程3～6个月。
E)[[特异性免疫]][[核糖核酸]](IRNA)用法：1～4mg，每周2次，疗程3～6个月。
F)[[肾上腺皮质激素]]如[[泼尼松]]治疗慢性乙肝，经随机、[[双盲]]、对照的多中心临床观察，无明显效果，且可能有害。
G)从中药提取的免疫调节药物：[[猪苓多糖注射液]]，用量为每日mg，肌肉注射，连续20天，休息10天，可重复3个疗程。同时配合乙肝基因疫苗5μg，每2周1次皮下注射，6次为1疗程。[[香菇多糖]]可与α-IFN合用以增强疗效，每日mg，肌肉注射，8周为1疗程。其他如[[枸杞多糖]]、[[虫草菌]]丝、[[黄芪注射液]]等均有调节[[免疫功能]]之功效，可依据病情适当选用。
===[[护肝]]降酶药物===
A)[[强力宁]]或[[强力新]]：用法：40～120ml溶于[[葡萄糖]]液中静点，1次/d，ALT正常后宜逐渐减量停药，以防止反跳。长期大量应用时个别病人呈现[[类固醇]]样副作用。
B)[[甘利欣]]为[[甘草酸]]二胺，降酶作用优于强力宁，每天30ml(150mg)稀释后滴注;口服为每日mg，分次服用。注意事项同强力宁。
C)[[肝炎灵]]：降ALT效果显著，每天4ml肌注。宜逐渐减量停药，防止反跳。无不良反应。
D)[[门冬氨酸钾镁]]：用法：10～20ml加入葡萄糖液中缓慢静点，1次/d。对于降低[[血清胆红素]]，改善[[肝功能]]有效，有助于[[肝性脑病]]病人的苏醒。
E)[[马洛替酯]]：用法：200mg，3次/d，12周为1疗程。少数人有恶心、[[皮疹]]、[[瘙痒]]等副作用。 F)中药提取物：[[五味子]]及[[联苯双酯滴丸]]：前者根据病情酌量服用，后者每天20～45mg，分次服用。停药后ALT易反跳，需缓慢减量停药;[[垂盆草]]：用量：干品30g或垂盆草甙24mg，3次/d，服用2周即可见ALT下降，肝功正常后宜减量缓慢停药。其他尚有[[益肝灵]]、[[云芝]]多糖、[[齐墩果酸]]、[[葫芦素]]、[[黄芩]]甙、[[华蟾素]]等等。可酌情选用。
==中医治疗==
[[中医]]治[[乙肝]]，主要是从湿、郁、虚三个面着手。
一、湿
中医认为，[[乙肝病毒]]属于一种“[[湿热]]疫毒”的[[邪气]]。临床研究也发现，湿热阻滞是[[慢性乙型肝炎]]最主要的中医临床证型。[[溪黄草]]、[[茵陈蒿]]等众所周知能治疗乙肝的[[中草药]]，就是针对湿热的。中医还认为，湿性黏腻，缠绵难去，因而容易造成病程延长，形成[[慢性病]]。所以说[[湿邪]]不去，[[肝炎]]是无法痊愈的。虽然如此，但不是每个肝炎病人都要用溪黄草、茵陈蒿[[祛湿]]的。
湿邪一般分为湿热和[[湿浊]]两种。
湿热 这类患者比较多，表现为[[口干]]、[[口苦]]，喜欢喝冷水，吃了煎炸的东西[[容易上火]]，[[小便]]比较黄，[[舌苔黄]]、厚、腻。这类患者在治疗方面一般选用[[茵陈蒿汤]]、[[龙胆泻肝汤]]为主方，再酌情加减药物治疗。[[中成药]]方面，可选用[[龙胆泻肝丸]]、溪黄草[[冲剂]]、[[双虎清肝颗粒]]、[[乙肝清热解毒]]颗粒等。[[食疗]]方面，可用溪黄草、卤陈蒿、[[板蓝根]]、[[田基黄]]、[[鸡骨草]]、[[布渣叶]]等[[清热利湿]]的[[中药]]煲汤，或煮水代茶喝。
这类患者一定要注意两个问题：1.不能过早使用[[滋补]]药品。湿热的祛除是一个相当长的过程，有些[[慢性肝炎]]的患者，连续用了3个月的药，[[舌苔]]才退干净。如果没把湿热祛除干净，就过早使用补品，不仅不能改善患者的身体素质，反而会使湿热的情况加重。2.要定期到[[医院]][[复诊]]。[[清热祛湿]]的药物相对比较苦寒，有损伤脾胃的可能，因此患者服用——段时间后，应该找医生看舌查脉，了解湿热是否已经祛除干净。如果是，就不要再继续服用那些药物，以免损伤人体的[[正气]]。
湿浊 这类患者相对少。他们与湿热患者的区别是，舌苔虽然厚腻但不黄;也有口干口苦，但却不喜欢喝水。最主要、最有代表性的是，他们有明显的身体困重感，每天都觉得很累，好像背着很重的东西。湿浊患者，胃口一般都比较差，严重者还有口中发黏的感觉，[[大便]]也是偏烂的。治疗方面，可选用[[胃苓汤]]、[[藿朴夏苓汤]]等。中成药方面，可用[[利湿散]]、[[健脾祛湿]]冲剂等。作为饮食调理，最值一提的就是[[土茯苓]]煲龟，它有祛湿[[清浊]]的作用。
湿浊患者千万不能用治疗湿热的药物，否则会损伤脾胃，使湿浊更难祛除。
二、郁
