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乙肝
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== 病因 ==
家族性传播,婴幼儿期感染病毒,缺乏预防意识,漏诊,免疫功能低下者感染病毒,其他肝病史感染病毒者。
=== 发病原因 ===
乙肝病毒在肝细胞内生存、复制后。再排出到血液中,所以不仅血流中病毒高负荷,而且肝脏的大多数肝细胞都被感染。乙肝病毒本身并不直接引起肝细胞的病变,只是在肝细胞内生存、复制,其所复制的抗原表达在肝细胞膜上,激发人体的免疫系统来辨认,并发生清除反应。
人体感染乙肝病毒后,由于机体免疫功能不同,从而病程发展也不同。如果机体的免疫功能健全,免疫系统被激活后识别乙肝病毒,攻击已感染病毒的肝细胞并清除之,这就导致了急性乙肝;如果机体的免疫功能被激活,但处于低下状态,机体对已感染病毒的肝细胞反复攻击,但是又不能完全清除之,导致肝组织慢性炎症反复发作,这就是慢性乙肝;如果机体的免疫功能处于耐受状态,不能识别乙肝病毒,因此不攻击已感染病毒的肝细胞,病毒与人"和平共处",这就是乙肝病毒携带者。
== 乙肝预防 ==
1.加强个人卫生意识
2.消灭传染源,切断传播途径
注意对具感染性病患的隔离,注意恢复期病毒携带者定期随访。直接接触入口食品的人员及保育人员,应每年定期作健康体检。急性期患者痊愈后半年内持续正常,HBsAg转阴者,可恢复原工作。慢性患者应调离直接接触入口食品和保育工作。疑似病例未确诊前,应暂停原工作。对于住院病例,只要肝功稳定就可以出院。按国家规定要求,严格筛选献血员。
患者常感身体乏力,容易疲劳,可伴轻度发热等。失眠、多梦等可能与此有关。
2.消化道表现
3.黄疸
6.肝外表现
== 临床检查 ==
1.辅助检查
[[肝功能检查]]包括胆红素、麝香草酚浊度试验、AST、ALT、A包括[[胆红素]]、[[麝香草酚浊度试验]]、[[AST]]、[[ALT]]、[[A/G、凝血酶原时间、血清蛋白电泳等。G]]、[[凝血酶原时间]]、[[血清蛋白电泳]]等。
2.特异血清病原学检查
包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。有条件可检测HBV-DNA,DNA-p,Pre-S1、Pre-S2等。采用原位杂交技术检测肝内HBV-DNA。
=== 诊断标准 ===
诊断乙型肝炎共有三种方法:化验病毒的抗原、化验人体的抗体和化验病毒的脱氧核糖核酸。
抗体:被化验的乙型肝炎的抗体有二:Anti-HBc-IgM和Anti-HBcIgG,它们是康复的标志,在种疫苗后它们也会出现。Anti-HBc-IgM是急性乙型肝炎的标志,Anti-HBcIgG则出现于急性乙型肝炎末期或者病人刚刚康复的时候。在慢性乙型肝炎时能够化验出这些抗体说明病况有好转,而且感染力下降。
脱氧核糖核酸:旧的技术化验乙型肝炎病毒的脱氧核糖核酸主要是在不明确的情况下确定病情,以及用来确定病人的感染力。在现代医学中这个数据也被用来诊断和观察慢性乙型肝炎。血液中病毒脱氧核糖核酸数量少说明病情不加剧,数量多说明病情恶化。
临床观察
=== 鉴别 ===
