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{{概述图|肾病综合征.jpg}}

'''肾病综合征'''（nephrotic syndrome，NS）表现为大量[[蛋白尿]]、[[低蛋白血症]]、高度[[水肿]]、[[高脂血症]]的一组临床症候群。可由多种病因引起，分为原发性、继发性和遗传性三大类，原发性肾病综合征属于原发性肾小球疾病，有多种病理类型构成。见于中医学的水肿、虚劳、腰痛等疾病。　　

一般来说，凡能引起肾小球滤过膜损伤的因素都可以导致肾病综合征，根据病因可将其分为原发性和继发性，前者之诊断主要依靠排除继发性肾病综合征，原发性肾病综合征病因不明，研究结果提示免疫机制，尤其是细胞免疫变化可能和发病有关，此外脂代谢紊乱，凝血因子的变化及大量蛋白尿亦参与本病的发生，继发性肾病综合征常见病因有以下几类。

细菌感染，见于链球菌感染后肾炎，细菌性心内膜炎，分流肾炎，麻风，梅毒，结核，慢性肾盂肾炎伴反流性肾病等，病毒感染见于乙型肝炎，巨细胞病毒，传染性单核细胞增多症，人类免疫缺陷病毒，寄生虫感染见于疟原虫，弓形虫病，蠕虫，血吸虫病，丝虫病。

中毒、过敏 、有机或无机汞，有机金及银，青霉胺，二醋吗啡，丙磺舒，非甾体抗炎药，三甲双酮等药物，蜂蛰，蛇毒，花粉，疫苗，抗毒素等过敏。

肺，胃，结肠，乳腺，卵巢，甲状腺等肿瘤，白血病及淋巴瘤，Willm瘤等。

系统性红斑狼疮，混合性结缔组织病，皮肌炎，舍格伦综合征，过敏性紫癜，淀粉样变等。

糖尿病，甲状腺疾病。

遗传性疾病 先天性肾病综合征，Alport综合征，Fabry病，镰状细胞贫血，指甲-膑骨综合征，脂肪营养不良，家族性肾综等。

其他：子痫，移植肾慢性排异，恶性肾硬化，肾动脉狭窄等。

在我国继发性肾病综合征中，以系统性红斑狼疮，糖尿病肾病，过敏性紫癜最为常见，此处重点介绍原发性肾病综合征。儿童患者原发性肾病综合征常见的病理组织学改变是以微小病变型为主，成人则主要是局灶节段性肾炎，膜型肾病和微小病变型。

近年来成人肾病综合征病因有明显变迁，1970～1980年期间膜型肾病是最常见原因，其次是微小病变肾病和局灶节段性肾小球硬化，有人认为局灶节段性肾小球硬化不应发生肾病综合征，但临床肾活检证实，局灶节段性肾小球硬化超过了膜型肾病，Mark等报道，1976～1979年膜型肾病占36%，微小病变为23%，局灶节段性硬化(FSGS)占15%，而1995～1997年FSGS已是肾病综合征主要病因，占35%，他们还发现在1995～1997年组中在黑人肾病综合征FSGS占50%，而且67%的年龄在45岁以内，微小病变肾病综合征呈减少趋势，膜增殖性肾炎也呈减少趋势，而系膜IgA肾病则逐年增加，资料显示年龄在44岁以上病例中有10%AL淀粉样肾病，但未能证实为多发性骨髓瘤和副球蛋白血症。

肾病综合征的临床表现，以水肿、神疲乏力、肢体酸重、肌 肉消瘦、食欲不振、指甲改变为多见。根据其临床改变，本病多 见于中医学的水肿、虚劳、腰痛等疾病。认为水肿、蛋白尿等均 由水精输布失调所致，而肺脾肾三脏是水精输布过程中的主要脏 器，其标在肺，其制在脾，其本在肾。肺主气，为水之上源，故 有通调水道，散布精微的功能，如外邪侵袭，风水相搏，肺气壅 滞，失去宣肃功能，则可导致水肿；脾为生化之源，主运化水 谷，转输精微，上归于肺，利水生金；若脾不健运，水谷不归正 化，水湿内停，泛滥肌肤，则为水肿；肾为水脏，司开阖主二 便，如肾气不固，则开合不利，水液代谢障碍，便可出现小便异 常和水肿。若脾气下陷，肾气不固，升降封藏失职，则水谷精微 随尿外泄，使用激素治疗可以出现气机逆乱，痰瘀交阻，阴虚阳 亢，湿热内生诸症。若水病及血，久病入络，则又可见瘀血阻络 之象。水肿消退之后，脏腑虚损显露，可见肺脾气阴两虚，脾肾 阳虚，肝肾阴虚等证。