郁就是[[肝气郁结]]，中医认为：“[[肝主疏泄]]，为[[风木之脏]]，其性刚暴，喜条达而恶[[抑郁]]。”所以，[[肝炎病毒]]侵犯[[肝脏]]，首先会抑制[[肝气]]的疏泄。
三、虚
中医认为，肝属木，脾属土，[[肝病]]会损伤脾胃功能，而脾胃功能不好，营养吸收不良，反过来自然就会影响肝脏。——补益脾胃。[[脾胃虚弱]]的患者常表现为没有胃口、精神疲倦。他们跟湿浊患者的[[临床表现]]有点相似，但[[脾虚]]患者的主要感觉是虚弱，没有困重。而且最关键的一点是，这类患者的舌苔一般都不厚腻。治疗方面，[[四君子汤]]或[[香砂六君子汤]]是比较好的选择。中成药方面，[[香砂六君子丸]]、[[补中益气丸]]也是不错的。平时用[[党参]]、[[黄芪]]、[[白术]]、[[大枣]]等药物煲汤或煮粥，也可以起到饮食调理的作用。
==慢性乙肝的护理==
1.注意休息，休息对[[乙肝]]患者的病情恢复起着非常重要的作用，活动量越大，[[肝脏]]的[[血流量]]越小，到达肝脏的营养成分也就越少，[[肝炎]]的痊愈也就越慢。休息卧床时以右侧卧位为佳。因肝脏位于膈[[下腹腔]]右上部，[[腹腔动脉]]的下方，右侧卧能便[[动脉血]]液走下行路线流向肝脏，对动脉血液为肝脏输送营养物质十分有利，可促进[[肝细胞]]的再生，有利于乙肝患者早日[[康复]]。
2.保持情绪稳定，[[中医]]所谓“怒则伤肝”，处事待人要胸怀宽广、冷静。
3.注意饮食，慢乙肝患者常伴有[[失眠]]，可指导其睡前喝一杯热牛奶;用热水或治失眠的热汤药泡脚，时间稍长一些;另外睡时可听一些轻柔缓慢的轻音乐以舒缓[[紧张]]的[[神经]]。
4.忌有病乱投医，滥用药，无论是[[西药]]还是[[中药]]，不少都有一定的[[毒性]]，对肝脏可造成直接损伤甚至引起[[肝细胞坏死]]。
5.生活规律，忌[[暴饮暴食]]，忌烟、酒，忌乱吃补药。
6.必须把绝对禁酒这条单独提出。禁酒！酒精对肝脏的损伤时较大的，尤其是慢性乙型肝炎的患者，很可能抗病毒治疗后取得一定效果，却因为一次醉酒而前功尽弃。
==关于慢乙肝的科普文章==
（1）[[慢性乙型肝炎防治指南]] （2）[[乙肝\"小三阳\"比\"大三阳\"的肝炎更要重视]] （3）[[抗病毒药物能治愈慢性乙肝吗？]]
（3）[[共餐、握手、接吻会传播乙肝病毒吗]] （4）[[“乙肝两对半”有什麽意义？]] （5）[[如何看乙肝两对半化验单]] （6）[[不要耽误抗病毒治疗的时机]]
（7）[[讨论几个与“性”相关的问题]] （8）[[慢性乙肝病毒携带者该干什么？]] （9）[[“大三阳”的同学，你有苦恼吗？]]
（10）[[两种‘小三阳’携带，性质很不相同]] （11）[[乙肝妈妈到底能不能给宝宝母乳喂养]] （12）[[乙肝病毒是怎么传播的？]]
（13）[[转氨酶升高，说明什么？]] （14）[[抗病毒好药---替诺福韦]] （15）[[抗病毒治疗能使肝硬化逆转，这是真的吗？]] （16）[[如何选择合适的抗病毒药物]]
（17）[[核苷类药治疗慢性乙肝：何时到头？]] （18）[[急性乙型肝炎，无需抗病毒治疗]]
==参看==
*[[肝炎科疾病]]
[[分类:肝炎科疾病]]
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
[[急性乙型肝炎]]转变为慢性肝炎者估计有5%～10%。急性乙型肝炎的慢性化主要取决于初次[[感染]]的年龄、[[免疫]]状态及[[病毒]]水平。婴幼儿期感染易发展为慢性，应用[[免疫抑制剂]]和[[细胞毒药物]]的病人、血透的[[慢性肾衰竭]]病人，常缺乏明显的[[急性期]]表现，病情迁延。[[病毒复制]]标志([[HBeAg]]、[[HBV]] [[DNA]])的[[血清]]水平很高的病人，较易发展为慢性肝炎。
==病因==
人体[[感染]][[乙肝病毒]]后，由于机体免疫功能不同，从而病程发展也不同。如果机体的[[免疫功能]]被激活，但处于低下状态，机体对已感染[[病毒]]的[[肝细胞]]反复攻击，但是又不能完全清除之，导致肝组织[[慢性炎症]]反复发作，这就是[[慢性乙肝]]。
[[病毒性肝炎]]时肝外系统表现的发生与下列因素有关：①病毒的侵犯及机体对[[病毒感染]]的反应。②[[免疫复合物]]的形成和沉积。③机体[[细胞免疫]]反应引起的病变。④继发于肝实质损害的影响。
==病理变化==
A.轻度[[慢性肝炎]]。包括原CPH、CLH及轻型CAH，G1～2，S0～2。肝实质的损害程度较轻，部分[[细胞]][[水样变性]]，点、灶状[[坏死]]。汇管区轻度炎细胞[[浸润]]。部分病例有小叶周边[[炎症]]，可伴有轻微的碎屑状坏死。[[肝小叶]]结构保持完整。