1.其他肝胆疾病
2.其他病毒引起的肝炎
3.能引起ALT升高及肝脾大的疾病及药物
如伤寒、斑疹伤寒、疟疾、中华支睾吸虫病、布鲁氏分枝杆菌病、慢性血吸虫病、恶性组织细胞增生症、系统性红斑狼疮、白血病、肝淀粉样变性和原发性肝细胞性肝癌等及药物性肝损害。
4.细菌感染引起的肝损害
5.消化系统疾病
如急慢性胃炎、胃及十二指肠溃疡、胰腺炎、胆囊炎及一些肠寄生虫可引起ALT轻度升高。
==== 与个别病例鉴别具体如下 ====
1.药物性肝炎
2.胆石症
3.原发性胆法性肝硬化
特点为①中年女性多见。②黄疸持续显著,皮肤瘙痒,常有黄色瘤,肝脾肿大明显,ALP显著升高,大多数抗线粒体抗体阳性。③肝功能损害较轻。④乙肝标志物阴性。
4.肝豆状核变性(Wilson病)[[肝豆状核变性]]([[Wilson病]])
常有家族史,多表现有肢体粗大震颤,肌张力增高,眼角膜边缘有棕绿色色素环(K-F环),血铜和血浆铜蓝蛋白降低,尿铜增高,而慢活肝血铜和铜蓝蛋白明显升高。
5.妊娠期急性脂肪肝
== 并发症 ==
[[肝性脑病 ]] [[肝硬化 ]] [[腹膜炎 ]] [[消化道出血 ]] [[肺炎 ]] [[上消化道出血 ]] [[败血症 ]] [[肝肾综合征 ]] [[原发性腹膜炎 ]] [[肝炎 ]] [[肾炎 ]] [[暴发性肝衰竭 ]] [[脂肪肝 ]] [[肝癌]]1.[[肝性脑病]]([[肝昏迷]])严重肝病导致代谢紊乱,以意识改变和昏迷为主要表现的中枢神经系统功能紊乱的综合征。肝性脑病的发病机制尚未完全阐明,一般认为与以下因素有关:A严重肝病导致代谢紊乱,以意识改变和昏迷为主要表现的中枢神经系统功能紊乱的综合征。[[肝性脑病]]的发病机制尚未完全阐明,一般认为与以下因素有关:A)氨及多种毒性物质的蓄积,导致中枢神经系统中毒。重症肝病患者肝脏解毒功能减低,肠源性及代谢产生的各种毒性物质(氨、硫醇、短链脂肪酸、酚及中分子物质等等)在体内潴积。B)氨基酸代谢紊乱和伪性神经传导递质的产生:肝衰竭时,芳香族氨基酸(苯、丙、酪、色氨酸)在血浆含量升高,支链氨基酸(缬、异亮、亮氨酸)在肌肉和脂肪组织内降解,因继发性高胰岛素血症的影响而降解加速,其血浆水平降低。大量芳香族氨基酸(AAA)入脑抑制神经递质的合成,从而影响脑组织正常生理活动。C)γ-氨基丁酸(GABA)增多:GABA是很强的一种抑制性神经传导递质,主要来源于肠道,经肝脏代谢,肝衰竭时,降解减少,血、脑中浓度明显增高,GABA受体数量增多、活性增强。D)发生Ⅲ-Ⅳ度肝性脑病时,约86%可伴有脑水肿,慢性肝衰竭尸检病例65.8%有显著脑水肿,脑部病变程度与昏迷持续时间及严重程度有相关性。各种毒性物质可抑制脑组织Na-K-ATP酶活性,导致Na、K进入细胞内,重型肝炎病人脑氨及谷氨酰胺增加,后者随Na进入细胞内,带进一定量水,促进脑细胞水肿,动物实验可见给予谷氨酰胺合成抑制剂则脑水肿不发生。脑缺血、缺氧、能量代谢异常等均可促使脑水肿的发生。临床上将肝性脑病分为急性型和慢性型。急性型多见于急性重型肝炎,临床表现是:严重肝损害、精神、神经症状和体征,少数病人可误诊为精神病。慢性肝性脑病常见于肝硬化病人,特别是门-体静脉分流者,脑病可反复发作。