脂肪肝，是指由于疾病或药物等因素导致肝细胞内脂质积聚超过肝湿重的5[[脂肪肝]]，是指由于疾病或药物等因素导致肝细胞内脂质积聚超过肝湿重的5%，肝内积聚的脂质依病因不同可以是三酰甘油、脂肪酸、磷脂或胆固醇酯等，其中以三酰甘油为多。 ，肝内积聚的脂质依病因不同可以是[[三酰甘油]]、[[脂肪酸]]、磷脂或胆固醇酯等，其中以三酰甘油为多。 脂肪肝分为非酒精性脂肪肝病和酒精性脂肪肝病两种。脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。脂肪肝是一种常见的临床现象，而非一种独立的疾病。其临床表现轻者无症状，重者病情凶猛。一般而言，脂肪肝属可逆性疾病，早期诊断并及时治疗常可恢复正常。
中医又称脂肝，肝癖，肝痞。中医又称脂肝，[[肝癖]]，肝痞。
1.化学性致病因素
包括化学毒物(黄磷、砷、铅、苯、四氯化碳、氯仿等[[黄磷]]、砷、铅、苯、四氯化碳、[[氯仿]]等)、药物(甲氨蝶呤、四环素、胺碘酮、糖皮质激素等[[甲氨蝶呤]]、四环素、[[胺碘酮]]、[[糖皮质激素]]等)、酒精等，嗜酒一直是欧美脂肪肝和肝硬化最常见的原因;
2.营养因素
饮食过多、体重超重造成的肥胖是近年来引起脂肪肝最常见的因素之一，蛋白质及热量缺乏是脂肪肝的另一重要原因。长期摄入高脂饮食或长期大量吃糖、淀粉等碳水化合物，使肝脏脂肪合成过多。肥胖，缺乏运动，使肝内脂肪输入过多。饮食过多、体重超重造成的肥胖是近年来引起脂肪肝最常见的因素之一，蛋白质及热量缺乏是脂肪肝的另一重要原因。长期摄入高脂饮食或长期大量吃糖、[[淀粉]]等碳水化合物，使肝脏脂肪合成过多。肥胖，缺乏运动，使肝内脂肪输入过多。
营养不良是一种慢性营养缺乏病，主要是由于人体长期缺乏能量和蛋白质所致，根据原因不同，可分为原发性和继发性两大类。
(1)原发性营养不良：主要因食物蛋白质和能量供给或摄入不足，长期不能满足人体生理需要所致，多发生在发展中国家或经济落后地区。[[原发性营养不良]]：主要因食物蛋白质和能量供给或摄入不足，长期不能满足人体生理需要所致，多发生在发展中国家或经济落后地区。
(2)继发性营养不良：多由其他疾病所诱发，欧美等发达国家以及年长儿童和成年人中发生的营养不良以继发性为多，常见于吸收不良综合征、慢性感染与炎症性疾病和恶性肿瘤等慢性消耗性疾病。食物中缺乏蛋白质，即使热量足够也可引起脂肪肝。营养不良引起的脂肪肝主要见于儿童许多内分泌代谢性疾病如皮质醇增多症、甲状腺功能亢进、高尿酸血症、高脂蛋白血症和糖尿病高脂血症等均可引起肝细胞脂肪变性，其中以非胰岛素依赖性糖尿病与脂肪肝的关系最为密切。[[继发性营养不良]]：多由其他疾病所诱发，欧美等发达国家以及年长儿童和成年人中发生的营养不良以继发性为多，常见于吸收不良综合征、慢性感染与炎症性疾病和[[恶性肿瘤]]等慢性消耗性疾病。食物中缺乏蛋白质，即使热量足够也可引起脂肪肝。营养不良引起的脂肪肝主要见于儿童许多内分泌代谢性疾病如[[皮质醇]]增多症、[[甲状腺功能亢进]]、[[高尿酸血症]]、[[高脂蛋白血症]]和糖尿病高脂血症等均可引起肝细胞脂肪变性，其中以非胰岛素依赖性糖尿病与脂肪肝的关系最为密切。
3.生物因素
