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'''慢性肾小球肾炎'''（chronic glomerulonephritis），简称为'''慢性肾炎'''，系指[[蛋白尿]]、[[血尿]]、[[高血压]]、[[水肿]]为基本[[临床表现]]，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可以不同程度[[肾功能]]减退，最终将发展为[[慢性肾衰]]竭的一组[[肾小球]]病。由于本组[[疾病]]的[[病理]]类型及病期不同，主要临床表现各不相同，疾病表现呈多样化。　病。

慢性肾炎是一组多病因的慢性肾小球病变为主的肾小球疾病，但多数患者病因不明，与[[链球菌感染]]并无明确关系，据统计仅15％～20％从[[急性肾小球肾炎]]转变而至，但由于急性肾小球肾炎亚临床型不易被诊断，故实际上百分比可能要高些。此外，大部分慢性肾炎患者无急性肾炎病史，故目前较多学者认为慢性肾小球肾炎与急性肾炎之间无肯定的关联，它可能是由于各种转变而至，但由于[[急性肾小球肾炎]]亚临床型不易被诊断，故实际上百分比可能要高些。此外，大部分慢性肾炎患者无[[急性肾炎]]病史，故目前较多学者认为慢性肾小球肾炎与[[急性肾炎]]之间无肯定的关联，它可能是由于各种[[细菌]]、[[病毒]]或[[原虫]]等感染通过[[免疫机制]]、炎症介质因子及非免疫机制等引起本病。、[[炎症介质]]因子及非免疫机制等引起本病。

根据古今医家长期的临床实践，一致认为，本病发生是由于[[风寒]]、[[风热]]、[[热毒]]、[[湿热]]等病邪反复入侵；加之等病邪反复入侵；加之内伤[[内伤七情七情]]，[[饮食不节]]，酒色劳倦等各种因素造成脏腑虚损。特别是肺、脾、肾三脏功能失调，使体内水精散布及气化功能发生障碍，脏腑日益虚损，而外邪反复感染，导致脏腑之间、正邪之间的恶性循环，形成了慢性肾炎反复发作，长期不愈的临床特点。现分述如下：

感受外邪，反复不愈，伤及脏腑，使肺、脾、肾三脏功能失调，水液代谢紊乱而发病。风邪外束，肺气不宣，肃降失司而成风水，迁延不愈；导致脾肾阳气虚衰，感受外邪，反复不愈，伤及脏腑，使[[肺]]、[[脾]]、[[肾]]三脏功能失调，水液代谢紊乱而发病。风邪外束，肺气不宣，肃降失司而成[[风水]]，迁延不愈；导致脾肾阳气虚衰，[[水湿潴留]]或泛滥发为本病。

素体肾气不足或房劳过度，劳倦内伤，肾气受损，开合及气化功能失调，肾气不能化气行水，水气阻滞，溢于肌肤；肾阳不足，不能温煦脾土，运化功能失司，水湿不能输布，脾土既虚累及肺金，肺气通调无权，水气失于宣降。肺、脾、肾三脏柏互影响，导致本病迁延日久，难以治愈。若肾阴下足，素体肾气不足或房劳过度，劳倦内伤，肾气受损，开合及气化功能失调，肾气不能化气行水，水气阻滞，溢于肌肤；[[肾阳]]不足，不能温煦脾土，运化功能失司，水湿不能输布，脾土既虚累及肺金，肺气通调无权，水气失于宣降。[[肺]]、[[脾]]、[[肾]]三脏相互影响，导致本病迁延日久，难以治愈。若肾阴下足，[[水不涵木]]，肝阳偏亢，则可导致，[[肝阳]]偏亢，则可导致[[水肿]]、[[眩晕]]并见的临床症状。此外，肝失疏泄，气机不畅，[[气滞血瘀]]，也可致使本病症情复杂而难以治愈。

预防慢性肾炎的最根本的方法就是提高机体防病抗病能力及减少感染发生机会，针对病因进行预防。预防慢性肾炎的最根本的方法就是提高机体防病抗病能力及减少[[感染]]发生机会，针对病因进行预防。