常见诱发因素有消化道出血、感染、高蛋白饮食、低钾、大量利尿、放腹水及便秘等等。根据精神、神经症状、体征,常将肝性脑病的程度分为4度或4级。体静脉分流者,脑病可反复发作。常见诱发因素有[[消化道出血]]、[[感染]]、高蛋白饮食、低钾、大量利尿、放腹水及便秘等等。根据精神、神经症状、体征,常将[[肝性脑病]]的程度分为4度或4级。2.[[肝肾综合征]](HRS)重型肝炎晚期的严重并发症.HRS的发病机制十分复杂,肾脏血流动力学改变、肾血管痉挛、广泛的肾皮质缺血是发生HRS的基本因素。但注意,HRS患者的肾脏组织学完全正常或仅有轻微损害。举个例子,若把死于HRS患者的肾脏移植给慢性尿毒症患者,或把正常肝移植给HRS患者,可使不同患者的肾功能迅速恢复。重型肝炎时HRS的发生率约为30HRS的发病机制十分复杂,[[肾脏]]血流动力学改变、肾血管痉挛、广泛的肾皮质缺血是发生HRS的基本因素。但注意,HRS患者的肾脏组织学完全正常或仅有轻微损害。举个例子,若把死于HRS患者的肾脏移植给慢性尿毒症患者,或把正常肝移植给HRS患者,可使不同患者的肾功能迅速恢复。重型肝炎时HRS的发生率约为30%~50%,常发生在强力利尿、大量放腹水、上消化道出血、感染或手术后,约30%病人无明显诱因。病死率极高,多在少尿或无尿发生后一周内死于消化道出血、肝性脑病或直接死于HRS。临床症状:有严重肝病征象,氮质血症前期可有尿量减少,尿钠降低;氮质血症期血钠降低,血尿素氮、肌酐明显增高,氮质血症晚期可出现恶心、呕吐、表情淡漠、昏睡,尿量进一步减少,血钠小于120mmol/L,尿钠低;终末期有严重氮质血症、无尿,可出现消化道出血、昏迷等表现。辨证:A)少尿或无尿;B)缓慢发生的氮质血症,血肌酐>133μmol/L;C)初期肾小管功能良好:尿/血浆渗透压比例>1.0、尿/血浆肌酐比例>30、尿钠<10mmol/L;D)扩容效果不明显。诊断时注意与肾前性氮质血症鉴别,后者经扩容后可迅速纠正;肝病伴有慢性肾炎患者应有显著尿蛋白、管型等改变;急性肾小管坏死时尿比重低而固定,尿常规改变明显,尿钠>20~30mmol/L、尿/血浆肌酐比例<20,尿β2微球蛋白含量可高达(32018±8369)μg/L,而HRS者仅为(155±42.9)μg/L。3.肝原性糖尿病肝原性[[糖尿病]]
临床表现与Ⅱ型糖尿病相似,不同点为肝原性糖尿病空腹时胰岛素明显增高而C肽正常,服糖后胰岛素明显升高而C太峰值仍较正常稍低,是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低,促使胰岛素升高,另外胰高糖素在肝脏灭活减少,加以肝细胞上胰岛素受体减少,对胰岛素产生抗力,因而虽胰岛素升高而血糖仍高,同时C肽受肝脏影响少,故C肽不高,提示β细胞的分泌功能无明显异常,为与Ⅱ型糖尿病鉴别,可用胰岛素释放试验和C肽释放试验。
4.[[脂肪肝]]
机制尚不清,特点为一般情况良好,单项ALT轻,中度升高,血脂增高,B型超声检查可见脂肪肝波形,确诊根据肝活检病理检查。