包括病毒和细菌等病原微生物及寄生虫，这些致病因素主要引起肝细胞变性坏死及炎性细胞浸润。糖尿病。肝炎。近来研究发现部分丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒感染可分别引起大泡性和小泡性肝细胞脂肪变性。肺结核、败血症等一些慢性细菌感染性疾病，也可因营养不良、缺氧以及细胞毒素损害等因素导致肝细胞脂肪变性。此外各型病毒性肝炎恢复期以及慢性病毒感染均可诱发肥胖性脂肪肝。包括病毒和细菌等病原微生物及寄生虫，这些致病因素主要引起肝细胞变性坏死及炎性细胞浸润。[[糖尿病]]。[[肝炎]]。近来研究发现部分[[丙型肝炎病毒]]、[[丁型肝炎病毒]]感染可分别引起大泡性和小泡性肝细胞脂肪变性。肺结核、败血症等一些慢性细菌感染性疾病，也可因营养不良、缺氧以及细胞毒素损害等因素导致肝细胞脂肪变性。此外各型病毒性肝炎恢复期以及慢性病毒感染均可诱发肥胖性脂肪肝。
4.遗传因素
主要是通过遗传物质基因的突变或染色体的畸变直接致病的。在肝脏，它们主要引起先天性代谢性肝病，其中肝豆状核变性、半乳糖血症、糖原累积病、果糖耐受不良等遗传性疾病可引起大泡性脂肪肝，而尿素循环酶先天性缺陷、线粒体脂肪酸氧化遗传缺陷等则可引起小泡性脂肪肝。此外某些家庭中的人具有某种疾病的素质，如肥胖、Ⅰ型糖尿病、原发性高脂血症等，此种现象称其为遗传易感性。主要是通过遗传物质基因的突变或染色体的畸变直接致病的。在肝脏，它们主要引起先天性代谢性肝病，其中[[肝豆状核变性]]、[[半乳糖血症]]、[[糖原累积病]]、[[果糖]]耐受不良等遗传性疾病可引起大泡性脂肪肝，而尿素循环酶先天性缺陷、线粒体脂肪酸氧化遗传缺陷等则可引起小泡性脂肪肝。此外某些家庭中的人具有某种疾病的素质，如肥胖、[[Ⅰ型糖尿病]]、原发性高脂血症等，此种现象称其为[[遗传易感性]]。
[[非酒精性脂肪性肝病]]
肥胖、2型糖尿病、高脂血症等单独或共同成为NAFLD的易感因素。肝脏是机体脂质代谢的中心器官，肝内脂肪主要来源于食物和外周脂肪组织。肝细胞内脂质特别是甘油三酯沉积是形成NAFLD的一个先决条件。导致脂质沉积的代谢异常机制并没有完全明确，可能与下列几个环节有关：①脂质摄人异常：高脂饮食、高脂血症以及外周脂肪组织动员增多，促使游离脂肪酸（FFA）输送人肝脏增多；②线粒体功能障碍，FFA在肝细胞线粒体内氧化磷酸化和氧化减少，转化为甘油三酯增多；③肝细胞合成FFA和甘油三酯增多；④极低密度脂蛋白（VLDL）合成不足或分泌减少，导致甘油三酯运出肝细胞减少。上述因素造成肝脏脂质代谢的合成、降解和分泌失衡，导致脂质在肝细胞内异常沉积。肥胖、[[2型糖尿病]]、[[高脂血症]]等单独或共同成为NAFLD的易感因素。肝脏是机体脂质代谢的中心器官，肝内脂肪主要来源于食物和外周脂肪组织。肝细胞内脂质特别是甘油三酯沉积是形成NAFLD的一个先决条件。导致脂质沉积的代谢异常机制并没有完全明确，可能与下列几个环节有关：①脂质摄人异常：高脂饮食、高脂血症以及外周脂肪组织动员增多，促使[[游离脂肪酸]]（FFA）输送人肝脏增多；②[[线粒体]]功能障碍，FFA在肝细胞线粒体内氧化磷酸化和氧化减少，转化为甘油三酯增多；③肝细胞合成FFA和甘油三酯增多；④极低密度脂蛋白（VLDL）合成不足或分泌减少，导致甘油三酯运出肝细胞减少。上述因素造成肝脏脂质代谢的合成、降解和分泌失衡，导致脂质在肝细胞内异常沉积。