2、谨防细菌或病毒感染2、谨防[[细菌]]或[[病毒]][[感染]]细菌或病毒感染是引起急性肾炎的最常见原因，特别是[[细菌]]或[[病毒]][[感染]]是引起[[急性肾炎]]的最常见原因，特别是[[上呼吸道感染]]，无症状性[[菌尿]]，[[流感]]，[[咽喉炎]]，气管[[支气管炎]]等，都可能使慢性肾炎症状加重。

积极防治感染病灶，积极防治急性肾炎，减少机体感染机会，防止受冷着凉，预防积极防治[[感染]][[病灶]]，积极防治[[急性肾炎]]，减少机体[[感染]]机会，防止受冷着凉，预防[[感冒]]，[[化脓性扁桃体炎]]，皮肤化脓感染等疾病的发病；一旦感染了以上疾病或发生了急性肾炎及其他原发性肾小球疾病，要给予及时彻底的治疗，急性肾炎病人有慢性感染病灶者，在病情稳定3，皮肤化脓感染等疾病的发病；一旦感染了以上疾病或发生了[[急性肾炎]]及其他原发性肾小球疾病，要给予及时彻底的治疗，[[急性肾炎]]病人有慢性感染病灶者，在病情稳定3~6个月后，必要时可用手术等方法根治，防止这类疾病迁延不愈发展为慢性肾炎。

在鉴别诊断上需与[[慢性肾盂肾炎]]，[[慢性肾间质肾炎]]，，慢性肾间质肾炎，[[狼疮性肾炎]]，[[紫癜性肾炎]]和[[遗传性肾炎]]等相鉴别。

慢性肾炎[[晚期]]出现肾实质损害，可并发[[血液]]系统多种异常，如贫血、血小板功能异常、[[淋巴细胞淋巴]]功能异常和细胞功能异常和[[凝血机制]]障碍等。其中贫血是最为常见的并发症。贫血的主要原因有：①红细胞生成减少障碍等。其中[[贫血]]是最为常见的并发症。[[贫血]]的主要原因有：①红细胞生成减少;②红细胞破坏增多：[[肾衰]]竭时，[[尿毒症]][[毒素]]在体内蓄积，红细胞代谢发生障碍而易于破坏，发生[[溶血]]，导致在体内蓄积，红细胞代谢发生障碍而易于破坏，发生溶血，导致[[贫血]]。③失血：大约25%的晚期肾衰竭病人可出现明显的出血，加重[[贫血]]。

3.关于尿量与尿渗透浓度 一般慢性肾炎氮质血症患者尿渗透浓度常在400mOsm/L或以下，若每日尿量仅1L，则不足排出含氮一般慢性肾炎[[溶质氮质血症]]，故应要求尿量在1患者尿渗透浓度常在400mOsm/L或以下，若每日尿量仅1L，则不足排出含氮溶质，故应要求尿量在1.5L或以上，适当饮水或喝淡茶可达到此目的，必要时可间断服用[[利尿剂]]。