5.[[肝硬化]]慢性肝炎发展为肝硬化,是肝纤维化的结果,发生机制尚未完全阐明,尚见于亚急性,慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者。慢性肝炎发展为[[肝硬化]],是肝纤维化的结果,发生机制尚未完全阐明,尚见于亚急性,慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者。6.[[肝癌]]HBV,HCV感染与之发病关系密切,以慢活肝,肝硬化发生肝癌者多见,也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌,其发生机制目前认为与HBVHBV,HCV感染与之发病关系密切,以慢活肝,[[肝硬化]]发生肝癌者多见,也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌,其发生机制目前认为与HBV-DNA整合有关,尤其是X基因整合,HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用,此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。7.[[出血]]重型肝炎常见而严重的并发症,是导致患者死亡的重要原因之一。重型肝炎发生出血的机制是多方面的,其原因有:A)凝血因子减少,如凝血因子Ⅰ降低,Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅸ、X因子合成减少;B)血小板数量减少、形态改变(体积变小、出现伪足、空泡形成及浆膜模糊);C)毛细血管内皮细胞损伤、脆性增加;E)血清过高;F)TNF及内毒素血症导致多系统损害、肾衰竭、DIC及急性胃粘膜改变;G)门脉高压症致内脏毛细血管充血、血管扩张、通透性增高、血浆外渗、黏膜水肿、糜烂、溃疡等改变门脉高压症致内脏毛细血管充血、[[血管扩张]]、通透性增高、血浆外渗、黏膜水肿、糜烂、溃疡等改变;H)食管胃底静脉曲张破裂。[[食管胃底静脉曲张破裂]]。8.[[继发性感染]]
(1)肝衰竭:
重型肝炎时免疫功能低下,若此时严重感染又可加重肝脏损害,导致肝衰竭。
病原菌大多由于肠道细菌的易位;门脉高压使肠壁淤血、水肿,正常肠黏膜屏障功能减弱,肠壁通透性增高;腹水是细菌良好的培养基;加上患者全身抵抗力下降,肝脏库普弗细胞功能衰竭,对细菌的吞噬过滤作用减退,因此这是重型肝炎时最常见的并发症之一。临床症状常不典型,可有发热,多数为低热,仅半数患者有腹部压痛及反跳痛,便次增加、尿少、腹水增多。实验室检查可见末梢血白细胞数升高、核左移。腹水外观可呈混浊、少数为脓性、血性,比重在1.010以上。黏蛋白定性(Rivalta)试验阳性或阴性,腹水白细胞数≥30万/L,中性白细胞≥0.25。腹水细菌培养阳性率有待提高。发生原发性腹膜炎后多使肝功进一步恶化。
(4)其他如肠道感染
== 治疗 ==
=== 乙肝西医治疗 ===
绝大多数急性肝炎不需要抗病毒治疗。急性病毒性肝炎一般具有自限过程,注意适当休息。症状较重,有黄疸者应卧床休息。给予清淡、富含营养且易消化吸收的饮食,注意蛋白质及维生素的摄入。恶心呕吐致影响进食、热量不足者应每日输液补充。根据病人不同征象采用相应的中药成方或辨证施治,对于缓解症状、缩短病程、减少并发症是有利的。但对于病程迁延超过8周,频繁复发者可考虑采用抗病毒疗法。一般多不主张应用肾上腺皮质激素,并避免应用对肝脏有损害的饮食和药物。