本病发病和预后与多种因素有关，预防要从自身健康着手，注意合理饮食，增强体质，提高免疫力，避免接触有毒物质，有害药物及化学物品，以减少其对肌体的损害，并应积极预防感染和各种疾病发生，影响肾综病人疗效和长期预后的重要因素是肾病综合征的并发症，应积极预防和治疗。

==常见症状==

===血中其他蛋白浓度改变===

肾病综合征时多种血浆蛋白浓度可发生变化。如[[血清蛋白电泳]]中α2和β[[球蛋白]]升高，而α1球蛋白可正常或降低，IgG水平可显著下降，而IgA、IgM和IgE水平多正常或升高，但免疫球蛋白的变化同原发病有关。[[补体激活]]旁路B因子的缺乏可损害机体对[[细菌]]的调理作用，为肾病综合征病人易感染的原因之一。[[纤维蛋白原]]、[[凝血因子]]V、Ⅶ、Ⅹ可升高；[[血小板]]也可轻度升高；[[抗凝血酶]]Ⅲ可从尿中丢失而导致严重减少；C蛋白和S蛋白浓度多正常或升高，但其活性降低；血小板[[凝集]]力增加和β-[[血栓]]球蛋白的升高，可能是潜隐的自发性[[血栓形成]]的一个征象。

1、尿常规：单纯性肾病，24h定量超过0.1g/kg，偶有短暂性少量红细胞，肾炎性肾病除出现不同程度的蛋白尿外，还可见镜下或肉眼血尿。

2、血生化测定：表现为低蛋白血症(血清白蛋白<30g/L，婴儿<25g/L)，白蛋白与球蛋白比例倒置，血清蛋白电泳显示球蛋白增高，血胆固醇显著增高(儿童>5.7mmol/L，婴儿>5.1mmol/L)。

3、肾功能测定：少尿期可有暂时性轻度氮质血症，单纯性肾病肾功能多正常，如果存在不同程度的肾功能不全，出现血肌酐和尿素氮的升高，则提示肾炎性肾病。

4、血清补体测定：有助于区别单纯性肾病与肾炎性肾病，前者血清补体正常，后者则常有不同程度的低补体血症，C3持续降低。

5、血清及尿蛋白电泳：通过检测尿中IgG成分反映尿蛋白的选择性，同时可鉴别假性大量蛋白尿和轻链蛋白尿，如果尿中γ球蛋白与白蛋白的比值小于0.1，则为选择性蛋白尿(提示为单纯型肾病)，大于0.5为非选择性蛋白尿(提示为肾炎型肾病)。

6、血清免疫学检查：检测抗核抗体，抗双链DNA抗体，抗Sm抗体，抗RNP抗体，抗组蛋白抗体，乙肝病毒标志物以及类风湿因子，循环免疫复合物等，以区别原发性与继发性肾病综合征。

7、凝血，纤溶有关蛋白的检测：如血纤维蛋白原及第Ⅴ，Ⅶ，Ⅷ及Ⅹ因子，抗凝血酶Ⅲ，尿纤维蛋白降解产物(FDP)等的检测可反映机体的凝血状态，为是否采取抗凝治疗提供依据。

8、尿酶测定：测定尿溶菌酶，N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)等有助于判断是否同时存在肾小管-间质损害。

1、B超等影像学检查：排除肾脏的先天性畸形。

2、经皮肾穿刺活体组织检查：对诊断为肾炎型肾病或糖皮质激素治疗效果不好的病儿应及时行肾穿刺活检，进一步明确病理类型，以指导治疗方案的制订。

肾病综合征是一组临床表现相似的症候群，而不是独立的疾病，其主要临床表现为大量蛋白尿，低蛋白血症，水肿，高血脂症，引起肾病综合征的原因很多，概括起来可分为两大类，即：原发性和继发性。

确诊原发性肾病综合征，首先必须与继发性肾病综合征相鉴别，临床常见的，须与本病鉴别的继发性肾病综合征主要有以下几种：

1、紫癜性肾炎：病人具备皮疹，紫癜，关节痛，腹痛及便血等特征表现，又有血尿，蛋白尿，水肿，高血压等肾炎的特点，若紫癜特征表现不典型，易误诊为原发性肾病综合征，本病早期往往伴血清IgA升高，肾活检弥漫系膜增生为常见病理改变，免疫病理是IgA及C3为主要沉积物，故不难鉴别。

2、狼疮性肾炎：多见于20～40岁女性，病人多有发热，皮疹及关节痛，血清抗核抗体，抗ds-DNA，抗SM抗体阳性，补体C3下降，肾活检光镜下除系膜增生外，病变有多样性特征，免疫病理呈“满堂亮”。