B.中度慢性肝炎。相当于原中型CAH，G3，S2～3。肝汇管区炎症及肝小叶边缘炎症明显。肝小叶边缘出现明显的碎屑状坏死，为中度慢性肝炎的主要特征。肝小叶界板破坏可达到50%，[[纤维]]组织与炎细胞明显伸入到肝小叶内。但多数[[小叶]]结构仍保持原有的基本轮廓。
==临床表现==
慢性乙型肝炎可无明显临床症状，很多患者都是在做体检化验的时候才发现，所以说不能以症状有无来判断病情。常见的临床表现包括：
[[消化]]功能紊乱，表现为[[食欲缺乏]]、厌油、[[恶心]]、[[腹胀]]、[[便溏]]等。还有[[乏力]]、肝区不适。或见[[低热]]及[[神经]]功能紊乱表现，如[[头昏]]、[[失眠]]、[[多梦]]或[[嗜睡]]、[[注意力不集中]]、记忆力减退、[[急躁易怒]]、[[周身不适]]、腰腿酸软等。部分病人可有[[出血倾向]]，表现为[[齿龈出血]]、[[鼻出血]]、[[皮下出血点]]或淤斑。部分病人发生[[内分泌]]紊乱，出现多毛、[[痤疮]]、[[睾丸萎缩]]、[[男性乳房发育]]、[[乳头]][[色素沉着]]，[[乳房]]可触及界限清楚的硬块。少数病人无任何自觉症状。中、重度[[慢性肝炎]]病人健康状况下降，可呈肝性病容，表现为面色晦暗，青灰无华。可见[[肝掌]]、[[蜘蛛痣]]，[[肝脾肿大]]，质地中等或较硬，有触、[[叩痛]]，[[脾脏]]可进行性肿大。常于劳累、情绪改变、气候变化时症状加重。
肝外系统表现：
*[[消化系统]]可有胆囊炎、[[胆管炎]]、[[胃炎]]、[[胰腺炎]]等;
*[[呼吸系统]]可有[[胸膜炎]]、[[肺炎]];
*[[肾脏]]可有[[肾小球肾炎]]、[[肾小管酸中毒]]等;
*[[循环系统]]可有结节性多动脉炎、[[心肌炎]]、[[心包炎]]等;
*[[血液]]系统可有[[血小板减少性紫癜]]、[[粒细胞缺乏症]]、[[再生障碍性贫血]]和[[溶血性贫血]]等;
*[[皮肤]]可见痤疮、[[婴儿]][[丘疹]]性[[皮炎]](Gianotti病)、[[过敏性紫癜]]、[[面部蝶形红斑]]等;
*[[神经系统]]可有[[脑膜炎]]、[[脊髓炎]]、[[多发性神经炎]]、格林-[[巴利综合征]]等;还可有关节炎、[[关节痛]]等症。
==检查化验==
[[实验室检查]]：显示[[ALT]]及[[胆红素]]反复或持续升高，[[AST]]([[天门冬氨酸]][[转氨酶]])常可升高，部分病人r-[[谷氨酰转肽酶]]、[[精氨酸]][[琥珀酸]][[裂解酶]](ASAL)、[[碱性磷酸酶]]也升高。[[胆碱酯酶]]及[[胆固醇]]明显减低时常提示[[肝损害]]严重。靛青绿留滞试验及餐后2h[[血清]][[胆汁酸]]测定可较灵敏地反映[[肝脏]]病变。
中重度[[慢性肝炎]]病人[[清蛋白]](A)降低，[[球蛋白]](G)增高，A/G比值倒置，γ球蛋白和[[IgG]]亦升高。[[凝血酶原]]的半寿期较短，能及时反应肝损害的严重程度，[[凝血因子]]V、Ⅶ常减少。部分病人可出现[[自身抗体]]，如[[抗核抗体]]、[[抗平滑肌抗体]]，抗[[线粒体]][[抗体]]，[[类风湿因子]]及[[狼疮]][[细胞]]等阳性。
[[甲胎蛋白]]（AFP）：甲胎蛋白明显升高主要见于肝细胞癌，但也可提示大量干细胞坏死后的干细胞再生，故应注意甲胎蛋白升高的幅度、动态变化及其与ALT、AST的消长关系，并结合患者的临床表现和肝脏超声现象等影像学检查结果进行综合分析。
===[[HBV]][[病毒]]标志物的检测===
(1)[[HBsAg]]与抗-HBs ：HBsAg阳性是HBV[[感染]]的标志之一，并不能反映[[病毒复制]]、[[传染性]]及预后。HBsAg是急性HBV感染较早出现的[[抗原]]，一般持续2～6个月转阴。HBV感染者血清[[转氨酶升高]]前2～8周，血清中即可检出HBsAg。慢性肝炎、[[肝炎]][[肝硬化]]以及HBsAg[[携带者]]血清中均可呈现阳性反应并持续半年以上。