2.慢性肝炎的治疗[[慢性肝炎]]的治疗慢性肝炎一般病程较久,超过半年。在现有医学手段下,无法清除患者体内乙肝病毒。且这个疾病的服药时间漫长,因此首选强效、低耐药、安全性高的抗病毒药物,长期抑制病毒复制,延缓疾病向肝硬化、肝癌进展,提高患者生活质量。患者生活上动静结合,有规律慢性肝炎一般病程较久,超过半年。在现有医学手段下,无法清除患者体内[[乙肝病毒]]。且这个疾病的服药时间漫长,因此首选强效、低耐药、安全性高的抗病毒药物,长期抑制病毒复制,延缓疾病向肝硬化、肝癌进展,提高患者生活质量。患者生活上动静结合,有规律;饮食上适量进食优质高蛋白,适当补充维生素,微量元素,不宜过多吃糖及高脂肪的食物,要戒酒病配合医生给与必要的治疗:饮食上适量进食优质高蛋白,适当补充维生素,微量元素,不宜过多吃糖及高脂肪的食物,要[[戒酒]]病配合医生给与必要的治疗:(1)抗病毒药物:[[抗病毒药物]]:
目前常用的抗病毒药物只能抑制HBV复制,从而缓解炎症活动性,对整合病毒无作用,对肝细胞核内HBV的超螺旋共价闭合环形DNA(cccDNA)亦无作用,故停药后CCCDNA又重新成为病毒复制转录的模板。目前对抗病毒治疗的研究有:①导向抗病毒治疗:应用现代医学生物技术,将有效抗病毒药物、生物活性多肽因子、毒素蛋白等,与一定的靶向载体交联,特异地将治疗药物运送到靶器官或靶细胞,以达到治疗目的的一种治疗方法。此法具有选择性较强、特异性较好、药物用量小、毒性低、能提高疗效等优点。目前国内正在研究的有脂质体干扰素,脂质体冬虫夏草治疗慢性乙肝;脱唾液酸糖蛋白受体导向Ara-amp的研究也见有报道。这种给药方法为抗病毒作用强,但副作用较大的抗病毒药物的实际应用提供了可靠途径。②乙肝治疗性疫苗的研究:上海通过改变抗原递呈途径,激活耐受动物的免疫应答,从而打破免疫耐受状态。提出免疫复合物型治疗疫苗途径,已初步显示其治疗效果。③DNA免疫用于病毒性肝炎的防治:将含有目的基因的质粒直接接种到肌肉内,使其在体内较长期地表达目的基因,从而诱生体液和细胞免疫反应。由于它比较稳定、几乎无抗原性、较易生产、便于应用;由于其抗原提呈方式与一般疫苗不同,有可能打破免疫耐受,故既可用于预防,又有可能用于治疗。例如Tiollaais(1997)给小鼠肌注能够编码HBV包膜蛋白的质粒DNA,在两周内所有免疫动物均产生了抗体,抗-HBs滴度大于100IU/L。同时可见细胞免疫反应增强。这种治疗方法尚处于研究阶段。④基因治疗研究。
属于核苷类似物,对病毒DNA多聚酶具有抑制作用。剂量为每日15mg/kg,静脉滴注,30天为1疗程,根据情况可重复疗程。利巴韦林kg,静脉滴注,30天为1疗程,根据情况可重复疗程。[[利巴韦林]](Ribavirin):为单磷酸肌苷(IMP)脱氢酶抑制剂,抑制IMP,从而阻止病毒核酸合成。与α-IFN合用治疗丙型肝炎可增强疗效。也可单独用于IFN有抗药性病例。成人剂量10~15mg/(kgd),肌注或静脉滴注或0,[[肌注]]或[[静脉滴注]]或0.8~1.2g/d,分次口服,疗程3~6个月。个别病人用药后发生轻度溶血性贫血,适当减量可恢复,个别有血中尿酸水平升高,无需停药。