4.控制高血压 慢性肾炎氮质血症和慢性肾炎[[氮质血症]]和[[肾实质]]性高血压常提示预后不良，持续或重度性[[高血压]]常提示预后不良，持续或重度[[肾性高血压]]又可加重氮质血症。用一般降压药虽可降低外周又可加重[[氮质血症]]。用一般降压药虽可降低外周[[血管]]阻力但不一定就降低肾小球内血管阻力。肾小球入球和阻力但不一定就降低[[肾小球]]内血管阻力。肾小球入球和[[出球小动脉]]阻力增强使肾小球滤过功能降低。钙通道阻断剂如[[硝苯地平]]等能否降低肾小球内压力保护肾功能尚有异议，现已公认[[血管紧张素转换酶抑制剂]]不仅降低外周血管阻力，它尚可抑制组织中肾素-[[血管紧张素]]系统，降低肾小球、出球小动脉张力，改善肾小球内血流动力学改变的作用，ACEI尚使组织内系统，降低肾小球、出球小动脉张力，改善肾小球内血流动力学改变的作用，[[缓激肽ACEI]]降解减少，缓激肽扩张效果增强。缓激肽尚可刺激尚使组织内缓激肽降解减少，缓激肽扩张效果增强。缓激肽尚可刺激[[细胞膜]]磷脂游离出花生四烯酸，促进[[磷脂前列腺素]]游离出生成又增强[[花生四烯酸血管扩张]]，促进的效应。[[前列腺素ACEI]]生成又增强尚抑制[[血管扩张血管紧张素Ⅱ]]的效应。ACEI尚抑制对肾小球系膜细胞收缩作用。这些作用机理反映在肾组织内，可改善肾小球内血流动力学。对中、重度高血压，[[血管紧张素Ⅱ心脏]]对肾小球肥厚患者使用[[系膜细胞ACEI]]收缩作用。这些作用机理反映在肾组织内，可改善肾小球内血流动力学。对中、重度高血压，尚可减少或抑制[[心脏血管紧张素Ⅱ]]肥厚患者使用ACEI尚可减少或抑制血管紧张素Ⅱ促促[[心肌]]、血管平滑肌[[增生]]肥大和血管壁中层增厚的作用，此对防止慢性肾炎高血压患者血管壁增厚和[[心肌细胞]]增生肥大十分有助。但ACEI引起肾小球出球小动脉张力降低，有时可使GFR下降，故在氮质血症时使用ACEI剂量不宜过大，且应密切观察肾功能，更不宜使用保钾利尿剂，以免发生增生肥大十分有助。但[[ACEI]]引起肾小球出球小动脉张力降低，有时可使GFR下降，故在[[氮质血症]]时使用[[ACEI]]剂量不宜过大，且应密切观察肾功能，更不宜使用保钾利尿剂，以免发生[[高钾血症]]。常用药物为[[卡托普利]]12.5～25mg一次，每日～3次；或[[苯那普利]]（[[洛汀新]]）每日～2次，每次mg，或[[依那普利]]10mg，每日1次。或西那普利2.5～5mg，每日一次，苯那普利、西那普利与依那普利为长效ACEI，若未能控制高血压可加用5～5mg，每日一次，苯那普利、西那普利与依那普利为长效[[氨氯地平ACEI]]（，若未能控制高血压可加用氨氯地平（[[络活喜]]）5～10mg每日～2次。

6.抗凝治疗 我院对400多例各种病理类型[[肾小球肾炎]]伴高凝状态及肾内[[纤维蛋白样坏死]]者联合应用[[肝素]]50～80mg/日和[[尿激酶]]2～8万u/d[[静脉滴注]]（2～8周）的治疗，肾功能常有不同程度的改善，无一例发生严重的[[出血]]。对顽固性或难治性肾静脉血栓形成者，经肾动、[[静脉插管]]技术注射尿激酶20万u治疗肾静脉血栓形成取得良好疗效。。对顽固性或难治性肾静脉血栓形成者，经肾动、静脉插管技术注射尿激酶20万u治疗肾静脉血栓形成取得良好疗效。

7.[[高尿酸血症]]的处理 少数慢性肾炎氮质血症患者合并高尿酸血症。血尿酸增高与内生肌酐清除率降低并不呈比例，说明高尿酸血症不是氮质血症的结果，使用少数慢性肾炎氮质血症患者合并高尿酸血症。血尿酸增高与内生肌酐清除率降低并不呈比例，说明[[别嘌呤醇高尿酸血症]]降低血尿酸可改善肾功能，但剂量宜小，用药时间要短，减药要快。不宜用增加不是[[尿酸氮质血症]]的结果，使用[[排泄别嘌呤醇]]的药物。降低血尿酸可改善肾功能，但剂量宜小，用药时间要短，减药要快。不宜用增加尿酸排泄的药物。