NAFLD形成的病理生理改变，目前提出“两次打击”学说：第一次打击主要是胰岛素抵抗，引起良性的肝细胞内脂质沉积；第二次打击主要是氧应激和脂质过氧化，是疾病进展的关键。氧应激状态是指活性氧（reactive oxygen species，ROS）及其代谢产物的产生超过对其防御或去毒能力，即促氧化物和抗氧化物之间的动态平衡失调。各种不同病因引起氧游离基或ROS形成增多以及脂肪酸氧化障碍，导致肝细胞脂肪沉积。持久大量的ROS产生引起脂质过氧化反应，形成脂质过氧化产物（1ipid peroxide，LPO），导致脂肪性肝病发生炎症、坏死和纤维化。非酒精性脂肪性肝病的发病与代谢综合征密切相关，有人认为本病是代谢综合征的一种表现。代谢综合征是指伴有胰岛素抵抗的一组疾病（肥胖、高血糖、高血脂、高血压、高胰岛素血症等）的聚集。NAFLD多伴有中心性肥胖、2型糖尿病以及脂质代谢紊乱等。因此，胰岛素抵抗被认为是导致肝脏脂质过度沉积的原发病因。peroxide，LPO），导致脂肪性肝病发生炎症、坏死和纤维化。非酒精性脂肪性肝病的发病与代谢综合征密切相关，有人认为本病是代谢综合征的一种表现。代谢综合征是指伴有胰岛素抵抗的一组疾病（肥胖、高血糖、高血脂、高血压、[[高胰岛素血症]]等）的聚集。NAFLD多伴有中心性肥胖、2型糖尿病以及脂质代谢紊乱等。因此，胰岛素抵抗被认为是导致肝脏脂质过度沉积的原发病因。
[[酒精性肝病]]
饮酒后乙醇主要在小肠吸收，其中90％以上在肝内代谢，乙醇经过乙醇脱氢酶（ADH）、肝微粒体乙醇氧化酶系统（MEOS）和过氧化氢酶氧化成乙醛。血中乙醇在低至中浓度时主要通过ADH作用脱氢转化为乙醛；血中乙醇在高浓度时，MEOs被诱导，在该系统催化下，辅酶Ⅱⅷ埃∟ADPH）与O2将乙醇氧化为乙醛。形成的乙醛进入微粒体内经乙醛脱氢酶（ALDH）作用脱氢转化为乙酸，后者在外周组织中降解为水和CO2。在乙醇脱氢转为乙醛、再进而脱氢转化为乙酸过程中，氧化型辅酶I（NAD）转变为还原型辅酶I（NADH）。饮酒后乙醇主要在小肠吸收，其中90％以上在肝内代谢，乙醇经过[[乙醇脱氢酶]]（ADH）、肝微粒体乙醇氧化酶系统（MEOS）和过氧化氢酶氧化成[[乙醛]]。血中乙醇在低至中浓度时主要通过ADH作用脱氢转化为乙醛；血中乙醇在高浓度时，MEOs被诱导，在该系统催化下，辅酶Ⅱⅷ埃∟ADPH）与O2将乙醇氧化为乙醛。形成的乙醛进入微粒体内经乙醛脱氢酶（ALDH）作用脱氢转化为乙酸，后者在外周组织中降解为水和CO2。在乙醇脱氢转为乙醛、再进而脱氢转化为乙酸过程中，氧化型辅酶I（NAD）转变为还原型辅酶I（NADH）。
乙醇对肝损害的机制尚未完全阐明，可能涉及下列多种机制：①僖掖嫉闹屑浯谢物乙醛是高度反应活性分子，能与蛋白质结合形成乙醛乙醇对肝损害的机制尚未完全阐明，可能涉及下列多种机制：①代谢物乙醛是高度反应活性分子，能与蛋白质结合形成乙醛-蛋白加合物（acetaldehyde-protein adduets），后者不但对肝细胞有直接损伤作用，而且可以作为新抗原诱导细胞及体液免疫反应，导致肝细胞受免疫反应的攻击；②谝掖即谢的耗氧过程导致小叶中央区缺氧；③垡掖荚贛EOS途径中产生活性氧对肝组织的损害；④芤掖即谢过程消耗NAD而使NADH增加，导致依赖NAD的生化反应减弱而依赖NADH的生化反应增高，这一肝内代谢的紊乱可能是导致高脂血症和脂肪肝的原因之一；⑤莞卧辔⒀环障碍和低氧血症，长期大量饮酒患者血液中酒精浓度过高，肝内血管收缩、血流减少、血流动力学紊乱、氧供减少，以及酒精代谢氧耗增加，进一步加重低氧血症，导致肝功能恶化。