IFN是目前最常用的抗病毒药物。其抑制病毒复制具有广谱性、间接性、种属特异性及受性依赖性。α-IFN的常用剂量为3~5MU/次,每周3次,疗程4~6个月。也可采用3~5MU/d,1次/d,1个月后改为每周3次,疗程同上。可酌情应用1~2个疗程。较小剂量(如1Mu/次)达不到治疗效果,更大剂量(如>10MU/次),易出现不良反应,对治疗不能耐受的病例增加。适当延长疗程可以减少反跳。治疗后约有40%的病人可获得持久治疗反应,即HBVDNA(斑点杂交法)消失,HBeAg转阴,ALT降至正常或基本正常,大部分病人抗-HBe转阳,随访1年,仍保持稳定不变。经α-IFN治疗后HBsAg转阴病人约占10%左右,一般发生在治疗中或治疗结束后3个月内。持久治疗效应病人在治疗结束后一年,肝活检显示较治疗前有明显好转。获持久治疗效应的病人,约有20%~30%可复发,复发者多数为治疗不够充分,如重复治疗,一般仍有良好反应。
能选择性抑制DNA多聚酶,从而抑制病毒DNA合成。用法:每日10mg/kg,肌肉注射或静脉滴注,6天后减半量,疗程1个月。停药后易复发。其他核苷类似物,如拉米夫定(Lamivudine,3TC)为胞嘧啶核苷类似物,抑制病毒反转录酶,动物实验显示对鸭、土拨鼠肝炎病毒有抑制作用。成人用量为每日100mg,口服,经1~2个月治疗后多数病人HBVDNA可转阴,ALT也随之下降但停止治疗后易反跳。泛昔洛韦(Famciclovir)为鸟嘌呤核苷类似物,经欧洲、澳大利亚多中心研究,认为抗HBV复制效果与3TC相似。
(2)免疫调节药物
用法5~20mg/d;肌注或静滴,疗程2~3个月,美国人工合成28氨基酸多肽α-[[胸腺素]]([[日达仙]]),用法为每次1.6mg,每周2次,皮下注射,疗程6个月,可使少数病人HBeAg、HBVDNA转阴但价格昂贵。国内亦已有大剂量胸腺素治疗重肝的报告(160mg,每日或隔日一次,静滴)。
用法:重组IL-210万U/d,肌肉注射,28天为一疗程。大剂量应用可出现恶心、呕吐、一过性发热、水肿,严重的低血压,暂时性肾功不全,停药后可消失。
用法;成人150mg/d,疗程4~8周。左旋咪唑涂布剂应用方便、副作用小,用法:5ml,每周2次涂布于皮肤,疗程3~6个月。
重型肝炎并发细菌、真菌感染常常为医院感染,应从宏观上加强医院感染的监测防治。合理使用抗菌药物,避免使用地塞米松等肾上腺皮质激素,保持大便通畅,应用有利于保持肠道菌群平衡的微生态制剂。抗菌药物使用原则:应用抗菌药物前一定要按标准留取标本进行病原菌培养;对于原发性腹膜炎,在未得到病原学报告前,应用针对革兰阴性菌的药物;严重感染时合理联合应用抗菌药物,可加用针对厌氧菌的药物;用药量要根据肝肾功能状况适当减少;疗程要足,一般不短于2周;注意保护肝肾功能;严密观察有无真菌感染苗头,及时处置;必要时腹腔内抗菌药物注入治疗。
4.瘀胆型肝炎的治疗
A)[[熊去氧胆酸]](UDCA):
减轻病人乏力、腹泻、瘙痒等症状,可保持细胞膜稳定性,减轻肝细胞炎症,改善肝功,增加毛细胆管碳酸盐分泌,促进胆汁分泌,增加胆汁流量,促进黄疸消退。每天500mg,分次口服,无明显毒副反应。最近有人提出UDCA可作为IFN治疗慢性丙肝的附加治疗药物。
B)苯巴比妥:
=== 乙肝中医治疗 ===