抗-HBs反映机体对HBV具有[[保护性免疫]]力，出现于HBV感染恢复好转期或[[接种]][[乙肝疫苗]]后，是[[中和抗体]]。抗-HBs的[[效价]]与保护能力呈平行关系，[[滴度]]低于1万U/L时，不能防止HBV再感染。少数患者受染后早期出现抗-HBs与HBsAg形成的[[免疫复合物]]，引起[[皮疹]]、[[关节炎]]、[[肾炎]]等。HBsAg阳性的患者，血清中可能检测不出抗-HBs。慢性HBV携带者难以产生抗-HBs，是由于[[免疫耐受]]，[[B细胞]]形成抗体能力缺陷。重型肝炎可产生高滴度的抗-HBs，因为机体的[[免疫反应]]亢进。另外，用合成肽分析已证实HBV前S1是吸附于[[靶细胞]]的[[配体]]，前S2在吸附中起辅助作用。HBV对[[末梢血]][[单核细胞]]的吸附主要涉及前S2。前S1和前S2抗体见于[[乙型肝炎]][[急性期]]和恢复早期，表示病毒正在或已被清除，预后好。在 HBsAg 携带者及[[慢性乙型肝炎]]患者血清中均查不到前S抗体，前S抗体迟迟不出现，意味预后较差。前S1和前S2的主要临床意义是：病毒复制的指标;对药物疗效评价的参考指标之一。
(2)[[HBeAg]]与抗-HBe：急、慢性肝炎和无症状携带者的血清 HBeAg 阳性。应注意：HBeAg与HBV [[DNA]]、DNA[[聚合酶]]活性及 Dane 颗粒密切相关，为[[病毒血症]]的标志，表明患者具有传染性。自 HBV 感染[[潜伏期]]的早期至临床[[症状]]出现10周，在血清中可以测到。以后逐渐减弱至消失。[[急性乙型肝炎]]发病后 3～4个月后HBeAg转阴表示预后良好。HBeAg 持续阳性提示肝脏[[炎症]]向慢性发展。
抗-HBe出现于 HBeAg 消失后，抗-HBe 阳性表明传染性减弱或消失，但在部分[[慢性乙肝]]患者或携带者中，虽抗-HBe阳性，血循环中仍可检出HBV DNA，表明抗-HBe阳性并不一定无传染性。慢性肝炎、肝硬化及[[肝癌]]患者抗-HBe检出率依次增加，表明抗-HBe阳性并不一定预后良好。
(3)HBcAg与抗-HBc：HBcAg是HBV的核心成分，含有病毒[[核酸]]。HBcAg阳性时表示病毒复制，有传染性。由于循环中HBcAg外面包裹HBsAg，以及少量游离的HBcAg可转化为HBeAg或与抗-HBc 结合成免疫复合物，因此用一般方法不能从患者血清中检出HBcAg，而只有在[[肝细胞]]中才能检出。随着检测技术的提高，当Dane 颗粒经[[去垢剂]]处理后，HBcAg可以释放出来。HBsAg 高滴度、HBeAg与 DNA 聚合酶阳性者，HBcAg多为阳性。
抗-HBc是[[乙肝病毒]][[核心抗原]]的总抗体，感染 HBV后最早出现的是[[IgM]]型[[核心抗体]](抗-HBc IgM )，高效价的抗-HBc IgM是HBV 急性或近期感染的重要标志，在慢性肝炎炎症活动期也常呈阳性反应。核心抗体不是中和抗体，抗-HBc IgG 可持续多年，是既往受 HBV 感染的指标，检测抗-HBc 可提高 HBV 感染者的检出率，有助于诊断及[[流行病学调查]]。
(4)HBV DNA和DNA聚合酶：测定 DNA 聚合酶可以较灵敏地反映[[抗病毒药物]]的疗效。应用核酸杂交技术可直接检测HBV DNA，如果 HBsAg、HBeAg阴性而HBV DNA为阳性，即表示HBV在复制，病患具有传染性。DNA 聚合酶在病毒复制过程中起[[反转录酶]]作用，其活性越高，表示病毒复制活动越旺盛。
===影像学检查===
可对[[肝脏]]、[[胆囊]]、[[脾脏]]进行超声显象、CT和MRI等检查。影像学检查的主要目的是监测慢性乙型肝炎的临床进展、了解有无[[肝硬化]]、发现占位性病变和鉴别其性质，尤其是筛查和诊断[[肝细胞癌]]。
肝脏弹性测定是一种无创伤性检查，其优势为操作简单，可重复性好，能够比较准确地识别出轻度肝纤维化和重度肝纤维化或早期[[肝硬化]]。但测定成功率受肥胖、肋间隙大小等因素影响，其测定值受肝脏[[脂肪变]]、[[炎症]]坏死及胆汁淤积的影响，且不容易准确区分相邻的两期肝纤维化。
===病理学诊断===
肝脏活组织检查的目的是评估慢性乙型肝炎患者肝脏病变程度、排除其他肝脏疾病，判断预后和监测治疗应答等。
==慢性乙肝的鉴别诊断==
HBv的现症[[感染]]，可根据下列任何一项指标阳性而确立：①[[血清]][[HBsAg]]阳性;②血清[[HBV]] [[DNA]]或DNA[[多聚酶]]阳性;③血清[[IgM]]抗-HBc阳性;④肝内HBcAG和(或) HBsAg 阳性，或HBV DNA阳性。肝[[超声波]]检查和[[心电图]]有异常改变。
临床观察：询问病史、[[体格检查]]，具有[[消化道]][[症状]]、[[黄疸]]、[[肝脾大]]及[[ALT]]升高等[[肝炎]]表现，结合必要的化验检查及[[影像学]]检测，全面综合分析。
需与以下[[疾病]]区分：