adduets），后者不但对肝细胞有直接损伤作用，而且可以作为新抗原诱导细胞及体液免疫反应，导致肝细胞受免疫反应的攻击；②代谢的耗氧过程导致小叶中央区缺氧；③EOS途径中产生活性氧对肝组织的损害；④代谢过程消耗NAD而使NADH增加，导致依赖NAD的生化反应减弱而依赖NADH的生化反应增高，这一肝内代谢的紊乱可能是导致高脂血症和脂肪肝的原因之一；⑤三羧酸循环障碍和[[低氧血症]]，长期大量饮酒患者血液中酒精浓度过高，肝内血管收缩、血流减少、血流动力学紊乱、氧供减少，以及酒精代谢氧耗增加，进一步加重低氧血症，导致肝功能恶化。
增加酒精性肝病发生的危险因素有：①僖酒量及时间：一般而言，平均每日摄入乙醇80g达10年以上会发展为酒精性肝硬化，但短期反复大量饮酒可发生酒精性肝炎；②谝糯易感因素：被认为与酒精性肝病的发生密切相关，但具体的遗传标记尚未确定。日本人和中国人ALDH的同工酶有异于白种人，其活性较低，饮酒后血中乙醛浓度很快升高而产生各种酒后反应，对继续饮酒起到自限作用；③坌员穑和样乙醇摄入量女性比男性易患酒精性肝病，与女性体内ADH含量较低有关；④芷渌肝病（如乙型或丙型肝炎病毒感染）：可增加酒精性肝病发生的危险性，并可使酒精性肝损害加重。增加酒精性肝病发生的危险因素有：①僖酒量及时间：一般而言，平均每日摄入乙醇80g达10年以上会发展为酒精性肝硬化，但短期反复大量饮酒可发生酒精性肝炎；②易感因素：被认为与酒精性肝病的发生密切相关，但具体的遗传标记尚未确定。日本人和中国人ALDH的同工酶有异于白种人，其活性较低，饮酒后血中乙醛浓度很快升高而产生各种酒后反应，对继续饮酒起到自限作用；③乙醇摄入量女性比男性易患酒精性肝病，与女性体内ADH含量较低有关；④肝病（如乙型或丙型肝炎病毒感染）：可增加酒精性肝病发生的危险性，并可使酒精性肝损害加重。
=== 中医病因 ===
1、切忌嗜酒
一定要戒酒，多吃蔬菜，多吃水果。过量饮酒可以引起食欲减退，造成蛋白质及B族维生素缺乏，发生酒精中毒，还可以导致脂肪肝、肝硬化、急性中毒甚至可引起死亡。因此日常生活中切忌过量饮酒，以免损伤肝脏。一定要戒酒，多吃蔬菜，多吃水果。过量饮酒可以引起食欲减退，造成蛋白质及[[B族维生素]]缺乏，发生[[酒精中毒]]，还可以导致[[脂肪肝]]、[[肝硬化]]、急性中毒甚至可引起死亡。因此日常生活中切忌过量饮酒，以免损伤肝脏。
2、饮食保健
合理饮食预防脂肪肝，吃一些粗粮，比较甜的就不要吃了。在饮食搭配上，可以通过食物颜色搭配护肝饮食。红、绿、黄、白、黑五种颜色的食物便是护肝首选：红——西红柿、红酒、红辣椒等所含白藜芦醇化合物可减少肝脏内产生的脂肪合理饮食预防脂肪肝，吃一些粗粮，比较甜的就不要吃了。在饮食搭配上，可以通过食物颜色搭配护肝饮食。红、绿、黄、白、黑五种颜色的食物便是护肝首选：红——西红柿、红酒、红辣椒等所含[[白藜芦醇]]化合物可减少肝脏内产生的脂肪;黄——胡萝卜、南瓜、红薯、小米等黄色作物可吸收毒素以及脂肪;绿——绿茶、绿豆、绿色蔬菜，含有抗氧化自由基物质;白——麦粉、大蒜等白色食物能起到通便降血脂作用;黑——黑木耳、黑米、蘑菇，可降低血液黏稠度。