中医治乙肝,主要是从湿、郁、虚三个方面着手。
中医认为,乙肝病毒属于一种“湿热疫毒”的邪气。中医还认为,湿性黏腻,缠绵难去,因而容易造成病程延长,形成慢性病。所以说湿邪不去,肝炎是无法痊愈的。虽然如此,但不是每个肝炎病人都要用溪黄草、茵陈蒿祛湿的。
湿邪一般分为湿热和湿浊两种。
这类患者一定要注意两个问题:1.不能过早使用滋补药品。湿热的祛除是一个相当长的过程,有些慢性肝炎的患者,连续用了3个月的药,舌苔才退干净。如果没把湿热祛除干净,就过早使用补品,不仅不能改善患者的身体素质,反而会使湿热的情况加重。2.要定期到医院复诊。清热祛湿的药物相对比较苦寒,有损伤脾胃的可能,因此患者服用——段时间后,应该找医生看舌查脉,了解湿热是否已经祛除干净。如果是,就不要再继续服用那些药物,以免损伤人体的正气。
湿浊这类患者相对少。他们与湿热患者的区别是,舌苔虽然厚腻但不黄;也有口干口苦,但却不喜欢喝水。最主要、最有代表性的是,他们有明显的身体困重感,每天都觉得很累,好像背着很重的东西。湿浊患者,胃口一般都比较差,严重者还有口中发黏的感觉,大便也是偏烂的。治疗方面,可选用胃苓汤、藿朴夏苓汤等。中成药方面,可用利湿散、健脾祛湿冲剂等。
4、增加新鲜蔬菜、水果的摄入。
=== 食疗保健 ===
1.[[茵陈粥]]
茵陈,加水,取汁,入粳米,加水,煮至米烂汤稠,加白糖少许,稍煮一沸即可。每日2-3次,7-10天为1疗程。治疗急性黄疸性肝炎。出现身目俱黄,尿黄如浓茶,恶心、乏力,舌红苔黄腻患者。
2.田基黄煲鸡蛋
3.黑木耳汤
黑木耳,煎汤代茶,加糖适量,可小量长期食用。用于恢复期无湿热者。
4.泥鳅粉[[泥鳅]]粉
泥鳅烘干,焙末,饭后服。用于慢性肝炎。
5.[[玉米须茵陈汤]]
玉米须、茵陈、车前草,加水,浓煎去渣,加白糖适量,每次服200ml,每日3-5次。用于淤胆型肝炎。
6.枸杞鸡蛋羹[[枸杞]][[鸡蛋羹]]鸡蛋,去壳,加枸杞,精盐少许,加水适量搅匀,隔水蒸熟后食用。用于:慢性肝炎。鸡蛋,去壳,加[[枸杞]],[[精盐]]少许,加水适量搅匀,隔水蒸熟后食用。用于:慢性肝炎。7.鸡骨草蜜枣烧猪肉[[鸡骨草]][[蜜枣]]烧[[猪肉]]鸡骨草、蜜枣、瘦猪肉,加适量水及佐料煲烂熟,1[[鸡骨草]]、[[蜜枣]]、瘦猪肉,加适量水及佐料煲烂熟,1-2天1次,可用于重症肝炎患者,具有解毒退黄扶正护肝作用。2天1次,可用于重症肝炎患者,具有解毒退黄[[扶正]]护肝作用。8.[[泥鳅炖豆腐]]泥鳅、豆腐,泥鳅洗净去肠煎熟炖豆腐,每周1[[泥鳅]]、[[豆腐]],泥鳅洗净去肠煎熟炖豆腐,每周1-2次。用于慢性重型肝炎,有退黄利水的作用。2次。用于慢性重型肝炎,有退黄[[利水]]的作用。9.苡仁绿豆粥[[苡仁]]绿豆粥薏苡仁,绿豆,粳米,洗净,加水,文火煮1小时后食用。本方健脾益气,清热化湿,用于急、慢性肝炎脾虚兼湿热者。[[薏苡仁]],[[绿豆]],[[粳米]],洗净,加水,[[文火]]煮1小时后食用。本方[[健脾益气]],[[清热化湿]],用于急、慢性肝炎[[脾虚]]兼[[湿热]]者。10.[[醋梨]]雪梨,洗净切片,泡入米醋中,放置4小时,口服,每日3次,每次5片,用于急性传染性肝炎。