3、糖尿病肾病：多发于糖尿病史10年以上的病人，可表现为肾病综合征，眼底检查有微血管改变，肾活检示肾小球基底膜增厚和系膜基质增生，典型损害为Kimmelstiel-Wilson结节形成，肾活检可明确诊断。

4、乙肝病毒相关肾炎：可表现为肾病综合征，病毒血清检查证实有病毒血症，肾脏免病理检查发现乙肝病毒抗原成分。

5、Wegner肉芽肿：鼻及鼻窦坏死性炎症，肺炎，坏死性肾小球为本病的三大特征，肾损害的临床特征为急进性肾小球肾炎或肾病综合征，血清γ球蛋白，IgG，IgA增高。

6、淀粉样肾病：早期可仅有蛋白尿，一般经3～5年出现肾病综合征，血清γ球蛋白增高，心脏，肝，脾大，皮肤有血清γ球蛋白苔癣样黏液样水肿，确诊依靠肾活检。

7、恶性肿瘤所致的肾病综合征：各种恶性肿瘤均可通过免疫机制引起肾病综合征，甚至以肾病综合征为早期临床表现，因此对肾病综合征病人应做全面检查，排除恶性肿瘤。

8、肾移植术后移植肾复发：肾移植后肾病综合征的复发率约为10%，通常术后1周至25个月，出现蛋白尿，受者往往出现严重的肾病综合征，并在6个月至10年间丧失移植肾。

9、药物所致肾病综合征：有机金，汞，D-青霉胺，卡托普利(巯甲丙脯酸)，非类固醇类消炎药有引起肾病综合征(如膜性肾病)的报道，应注意用药史，及时停药可能使病情缓解。

10、人类免疫缺陷病毒相关性肾病：人类免疫缺陷病毒相关肾病(HIV-AN)是AIDS患者肾脏合并症，多见于HIV感染的早期，其他严重感染之前，依据患者有无HIV易感因素(如静脉毒品滥用，同性恋，HIV高发地区及人群)，早期HIV检测及抗HIV抗体的检测，并结合HIV的其他临床表现(如无症状性感染，持续性淋巴结肿大，继发性肿瘤)可有助于HIV-AN的诊断，结合肾病综合征患者及肾病综合征范围的蛋白尿患者，尤其是对短期内肾功能进行性恶化的局灶节段性肾小球硬化患者应想到本病的可能性，HIV-AN的肾病理学特征是：全球性或节段性肾小球毛细血管壁收缩与塌陷，伴有明显的足突细胞增生。光镜中只要任何一个肾小球呈全球性塌陷或20%以上的肾小球呈节段性塌陷就应考虑本病。电镜下HIV-AN的肾小球内皮细胞，间质白细胞内有大量的管网状包涵物(存在于80%～90%的HIV-AN患者)，有助于确立诊断。

11、混合性结缔组织病肾损害：患者同时具有系统性硬化症，系统性红斑狼疮和多发性肌炎或皮肌炎三种疾病的混合表现，但不能确诊其中一疾病，血清多可检出高滴度的抗RNP抗体，抗SM抗体阴性，血清补体几乎都正常，肾损害仅约5%，主要表现为蛋白尿及血尿，也可发生肾病综合征，肾功能基本正常，肾活检病理改变多为系膜增生性肾小球肾炎或膜性肾病，对糖皮质激素反应好，预后较好。

12、类风湿性关节炎肾损害：类风湿性关节炎好发于20～50岁女性，肾损害的发生率较低，其肾损害的原因可能有以下几种情况：类风湿性关节炎镇痛药肾病，类风湿性关节炎并发肾淀粉样变，类风湿性关节炎并发肾小球肾炎，类风湿性关节炎并发肾病综合征十分罕见，其类风湿因子阳性，肾活检最常见为系膜性肾小球肾炎，应用皮质激素治疗后可改善。

13、冷球蛋白血症肾损害：临床上遇到紫癜，关节痛，雷诺现象，肝脾肿大，淋巴结肿大，视力障碍，血管性晕厥及脑血栓形成等，同时并发肾小球肾炎，应考虑本病，进一步证实血中冷球蛋白增高，即可确定诊断，冷球蛋白血症都可引起肾损害，在临床上1/3患者发生慢性肾小球疾病，主要表现为蛋白尿及镜下血尿，常可发生肾病综合征及高血压，预后较差，少数患者表现为急性肾炎综合征，部分可呈急进性肾炎综合征，直接发展至终末期衰竭。