1.其他肝胆疾病：如[[脂肪肝]]、[[药物性肝损害]]、[[乙醇]]性[[肝病]]、[[自身免疫]]性肝炎、[[胆汁性肝硬化]]、[[硬化性胆管炎]]、[[中毒性肝炎]]、[[肝豆状核变性]]及[[胆石症]]等。重型肝炎需与[[妊娠]]急性脂肪肝、[[四环素]]急性脂肪肝、重症黄疸[[出血]]型[[钩端螺旋体病]]、药物性肝损害及肝外[[梗阻性黄疸]]相区别。如[[心肌梗死]]、[[心肌炎]]、[[马方综合征]]、[[心力衰竭]]及布-加[[综合征]]所致之[[淤血]]肝。
2.其他病毒引起的肝炎：可利用[[血清病]]原学检查和相应[[临床表现]]作鉴别。较多见者为[[EB病毒]]引起的[[传染性单核细胞增多症]]，成人[[巨细胞病毒]]肝炎，[[单纯疱疹病毒]]、[[腺病毒]]、[[风疹病毒]]、[[麻疹病毒]]、[[黄热病毒]]、[[人免疫缺陷病毒]]及[[柯萨奇病毒]]B群等均可引起[[肝脏]]损害及类似肝炎的表现。
3.能引起ALT升高及肝脾大的疾病及药物：如[[伤寒]]、[[斑疹伤寒]]、[[疟疾]]、中华支睾[[吸虫病]]、布鲁氏[[分枝杆菌病]]、慢性[[血吸虫病]]、[[恶性组织细胞增生症]]、[[系统性红斑狼疮]]、[[白血病]]、[[肝淀粉样变性]]和[[原发性]][[肝细胞]]性[[肝癌]]等及药物性肝损害。
4.[[细菌感染]]引起的[[肝损害]]：如[[败血症]]、[[中毒性休克]]、[[大叶性肺炎]]、[[急性肾盂肾炎]]、[[肺结核]]、[[胸膜炎]]、[[肝结核]]及[[肝脓肿]]等。
5.[[消化系统疾病]]：如急慢性[[胃炎]]、[[胃及十二指肠溃疡]]、[[胰腺炎]]、[[胆囊炎]]及一些[[肠寄生虫]]可引起ALT轻度升高。
6.黄疸患者尚需与[[溶血性黄疸]]、各型[[先天性非溶血性黄疸]](如Dubin-Jehnson综合征、Rotor综合征、Gilbert综合征等)鉴别。
==慢性乙肝的并发症==
(1)肝源性[[糖尿病]]：肝源性糖尿病有两型，第一型是[[胰岛素]]依赖型，是由于[[慢性乙肝]]损害了[[胰岛]]β[[细胞]]，导致胰岛素分泌减少，要靠补充胰岛素治疗。第二型是非胰岛素依赖型，是[[肝脏]]对胰岛素降糖的[[生理]]作用降低，以致胰岛素不能充分发挥作用。
(2)[[脂肪肝]]：慢性乙肝易继发脂肪肝，常在[[肝炎]]后发胖，[[血清]][[谷丙转氨酶]]([[ALT]])中度升高、[[血脂]]升高，肝脏[[B超]]检查呈脂肪肝波型。主要是由于进入肝脏的脂肪酸和糖增多、肝脏合成脂肪酸增加或氧化减少所至。
(3)慢性乙肝后高[[胆红素血症]]：指慢性乙肝后部分病人遗留轻度[[黄疸]]，黄疸持久不退。
==慢性乙肝的预防==
1.加强个人卫生意识：加强卫生教育和管理工作。防止[[医源性传播]]，确保一人针一管一[[消毒]]，提倡[[一次性注射器]]，对带血污染物品彻底消毒处理。加强[[血液制品]]管理。
2.消灭[[传染源]]，切断[[传播途径]]：注意对具[[感染性]]病患的[[隔离]]，注意恢复期[[病毒携带者]]定期随访。 直接接触入口食品的人员及保育人员，应每年定期作健康体检。慢性患者应调离直接接触入口食品和保育工作。[[疑似病例]]未确诊前，应暂停原工作。对于住院病例，只要肝功稳定就可以出院。按国家规定要求，严格筛选[[献血员]]。
[[HBsAg]][[携带者]]是指HBsAg阳性，无[[肝炎]][[症状]][[体征]]，各项[[肝功能]]检查正常，经半年观察无变化者。此类人员不应按现症肝炎病人处理，除不能[[献血]]及从事直接接触入口食品和保育工作外，可照常工作和学习，但要加强随访。携带者要注意个人卫生和行业卫生，防止自身[[唾液]]、[[血液]]和其他分泌物污染周围环境。所用食具、修面用具、牙刷、盥洗用具应与健康人分开。
3.注射[[疫苗]]，保护[[易感人群]]：[[乙肝疫苗]]高效安全，可按0、1、6月程序，[[三角肌]][[肌注]]。[[血源疫苗]]每次～30μg，[[重组]]疫苗5～10μg。产生的抗-HBs[[效价]]与保护作用呈[[正相关]]关系，一般认为>10U/L才具有保护作用。对于[[血液透析]]病人和其他[[免疫损害]]者应加大[[接种剂量]]或次数。[[乙型肝炎免疫球蛋白]](HBIg)主要用于[[HBeAg]]阳性母亲的[[新生儿]]，可与乙肝疫苗联合使用，国内生产的HBIg多数为U/ml，用量应为0.075～0.2ml/kg。
==治疗原则==