8.其他 肾小球肾炎时肾组织中[[浸润]]的[[炎症]][[细胞]]可产生大量[[氧自由基]]，肾小球系膜细胞受到可产生大量氧自由基，肾小球系膜细胞受到[[免疫复合物]]，[[膜攻击复合物]]和[[血小板]]，膜攻击复合物和血小板[[激活因子]]等刺激也可产生活性氧。氧自由基可直接损伤或通过膜[[脂质]]过氧化反应破坏肾小球过氧化反应破坏肾小球基膜、[[基膜上皮细胞]]、。此外，许多肾小球疾病患者抗氧化能力低下，表现为血抗氧化酶如血清超氧歧化酶减少和[[上皮细胞抗氧化剂]]。此外，许多肾小球疾病患者抗氧化能力低下，表现为血抗氧化酶如[[血清维生素B2]]超氧、E及锌和硒等降低。因此，临床上如何抑制肾组织氧自由基产生，需否应用[[歧化酶抗氧化剂]]减少和、用哪种[[抗氧化剂]]为好均值得进一步观察和积累经验。慢性肾炎[[维生素B2肾病综合征]]、E及锌和硒等降低。因此，临床上如何抑制肾组织氧自由基产生，需否应用抗氧化剂、用哪种抗氧化剂为好均值得进一步观察和积累经验。慢性肾炎肾病综合征常伴有不同程度常伴有不同程度[[高脂血症]]。已知[[高胆固醇血症]]特别是[[低密度脂蛋白]]变可引发肾组织产生脂质[[过氧化物]]，加速变可引发肾组织产生脂质过氧化物，加速[[肾小球硬化]]和[[肾小管]]损伤。提高血[[白蛋白]]水平可降低损伤。提高血白蛋白水平可降低[[血脂]]浓度。

【证候】 目睛干涩，视物模糊，头晕耳鸣，五心烦热，口干咽燥，腰酸腿软，遗精，或女子月经不调，肢体轻度浮肿。舌红少苔，脉弦细或细数。目睛干涩，视物模糊，[[头晕]][[耳鸣]]，[[五心烦热]]，口干咽燥，腰酸腿软，[[遗精]]，或女子[[月经不调]]，肢体轻度[[浮肿]]。舌红少苔，脉弦细或细数。

【证候】 面色无华，少气乏力或易感冒，午后低热或手足心热，口干咽燥或长期咽痛，咽部暗红。舌质偏红，少苔，脉细或弱。面色无华，少气[[乏力]]或易[[感冒]]，午后低热或手足心热，口干咽燥或长期咽痛，咽部暗红。舌质偏红，少苔，脉细或弱。

【证候】 面色萎黄或晦滞，腰膝酸软，倦怠无力，纳差便溏，恶心呕吐，尿少或清长，轻度水肿或不肿，甚则烦躁不宁。舌淡，苔白润，脉沉细或弦细。面色萎黄或晦滞，腰膝酸软，倦怠无力，纳差[[便溏]]，[[恶心]][[呕吐]]，尿少或清长，轻度水肿或不肿，甚则烦躁不宁。舌淡，苔白润，脉沉细或弦细。

取穴：主穴：a.肝俞、脾俞、肾俞、志室、飞扬、太溪；b[[肝俞]]、[[脾俞]]、[[肾俞]]、[[志室]]、[[飞扬]]、[[太溪]]；b.膻中、鸠尾、中脘、肓俞、气海、三阴交、复溜、京骨。配穴：偏阳虚加大椎、命门、关元；偏阴虚加京门、膈俞；面浮肢肿加人中、阴陵泉、三焦俞、膀胱俞；血压偏高加太冲、足三里；咽痛加合谷、天鼎；胸有压痛加俞府、步廊；肾功能不全加夹脊胸5～7。[[膻中]]、[[鸠尾]]、[[中脘]]、[[肓俞]]、[[气海]]、[[三阴交]]、[[复溜]]、[[京骨]]。配穴：偏阳虚加[[大椎]]、[[命门]]、[[关元]]；偏阴虚加[[京门]]、[[膈俞]]；面浮肢肿加[[人中]]、[[阴陵泉]]、[[三焦俞]]、[[膀胱俞]]；血压偏高加[[太冲]]、[[足三里]]；咽痛加[[合谷]]、[[天鼎]]；胸有压痛加[[俞府]]、[[步廊]]；肾功能不全加夹脊胸5～7。

4、补充各种[[维生素]]及[[微量元素]]：如及微量元素：如[[维生素A]]、B、C、D、 E、P及微量元素Cn、Zn、Fe等。可给予新鲜[[蔬菜]]、水果、[[仙人掌]]、坚果、牛肉等。