14、结节病肾损害：结节病是少见的病因未明的多系统肉芽肿性疾病，肾脏受累较少见，临床肾损害者约占1%，肾活检及尸检时发现肾病变者达20%，多发于30～50岁，男女均可发病，确诊主要依靠实验室检查及胸部照片，淋巴结，皮肤，肝，肾活检，血清血管紧张素转换酶活性升高等有助于诊断，结节病的肾损害可分为：肉芽肿直接侵犯肾脏，钙代谢异常所致肾损害和肾小球肾炎。

15、纤维素性肾小球病：40～60岁发病多见，男性偏多，大多数患者有镜下血尿，几乎所有患者均有蛋白尿，60%～70%患者为肾病综合征范畴蛋白尿，50%以上患者有高血压，绝大多数无系统性疾病，有少数病例合并恶性肿瘤，电镜下示存在类似淀粉样纤维丝样物质或呈中空的微管样结构的纤维样物质，但对刚果红染色，硫磺素T等染色阴性，目前，倾向于把两者视为同一疾病。

16、胶原Ⅲ肾小球病：成人及儿童均可发病，男性多见，常染色体隐性遗传，常以蛋白尿和肾病综合征为特点，长时期内肾功能正常，以后逐渐进展为慢性肾功能衰竭，肾活检病理检查是诊断本病的惟一手段，免疫荧光可见增宽的系膜区及整个毛细血管均见强阳性胶原Ⅲ。

17、纤维连接蛋白肾小球病：发病在14～59岁，多见于30岁以下年轻人，男女均可受累，本病为常染色体显性遗传，蛋白尿是本病常见的临床表现，50%患者有高血压，肾活检病理检查光学显微镜下可见系膜区及内皮下均质的透明样物质(PAS阳性)，刚果红染色阴性，电子显微镜检查可见毛细血管襻腔内充满纤细的颗粒状电子致密物，基底膜厚度正常，这些刚果红染色阴性的纤维直径较免疫管状疾病的纤维小，其分布与光学显微镜下所见的PAS阳性的物质相一致。免疫病理检查系纤维连接蛋白染色肾小球强阳性，且弥漫分布于系膜区和内皮下，有助于确诊。

18、脂蛋白肾小球病：多见于男性，多数呈散发性，少数为家族性发病，全部患者存在蛋白尿，有的逐渐进展为肾病范围的蛋白尿，脂蛋白不在肾外形成栓塞，其病理特征为高度膨胀的肾小球毛细血管襻腔中存在层状改变的“脂蛋白栓子”，组织化学染色脂蛋白阳性，电子显微镜下证实“脂蛋白栓塞”，并存在血脂质代谢异常，诊断不难确立，本病无确切有效的治疗方法。

==并发症==

（二）高凝状态和静脉血栓形成：肾病综合征存在高凝状态，主要是由于血中凝血因子的改变。包括Ⅸ、Ⅺ因子下降，V、Ⅷ、X因子、纤维蛋白原、β-血栓球蛋白和血小板水平增加。血小板的[[粘附]]和凝集力增强。抗凝血酶Ⅲ和[[抗纤溶酶]]活力降低。因此，促凝集和促凝血因子的增高，抗凝集和抗凝血因子的下降及[[纤维蛋白]]溶解机制的损害，是肾病综合征产生高凝状态原因。抗生素、[[激素]]和[[利尿剂]]的应用为[[静脉血栓形成]]的加重因素，激素经[[凝血]]蛋白发挥作用，而利尿剂则使血液浓缩，血液[[粘滞度]]增加。

肾病综合征时，当血浆白蛋白小于2.0g/d1时，[[肾静脉血栓形成]]的危险性增加。多数认为血栓先在[[小静脉]]内形成，然后延伸，最终累及[[肾静脉]]。肾静脉血栓形成，在膜性肾病患者中可高达50％，在其他病理类型中，其发生率为5％～16％。肾静脉血栓形成的急性型患者可表现为突然发作的[[腰痛]]、血尿、[[白细胞尿]]、尿蛋白增加和肾功能减退。慢性型患者则无任何症状，但血栓形成后的肾[[瘀血]]常使蛋白尿加重，或对治疗反应差。由于血栓脱落，肾外[[栓塞]]症状常见，可发生[[肺栓塞]]。也可伴有肾小管功能损害，如糖尿、[[氨基酸尿]]和[[肾小管性酸中毒]]。明确诊断需做[[肾静脉造影]]。Doppler[[超声]]、CT、IMR等无[[创伤]]性检查也有助于诊断。血浆β血栓[[蛋白增高]]提示潜在的血栓形成，血中α2-抗纤维蛋白溶酶增加也认为是肾静脉血栓形成的标志。外周[[深静脉]]血栓形成率约为6％，常见于[[小腿]]深静脉，仅12％有临床症状，25％可由Doppler超声发现。肺栓塞的发生率为7％，仍有12％无临床症状。其他[[静脉]]累及罕见。[[动脉血栓形成]]更为少见，但在儿童中，尽管血栓形成的发生率相当低，但[[动脉]]与静脉累及一样常见。