慢性乙型肝炎的治疗是世界难题，目前尚没有有效的办法能够彻底清楚病毒，无论中医或是西医。但目前认为，有抗病毒指征的病人，抗病毒治疗是最有效果的治疗。一味的护肝、降酶不是根本性治疗，必须注意。慢性乙肝的治疗方法之所以这么多并且还在不断变化，主要是因为任何一种单一的治疗慢性乙肝的方法都不是很完备和完美的，总存在这样和那样的问题。而近十年来，慢性乙肝治疗最重要的进展就是在抗病毒治疗方面，所以它是慢性乙肝各种治疗方法当中最重要的治疗方法之一。目前有大量偱证医学的证据已经充分证实了这一点，比如说有效的抗病毒治疗能够抑制乙肝病毒的复制，可以让患者体内的HBV检测不到的水平，就意味着乙肝病毒的复制得到了充分的抑制。同时经过长时间的随访观察，发现通过有效的抗病毒治疗以后，这些人群肝纤维化发展的程度或者疾病进展到肝硬化或者发展到肝癌的机率大大降低。
而其他的治疗方法，如高免疫力、保肝降酶，目前还缺乏随机、开放、多中心的临床验证，所以他们的疗效的评价不是那么的确切。临床上很多患者仅仅进行单纯的对症保肝降酶治疗，结果发现，这样的治疗不能够从根本上来抑制乙肝病毒的复制，所以疾病是反复的，只有彻底的进行规范化的抗病毒治疗，使病毒的复制得到了有效的抑制，病情才会趋于稳定
==西医治疗==
[[慢性肝炎]]一般病程较久，超过半年。在现有医学手段下，无法清除患者体内[[乙肝病毒]]。且这个[[疾病]]的服药时间漫长，因此首选强效、低[[耐药]]、安全性高的[[抗病毒药物]]，长期[[抑制病毒]]复制，延缓疾病向[[肝硬化]]、[[肝癌]]进展，提高患者生活质量。患者生活上动静结合，有规律;饮食上适量进食优质高蛋白，适当补充[[维生素]]，[[微量元素]]，不宜过多吃糖及高脂肪的食物，要戒酒病配合医生给与必要的治疗。
===抗病毒药物===
乙肝的抗病毒药物目前主要有两大类，一种是[[干扰素]]，另一种是[[核苷类药物]]，这两类乙肝的抗病毒治疗都有各自的优缺点。许多慢性乙肝患想尽快看到治疗效果，于是在选择用药时很会听信小广告的宣传，擅自买药用药，结果病情不仅得不到控制，有些还更严重。慢性乙肝的治疗已经走向了规范化，2010年版的《慢性乙肝防治指南》推荐了五种核苷(酸)类似物，除了以下的五种，其他的核苷(酸)类似物一定要谨慎使用。
由于[[慢性乙肝]]病程较长，需要较长时间的抗病毒治疗，才能使病情减轻或逆转；同时目前口服抗乙肝病毒的核苷（酸）类似物只作用于乙肝病毒（HBV）逆转录酶，抑制HBV复制的逆转录过程，而对HBV进入肝细胞、从肝细胞释放、HBV的复制模版共价闭合环状DNA（cccDNA）等不起作用，而后者在肝细胞核内存活时间较长，因此，如用核苷（酸）类似物时间不足够长，停药后，慢性乙肝可能复发。
目前，应用核苷（酸）类似物治疗慢性乙肝有3种情况：①终生治疗，如[[肝硬化]]患者等；②长期治疗，如多数乙型肝炎e抗原（HBeAg）阳性和阴性患者等；③有限疗程治疗，如部分HBeAg阳性患者达到HHeAg血清学转换后，再巩固治疗一段时间后有可能停药。但即使是有限疗程，也需要至少2年以上的抗病毒治疗。因此，应用核苷（酸）类似物长期治疗慢性乙肝过程中，必须考虑长期用药的安全性、耐药的发生以及治疗效果。
下面对相关药物简介，具体详情看参看相关词条。
1、[[拉米夫定]]：随治疗时间延长，病毒耐药突变的发生率增高 (第1、2、3、4年分别为14%、38%、49%和66%)。
2、[[阿德福韦酯]]：多项研究结果显示，对发生拉米夫定耐药的代偿期和失代偿期肝硬化患者，联合阿德福韦酯治疗均有效。
3、[[恩替卡韦]]：适用于病毒复制活跃，血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)持续升高或肝脏组织学显示有活动性病变的慢性成人乙型肝炎的治疗。
4、[[替比夫定]]：替比夫定是目前中国唯一批准上市用于治疗[[慢乙肝]]的妊娠B级口服药物，其在阻断母婴传播中具有良好疗效和安全性。其他核苷类药没有这个安全性，这个事替比夫定的优势。详情可参看[[替比夫定]]词条。
5、[[替诺福韦]]：[[阿德福韦酯]]结构相似，但肾毒性较小，属于新型核苷酸类逆转录酶抑制剂，通过干扰乙肝病毒DNA聚合酶的功能，抑制[[乙肝病毒]]复制，降低血清及肝组织内的病毒载量。替诺福韦几乎不经胃肠道吸收，因此进行酯化、成盐，成为替诺福韦酯富马盐酸。[[替诺福韦酯]]具有水溶性，可被迅速吸收并降解成活性物质替诺福韦，替诺福韦然后被转变为活性代谢产物替诺福韦双磷酸盐。给药后1～2小时内替诺福韦达血药峰值。本品是目前抗病毒或许最强的核苷类药。