雪梨,洗净切片,泡入[[米醋]]中,放置4小时,口服,每日3次,每次5片,用于急性[[传染性]][[肝炎]]。11.金针猪肉汤[[金针]]猪肉汤金针菜、瘦猪肉,加适量水煮,吃肉、菜,喝汤,每日2次,每次1料,治疗急性传染性肝炎。[[金针菜]]、瘦猪肉,加适量水煮,吃肉、菜,喝汤,每日2次,每次1料,治疗急性传染性肝炎。12.柳叶葶荠汤[[柳叶]][[荸荠]]汤柳树叶、荸荠,加水微火煮1小时,吃荸荠喝汤柳树叶、[[荸荠]],加水微火煮1小时,吃荸荠喝汤(当茶喝当[[茶]]喝),每日2次,每次1料,治急性肝炎。
13.荸荠煲猪肚
猪肚,荸荠,微火炖至熟烂,每日1次,每次1小碗,治疗慢性肝炎。
14.鸡胗萝卜煲
鲜鸡胗,萝卜,陈皮,生姜,共放入砂锅中,微火炖至熟烂,连汤带渣服用,治疗慢性肝炎。
15.贯众乌梅汤[[贯众]][[乌梅汤]]
贯众,乌梅,先将乌梅打碎,与贯众共放锅内,加水500ml,慢火煎至250ml,捞出药渣,再加冰糖,溶化后分次服用,每日1剂,治疗慢性肝炎。
16.芝麻母鸡
20、消炎利胆茶
22、冰糖银耳粥
银耳含丰富的蛋白和人体必须得氨基酸及少量脂类,且含大量胶原物质,能降低血脂和血液粘稠度,消除自由基,增加肝脏血液循环,抑制脂肪的肝脏沉积,保护肝细胞膜的完整。
24、菊花绿豆汤
绿豆含蛋白质、脂肪及炭水化合物,含胡萝卜素和钙、磷等矿物质,与菊花同煮能增加清热解毒、利尿降压的效果,对降低门静脉压力和治疗腹水又辅助作用。
紫米又称黑米,过去为御用供品,含丰富的蛋白质和微量元素,能补气血,滋阴补肾,加深睡眠,强壮腰膝,恢复体力;能润肤养颜乌发,增加身体抵抗力,对肝细胞、贫血有一定疗效,并有认为对降低转氨酶,促进肝细胞合成蛋白质,抑制肝细胞纤维化有辅助作用。本品用蜂蜜调味比白糖效果更好。
28、四宝养肝粥
=== 乙肝饮食禁忌 ===
1.禁忌酗酒。酒的主要成分是乙醇,乙醇在肝脏内可以转化为醛,它们对于肝脏都有直接的损害作用,可使肝细胞发生变性和坏死。乙肝患者本身肝细胞已有损害,加上饮酒更加是雪上加霜,促使病情加重,向肝硬化甚至肝癌方向演变。禁忌[[酗酒]]。酒的主要成分是[[乙醇]],乙醇在肝脏内可以转化为醛,它们对于[[肝脏]]都有直接的损害作用,可使肝细胞发生变性和坏死。乙肝患者本身肝细胞已有损害,加上饮酒更加是[[雪上加霜]],促使病情加重,向[[肝硬化]]甚至[[肝癌]]方向演变。2.禁忌饮食过量,特别是过多食肉和糖类。过多的吃肉类和糖类,会使多余的蛋白质和糖类食物转化为脂肪而储藏,其中肝脏也是重要储藏点,天长日久,身体肥胖,势必形成脂肪肝,使有病的肝脏负担加重,促使乙肝恶化。乙肝患者最好安排多样化的均衡饮食,尤其是要自我控制体重,少食动物脂肪、油炸食品、咸肉、全脂牛奶等。禁忌饮食过量,特别是过多食肉和糖类。过多的吃肉类和糖类,会使多余的[[蛋白质]]和糖类食物转化为脂肪而储藏,其中[[肝脏]]也是重要储藏点,天长日久,身体肥胖,势必形成[[脂肪肝]],使有病的肝脏负担加重,促使乙肝恶化。乙肝患者最好安排多样化的均衡饮食,尤其是要自我控制体重,少食动物脂肪、油炸食品、[[咸肉]]、全脂牛奶等。
3、慎用辛辣等刺激性食物。
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