肝的疏泄功能是促进脾胃运化功能的一个极其重要的环节。肝脏本身必需的蛋白质和糖类等。要从饮食中获得。因此，宜食些易消化的高蛋白食物，如鱼类、蛋类、乳类、动物肝脏、豆制品等，还应适当吃些糖。肝脏对维生素K、A、C的需要量较大，故适当多食些富有维生素的食物，如新鲜蔬菜和水果之类，同时，还宜适当食用含纤维的食物，高纤维食物有助于保持大便通畅。有利于胆汁的分泌和排泄，这是保护肝脏疏泄功能的一项重要措施。肝脏需要丰富的营养，但不宜给予太多的脂肪。否则，有引起“脂肪肝”的可能性。
人的情志调畅与肝的疏泄功能密切相关。反复持久或过激的情志，都会直接影响肝的疏泄功能。肝喜调达，在志为怒。抑郁、暴怒最易伤肝，导致肝气郁结或肝火旺盛的病理变化。因此，要重视培养控制过极情绪和疏导不良情绪的能力，保持情绪畅达平和。学会控制自己的情绪，也可以达到养肝护肝的目的。情绪保肝的核心是学会制怒，即使生气也不要超过3分钟。脂肪肝人群可以通过适当的娱乐来达到调节情绪的目的，如听音乐，看喜剧，可使人分泌一些有益于健康的激素：酶和乙酰胆碱等物质，能使胃的蠕动变得有规律，有利于消化功能的改善。同时，脂肪肝人群也要多交朋友，多与朋友交流等。
5、预防传染性肝炎5、预防[[传染性肝炎]]
预防肝炎是保护肝脏的一项积极、主动措施。其有效的方法是搞好清洁卫生，把好饮食卫生关，同时配合药物防治。在目前肝炎很普遍的情况下，可服用预防药物，如茵陈、板蓝根各20克，金钱草15克，甘草lO克，焦三仙各10克，大枣5枚，水煎服，一日一剂，服用一周，对预防甲肝有良效。预防肝炎是保护肝脏的一项积极、主动措施。其有效的方法是搞好清洁卫生，把好饮食卫生关，同时配合药物防治。在目前肝炎很普遍的情况下，可服用预防药物，如茵陈、[[板蓝根]]各20克，金钱草15克，甘草lO克，焦三仙各10克，大枣5枚，水煎服，一日一剂，服用一周，对预防甲肝有良效。另外，避免长期大量服用损害肝脏的药物，如氯丙嗪、磺胺、雷米封、鲁米那类巴比妥制剂等，如因治疗需要。则应配合一些保肝药物及其他综合性保肝措施，以免损伤肝脏功能。另外，避免长期大量服用损害肝脏的药物，如[[氯丙嗪]]、[[磺胺]]、[[雷米封]]、[[鲁米那]]类[[巴比妥]]制剂等，如因治疗需要。则应配合一些保肝药物及其他综合性保肝措施，以免损伤肝脏功能。
6、健肝锻炼
保健肝脏的运动锻炼的原则是动作舒展、流畅、缓慢，符合肝气生发、畅达的特点，可选择太极拳、八段锦、易筋经、气功、导功等。此外，亦可配合简易的养肝保健锻炼法，其法取右侧卧，略抬高臀部的体位，缓慢做腹式呼吸动作，连续作20～30分钟，每日作2—3次，有利于肝脏休息，还可防治肝脏下垂。保健肝脏的运动锻炼的原则是动作舒展、流畅、缓慢，符合肝气生发、畅达的特点，可选择[[太极拳]]、[[八段锦]]、[[易筋经]]、[[气功]]、导功等。此外，亦可配合简易的养肝保健锻炼法，其法取右侧卧，略抬高臀部的体位，缓慢做腹式呼吸动作，连续作20～30分钟，每日作2—3次，有利于肝脏休息，还可防治肝脏下垂。
== 常见症状 ==
=== 症状 ===