6、[[干扰素]]：有短效干扰素和[[长效干扰素]]之分。短效干扰素一般每周要注射3-4支左右，而长效干扰素一周只注射1支。大部分观点认为长效干扰素治疗慢乙肝是较好的。[[干扰素]]的优点表现在四个方面：第一，是有稳定的疗程，第二，e抗原的血清学转换率比较高，第三，维持有效的疗效时间比较长，第四，长期的治疗耐药的发生率比较少。但是它也有其缺点：第一，干扰素通常需要皮下或肌肉注射给药，所以使用起来不是很方便。第二，干扰素有相当一部分可引起毒副作用，有些人不太容易耐受。适应症上也有限制，干扰素不适合于肝功能失代偿的部分患者。
===[[免疫调节]]药物===
A)[[胸腺素]](Thymosin)：用法5～20mg/d;肌注或静滴，疗程2～3个月，美国人工合成28[[氨基酸]]多肽α-胸腺素([[日达仙]])，用法为每次mg，每周2次，[[皮下注射]]，疗程6个月，可使少数病人HBeAg、HBV DNA转阴但价格昂贵。国内亦已有大剂量胸腺素治疗重肝的报告(160mg，每日或隔日一次，静滴)。
B)[[白细胞介素-2]]([[IL-2]])：用法：[[重组]]IL-2 10万U/d，肌肉注射，28天为一疗程。大剂量应用可出现[[恶心]]、[[呕吐]]、一过性[[发热]]、[[水肿]]，严重的[[低血压]]，暂时性肾功不全，停药后可消失。
C)[[左旋咪唑]](Levamisole)：用法;成人150mg/d，疗程4～8周。左旋咪唑涂布剂应用方便、副作用小，用法：5ml，每周2次涂布于[[皮肤]]，疗程3～6个月。
E)[[特异性免疫]][[核糖核酸]](IRNA)用法：1～4mg，每周2次，疗程3～6个月。
F)[[肾上腺皮质激素]]如[[泼尼松]]治疗慢性乙肝，经随机、[[双盲]]、对照的多中心临床观察，无明显效果，且可能有害。
G)从中药提取的免疫调节药物：[[猪苓多糖注射液]]，用量为每日mg，肌肉注射，连续20天，休息10天，可重复3个疗程。同时配合乙肝基因疫苗5μg，每2周1次皮下注射，6次为1疗程。[[香菇多糖]]可与α-IFN合用以增强疗效，每日mg，肌肉注射，8周为1疗程。其他如[[枸杞多糖]]、[[虫草菌]]丝、[[黄芪注射液]]等均有调节[[免疫功能]]之功效，可依据病情适当选用。
===[[护肝]]降酶药物===
A)[[强力宁]]或[[强力新]]：用法：40～120ml溶于[[葡萄糖]]液中静点，1次/d，ALT正常后宜逐渐减量停药，以防止反跳。长期大量应用时个别病人呈现[[类固醇]]样副作用。
B)[[甘利欣]]为[[甘草酸]]二胺，降酶作用优于强力宁，每天30ml(150mg)稀释后滴注;口服为每日mg，分次服用。注意事项同强力宁。
C)[[肝炎灵]]：降ALT效果显著，每天4ml肌注。宜逐渐减量停药，防止反跳。无不良反应。
D)[[门冬氨酸钾镁]]：用法：10～20ml加入葡萄糖液中缓慢静点，1次/d。对于降低[[血清胆红素]]，改善[[肝功能]]有效，有助于[[肝性脑病]]病人的苏醒。
E)[[马洛替酯]]：用法：200mg，3次/d，12周为1疗程。少数人有恶心、[[皮疹]]、[[瘙痒]]等副作用。 F)中药提取物：[[五味子]]及[[联苯双酯滴丸]]：前者根据病情酌量服用，后者每天20～45mg，分次服用。停药后ALT易反跳，需缓慢减量停药;[[垂盆草]]：用量：干品30g或垂盆草甙24mg，3次/d，服用2周即可见ALT下降，肝功正常后宜减量缓慢停药。其他尚有[[益肝灵]]、[[云芝]]多糖、[[齐墩果酸]]、[[葫芦素]]、[[黄芩]]甙、[[华蟾素]]等等。可酌情选用。
==中医治疗==
[[中医]]治[[乙肝]]，主要是从湿、郁、虚三个面着手。
一、湿
中医认为，[[乙肝病毒]]属于一种“[[湿热]]疫毒”的[[邪气]]。临床研究也发现，湿热阻滞是[[慢性乙型肝炎]]最主要的中医临床证型。[[溪黄草]]、[[茵陈蒿]]等众所周知能治疗乙肝的[[中草药]]，就是针对湿热的。中医还认为，湿性黏腻，缠绵难去，因而容易造成病程延长，形成[[慢性病]]。所以说[[湿邪]]不去，[[肝炎]]是无法痊愈的。虽然如此，但不是每个肝炎病人都要用溪黄草、茵陈蒿[[祛湿]]的。
湿邪一般分为湿热和[[湿浊]]两种。
湿热 这类患者比较多，表现为[[口干]]、[[口苦]]，喜欢喝冷水，吃了煎炸的东西[[容易上火]]，[[小便]]比较黄，[[舌苔黄]]、厚、腻。这类患者在治疗方面一般选用[[茵陈蒿汤]]、[[龙胆泻肝汤]]为主方，再酌情加减药物治疗。[[中成药]]方面，可选用[[龙胆泻肝丸]]、溪黄草[[冲剂]]、[[双虎清肝颗粒]]、[[乙肝清热解毒]]颗粒等。[[食疗]]方面，可用溪黄草、卤陈蒿、[[板蓝根]]、[[田基黄]]、[[鸡骨草]]、[[布渣叶]]等[[清热利湿]]的[[中药]]煲汤，或煮水代茶喝。