常见症状：肝脏肿大 常见症状：[[肝脏肿大]] [[蜘蛛痣 ]] 疲劳 黄疸 乏力 疲乏 [[肝细胞脂肪性变 ]] [[脂质沉积症 ]] [[肝脏轻度脂肪变性 ]] [[肝掌]]
早期症状：常见的症状有症状者多表现为疲乏、食欲不振、右季胁痛、恶心、腹胀等肝功能障碍症状。可伴腹痛，主要是右上腹痛，偶尔中上腹痛，伴压痛，严重时有反跳痛、发热，白细胞计数增高，似急腹症的表现，需要及时处理，此种表现少见。
晚期症状： 重症脂肪肝可合并门静脉高压症和消化道出血。同时由于维生素缺乏还可伴有贫血、舌炎、外周神经炎以及神经系统症状，可以有腹水和下肢水肿，其他还可有蜘蛛痣、男性乳房发育、睾丸萎缩、阳痿，女子有闭经、不孕等。重症脂肪肝可合并门静脉高压症和消化道出血。同时由于维生素缺乏还可伴有贫血、舌炎、外周神经炎以及神经系统症状，可以有腹水和下肢水肿，其他还可有蜘蛛痣、[[男性乳房发育]]、[[睾丸萎缩]]、[[阳痿]]，女子有[[闭经]]、[[不孕]]等。
相关症状： 肝肿大 [[肝区痛 ]] 疲劳 [[血脂异常 ]] [[肝脏轻度脂肪变性 ]] 扣痛 [[脂肪痢]]
一、症状：
1.急性小泡性脂肪肝
急性小泡性脂肪肝临床表现类似急性或亚急性重症病毒性肝炎，常有疲劳，恶心，呕吐和不同程度黄疸，甚至出现意识障碍和癫痫大发作，严重病例短期内迅速发生肝性脑病，腹水，肾功能衰竭以及弥散性血管内凝血急性小泡性脂肪肝临床表现类似急性或亚急性重症病毒性肝炎，常有疲劳，恶心，呕吐和不同程度黄疸，甚至出现意识障碍和癫痫大发作，严重病例短期内迅速发生肝性脑病，腹水，肾功能衰竭以及[[弥散性血管内凝血]](disseminated intravascular coagulation，DIC)，最终可死于脑水肿和脑疝，当然，也有部分急性小泡性脂肪肝临床表现轻微，仅有一过性呕吐及肝功能损害的表现，肝活检提示小泡性脂肪变，但炎症细胞浸润和坏死并不明显，电镜可见线粒体异常。
2.慢性大泡性脂肪肝
肝脏肿大为脂肪肝的常见体征，发生率可高达75%以上，多为轻至中度肝脏肿大，表面光滑，边缘圆钝，质地正常或稍硬而无明显压痛，门静脉高压等慢性肝病的体征相对少见，脾肿大的检出率在脂肪性肝炎病例中一般不超过25%，局灶性脂肪肝由于病变范围小，临床表现多不明显，但同时并存其他肝病时例外。
[[非酒精性脂肪性肝病]]
NAFLD起病隐匿，发病缓慢，常无症状。少数患者可有乏力、右上腹轻度不适、肝区隐痛或上腹胀痛等非特异症状。严重脂肪性肝炎可出现黄疸、食欲不振、恶心、呕吐等症状。常规体检部分患者可发现肝脏肿大。发展至肝硬化失代偿期则其临床表现与其他原因所致肝硬化相似。
[[酒精性肝病]]
患者的临床表现因饮酒的方式、个体对乙醇的敏感性以及肝组织损伤的严重程度不同而有明显的差异。症状一般与饮酒的量和酗酒的时间长短有关，患者可在长时间内没有任何肝脏的症状和体征。
酒精性肝炎临床表现差异较大，与组织学损害程度相关。常发生在近期（数周至数月）大量饮酒后，出现全身不适、食欲不振、恶心呕吐、乏力、肝区疼痛等症状。可有发热（一般为低热），常有黄疸，肝大并有触痛。严重者可并发急性肝功能衰竭。
酒精性肝硬化发生于长期大量饮酒者，其临床表现与其他原因引起的肝硬化相似，可以门脉高压为主要表现。可伴有慢性酒精中毒的其他表现如精神神经症状、慢性胰腺炎等。[[酒精性肝硬化]]发生于长期大量饮酒者，其临床表现与其他原因引起的肝硬化相似，可以[[门脉高压]]为主要表现。可伴有慢性酒精中毒的其他表现如精神神经症状、[[慢性胰腺炎]]等。
=== 中医分型症状 ===
1.血清酶学检查：
(1)ALT，AST：一般为轻度升高，达正常上限的2～3倍，酒精性脂肪肝的AST升高明显，AST[[ALT]]，[[AST]]：一般为轻度升高，达正常上限的2～3倍，酒精性脂肪肝的AST升高明显，[[AST/ALT]]>2有诊断意义，非酒精性脂肪肝时则ALT/AST>1，ALT>130U，提示肝小叶脂肪浸润明显，ALT持续增高提示有脂肪性肉芽肿。
(2)γ-GT，ALP：酒精性脂肪肝时γGT，[[ALP]]：酒精性脂肪肝时γ-GT升高较常见，ALP也可见升高，达正常上限的2倍，非酒精性脂肪肝患者γ-GT可以升高。
(3)GST：可反映应激性肝损伤，较ALT更敏感。
(4)[[谷氨酸脱氢酶]](GDH)，鸟氨酸氨甲酰转移酶(DCT)，GDH为线粒体酶，主要在肝腺泡Ⅲ带富有活性，DCT为尿素合成酶，参与转甲基反应，脂肪肝时两酶都升高，尤其是酒精性脂肪肝，其GDH/OCT>0.6。
(5)胆碱酯酶(CHE)，卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)：80%脂肪肝血清CHE和LCAH升高，但低营养状态的酒精性脂肪肝升高不明显，CHE对鉴别肥胖性脂肪肝有一定意义。
2.血浆蛋白变化：[[血浆蛋白]]变化：
(1)β球蛋白，α1，α2，β脂蛋白多升高。
一般认为其价值较US和CT为小。脂肪肝的磁共振(MRI)表现为全肝、一叶或灶性脂肪浸润，自旋回波(SE)序列和反转恢复(IR)脉动序列的T1加权信号正常。短的IR序列和SE的T2加权像信号可稍高，但只显示脂肪的质子像;脂肪浸润区为高信号，肝内血管位置正常。近年有人用MRI测定肝组织脂肪含量。
4.[[肝活检]]
是确诊脂肪肝的重要方法，尤其对局限性脂肪肝。在B超引导下抽吸肝组织活检远较过去盲目肝穿刺法准确、安全。活检的意义在于确定肝内是否存在脂肪浸润，有无纤维化。
4、可有超重/内脏性肥胖、空腹血糖增高、血脂紊乱、高血压等代谢综合征。
5、血清转氨酶和谷氨酰转肽酶水平可由轻至中度增高（小于5倍正常值上限），通常以丙氨酸氨基转移酶（即过去俗称的“GPT”）升高为主。5、血清转氨酶和谷氨酰转肽酶水平可由轻至中度增高（小于5倍正常值上限），通常以[[丙氨酸氨基转移酶]]（即过去俗称的“GPT”）升高为主。
6、肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的影像学诊断标准。
局限性脂肪肝改变需与它们相鉴别。肝癌，尤其是小细胞肝癌和甲胎蛋白阴性的肝癌，很难与局限性脂肪肝鉴别。通常情况下小细胞肝癌多呈衰减，常有包膜影和门静脉侵犯。转移性肝癌多为超声增强，常见多结节，无门脉系统侵犯，CT显示肝癌多呈边界较清楚的密度减低区，加注造影剂后扫描组织对比增强。选择性肝动脉造影能较好地显示肿瘤血管或血管瘤。肝动脉造影虽然在鉴别肝血管瘤和肝癌时存在困难，但对于排除肝脓肿、肝囊肿等仍有一定价值。B超引导下肝穿刺活检是确诊各种肝内占位性病变的有效方法。
三、病毒性肝炎三、[[病毒性肝炎]]