这类患者一定要注意两个问题：1.不能过早使用[[滋补]]药品。湿热的祛除是一个相当长的过程，有些[[慢性肝炎]]的患者，连续用了3个月的药，[[舌苔]]才退干净。如果没把湿热祛除干净，就过早使用补品，不仅不能改善患者的身体素质，反而会使湿热的情况加重。2.要定期到[[医院]][[复诊]]。[[清热祛湿]]的药物相对比较苦寒，有损伤脾胃的可能，因此患者服用——段时间后，应该找医生看舌查脉，了解湿热是否已经祛除干净。如果是，就不要再继续服用那些药物，以免损伤人体的[[正气]]。
湿浊 这类患者相对少。他们与湿热患者的区别是，舌苔虽然厚腻但不黄;也有口干口苦，但却不喜欢喝水。最主要、最有代表性的是，他们有明显的身体困重感，每天都觉得很累，好像背着很重的东西。湿浊患者，胃口一般都比较差，严重者还有口中发黏的感觉，[[大便]]也是偏烂的。治疗方面，可选用[[胃苓汤]]、[[藿朴夏苓汤]]等。中成药方面，可用[[利湿散]]、[[健脾祛湿]]冲剂等。作为饮食调理，最值一提的就是[[土茯苓]]煲龟，它有祛湿[[清浊]]的作用。
湿浊患者千万不能用治疗湿热的药物，否则会损伤脾胃，使湿浊更难祛除。
二、郁
郁就是[[肝气郁结]]，中医认为：“[[肝主疏泄]]，为[[风木之脏]]，其性刚暴，喜条达而恶[[抑郁]]。”所以，[[肝炎病毒]]侵犯[[肝脏]]，首先会抑制[[肝气]]的疏泄。
三、虚
中医认为，肝属木，脾属土，[[肝病]]会损伤脾胃功能，而脾胃功能不好，营养吸收不良，反过来自然就会影响肝脏。——补益脾胃。[[脾胃虚弱]]的患者常表现为没有胃口、精神疲倦。他们跟湿浊患者的[[临床表现]]有点相似，但[[脾虚]]患者的主要感觉是虚弱，没有困重。而且最关键的一点是，这类患者的舌苔一般都不厚腻。治疗方面，[[四君子汤]]或[[香砂六君子汤]]是比较好的选择。中成药方面，[[香砂六君子丸]]、[[补中益气丸]]也是不错的。平时用[[党参]]、[[黄芪]]、[[白术]]、[[大枣]]等药物煲汤或煮粥，也可以起到饮食调理的作用。
==慢性乙肝的护理==
1.注意休息，休息对[[乙肝]]患者的病情恢复起着非常重要的作用，活动量越大，[[肝脏]]的[[血流量]]越小，到达肝脏的营养成分也就越少，[[肝炎]]的痊愈也就越慢。休息卧床时以右侧卧位为佳。因肝脏位于膈[[下腹腔]]右上部，[[腹腔动脉]]的下方，右侧卧能便[[动脉血]]液走下行路线流向肝脏，对动脉血液为肝脏输送营养物质十分有利，可促进[[肝细胞]]的再生，有利于乙肝患者早日[[康复]]。
2.保持情绪稳定，[[中医]]所谓“怒则伤肝”，处事待人要胸怀宽广、冷静。
3.注意饮食，慢乙肝患者常伴有[[失眠]]，可指导其睡前喝一杯热牛奶;用热水或治失眠的热汤药泡脚，时间稍长一些;另外睡时可听一些轻柔缓慢的轻音乐以舒缓[[紧张]]的[[神经]]。
4.忌有病乱投医，滥用药，无论是[[西药]]还是[[中药]]，不少都有一定的[[毒性]]，对肝脏可造成直接损伤甚至引起[[肝细胞坏死]]。
5.生活规律，忌[[暴饮暴食]]，忌烟、酒，忌乱吃补药。
6.必须把绝对禁酒这条单独提出。禁酒！酒精对肝脏的损伤时较大的，尤其是慢性乙型肝炎的患者，很可能抗病毒治疗后取得一定效果，却因为一次醉酒而前功尽弃。
==关于慢乙肝的科普文章==
（1）[[慢性乙型肝炎防治指南]] （2）[[乙肝\"小三阳\"比\"大三阳\"的肝炎更要重视]] （3）[[抗病毒药物能治愈慢性乙肝吗？]]
（3）[[共餐、握手、接吻会传播乙肝病毒吗]] （4）[[“乙肝两对半”有什麽意义？]] （5）[[如何看乙肝两对半化验单]] （6）[[不要耽误抗病毒治疗的时机]]
（7）[[讨论几个与“性”相关的问题]] （8）[[慢性乙肝病毒携带者该干什么？]] （9）[[“大三阳”的同学，你有苦恼吗？]]
（10）[[两种‘小三阳’携带，性质很不相同]] （11）[[乙肝妈妈到底能不能给宝宝母乳喂养]] （12）[[乙肝病毒是怎么传播的？]]
（13）[[转氨酶升高，说明什么？]] （14）[[抗病毒好药---替诺福韦]] （15）[[抗病毒治疗能使肝硬化逆转，这是真的吗？]] （16）[[如何选择合适的抗病毒药物]]
（17）[[核苷类药治疗慢性乙肝：何时到头？]] （18）[[急性乙型肝炎，无需抗病毒治疗]]
==参看==
*[[肝炎科疾病]]
[[分类:肝炎科疾病]]
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