脂肪肝患者肝内脂肪变性呈弥漫性分布，常需与病毒性肝炎等鉴别。病毒性肝炎患者除具有乏力、纳差、发热、恶心、呕吐、黄疸、尿黄等表现外，流行病学、病原学检查有助于确诊。
脂肪性肝纤维化和肝硬化的治疗
抗肝纤维化：维A酸抗肝纤维化：[[维A酸]](维甲酸)、干扰素、脯氨酸类似物、脯氨酸羟化酶抑制药和秋水仙碱等药物在胶原生成过程中至少干预其中一个或数个步骤。维A酸和、[[干扰素]]、脯氨酸类似物、脯氨酸羟化酶抑制药和[[秋水仙碱]]等药物在胶原生成过程中至少干预其中一个或数个步骤。维A酸和β胡萝卜素等维生素A制剂具有治疗潜能。干扰素有α、β、γ三型，目前认为α、γ干扰素具有明显的抗肝纤维化作用，且以γ干扰素的抗纤维化效果最强。因此，对代偿性肝硬化患者使用干扰素可能会导致失代偿状态。目前干扰素主要用于慢性病毒性肝炎活动期的治疗，以兼顾抗病毒和抗肝纤维化，对已发展至失代偿性肝硬化后则不主张应用;秋水仙碱能作用于胶原连锁反应的不同阶段，但用秋水仙碱治疗肝硬化患者的大规模临床研究并不成功，其在改善肝功能、抗纤维化和延长患者生存等方面并不显著优于安慰剂;肾上腺皮质激素可抑制胶原合成，并可抑制胶原酶活性，促进胶原降解，但该类药物长期应用有严重副作用，并降低机体免疫力，故难以被临床推荐用于治疗肝纤维化[[肾上腺皮质激素]]可抑制胶原合成，并可抑制胶原酶活性，促进胶原降解，但该类药物长期应用有严重副作用，并降低机体免疫力，故难以被临床推荐用于治疗肝纤维化;肝细胞生长因子可刺激胶原酶活性以促进胶原降解，并可抑制TGF-β基因的过度表达，以及抑制肝细胞凋亡，从而起到抗肝纤维化的作用。此外它还可动员脂肪，有可能减轻脂肪肝的程度，但其临床疗效有待进一步验证。
药物治疗
到目前为止，西药尚无防治脂肪肝的有效药物，以中药长期调理性的治疗最好。中药中以制何首乌和山楂最好，这两种药能降低血脂，防止胆固醇在肝内沉积。西药常选用保护肝细胞、去脂药物及抗氧化剂等，如维生素B、C、E、卵磷脂、熊去氧胆酸、水飞蓟素、肌苷、辅酶A、还原型谷胱甘肽、牛磺酸、肉毒碱乳清酸盐、肝泰乐，以及某些降脂药物到目前为止，西药尚无防治脂肪肝的有效药物，以中药长期调理性的治疗最好。中药中以制何首乌和山楂最好，这两种药能降低血脂，防止胆固醇在肝内沉积。西药常选用保护肝细胞、去脂药物及抗氧化剂等，如维生素B、C、E、卵磷脂、[[熊去氧胆酸]]、水飞蓟素、肌苷、辅酶A、还原型谷胱甘肽、牛磺酸、肉毒碱乳清酸盐、肝泰乐，以及某些降脂药物(例如：肝旨清) 等等。上述药物虽然很多，但大多仍需要进一步验证其疗效以及安全性，因此，应在医生指导下正确选用，切不可滥用。但一般而言，如果仅仅是脂肪肝，而不是肝性脑病，以上药物中维生素B、C、E、卵磷脂、肌苷、辅酶A、还原型谷胱甘肽、牛磺酸、肉毒碱乳清酸盐等维生素及内源性氨基酸类的药物安全性非常高，而且也不会像联苯双酯类的药物停药后还出现反弹。等等。上述药物虽然很多，但大多仍需要进一步验证其疗效以及安全性，因此，应在医生指导下正确选用，切不可滥用。但一般而言，如果仅仅是脂肪肝，而不是肝性脑病，以上药物中维生素B、C、E、卵磷脂、肌苷、[[辅酶A]]、还原型谷胱甘肽、[[牛磺酸]]、[[肉毒碱]]乳清酸盐等维生素及内源性氨基酸类的药物安全性非常高，而且也不会像联苯双酯类的药物停药后还出现反弹。
电生理疗法