（四）肾小管功能减退：肾病综合征的肾小管功能减退，以儿童多见。其机制认为是肾小管对滤过蛋白的大量[[重吸收]]，使小管上皮细胞受到损害。常表现为糖尿、氨基酸尿、高磷酸盐尿、肾小管性失钾和高氯性[[酸中毒]]，凡出现多种肾小管功能缺陷者常提示预后不良。

（六）[[内分泌]]及代谢异常：肾病综合征尿中丢失[[甲状腺]]结合蛋白（TBG）和皮质激素结合蛋白（CBG）。临床上甲状腺功能可正常，但血清TBG和T3常下降，游离T3和T4、TSH水平正常。由于血中CBG和17羟皮质醇都减低，游离和结合[[皮质醇]]比值可改变，组织对药理剂量的皮质醇反应也不同于正常。由于铜蓝蛋白（Mw151000）、转铁蛋白（Mw80000）和白蛋白从尿中丢失，肾病综合征常有血清铜、铁和锌浓度下降。[[锌缺乏]]可引起[[阳痿]]、[[味觉]]障碍、[[伤口]]难愈及[[细胞介导免疫]]受损等。持续转铁蛋白减少可引起临床上对铁剂治疗有抵抗性的[[小细胞]][[低色素性贫血]]。此外，严重低蛋白血症可导致持续性的[[代谢性碱中毒]]，因血浆蛋白减少10g/L，则血浆重碳酸盐会相应减少3mmol/L。　　

==治疗==

1.[[糖皮质激素]]治疗：糖皮质激素用于肾脏疾病，主要是其抗炎作用。它能减轻[[急性炎症]]时的[[渗出]]，稳定[[溶酶体]]膜，减少纤维蛋白的沉着，降低毛细血管通透性而减少尿蛋白漏出；此外，尚可抑制[[慢性炎症]]中的增生反应，降低[[成纤维细胞]]活性，减轻[[组织修复]]所致的纤维化。糖皮质激素对肾病综合征的疗效反应在很大程度上取决于其病理类型，一般认为只有微小病变肾病的疗效最为肯定。

3.[[环孢霉素A]]（CyA）：CyA是一种有效的[[细胞免疫]][[抑制剂]]，近年已试用于各种[[自身免疫性疾病]]的治疗。目前临床上以微小病变、膜性肾病和膜增生性肾炎疗效较肯定。与激素和细胞毒药物相比，应用CyA最大优点是减少蛋白尿及改善低蛋白血症疗效可靠，不影响[[生长发育]]和抑制造血细胞功能。但此药亦有多种副作用，最严重的副作用为肾、肝毒性。其肾毒性发生率在20％～40％，长期应用可导致间质纤维化。个别病例在停药后易复发。故不宜长期用此药治疗肾病综合征，更不宜轻易将此药作为首选药物。CyA的治疗剂量为3～5mg/（kg.d），使药物血浓度的谷值在75～200μg/ml(全血，HPLC法），一般在用药后2～8周起效，但个体差异很大，个别病人则需更长的时间才有效，见效后应逐渐减量。用药过程中出现血肌酐升高应警惕CyA中毒的可能。疗程一般为3～6个月，复发者再用仍可有效。

1.低白蛋白血症治疗

肾病综合征合并急性肾衰一般均为可逆性，大多数患者在治疗下，随着尿量增加，肾功能逐渐恢复。少数病人在病程中多次发生急性肾衰也均可恢复。预后与急性肾衰的病因有关，一般来说急进性肾小球肾炎、肾静脉血栓形成预后较差，而单纯与肾病综合征相关者预后较好。　　

1. 能量：充足的能量可提高蛋白质的利用率，氮热比=1∶200适宜，能量供应按35kcal/（kg.d）。

9. 增加膳食纤维，能辅助降低[[血氨]]，减轻酸中毒。　　

肾病综合症在中医学中多属“水肿”、“虚痨”、“腰痛”等范畴。认为水肿、蛋白尿等症为水精输布失调之故，而肺、脾、肾是水精输布过程中的主要脏器，其标在肺，其制在脾，其本在肾。[[肺主气]]，为水之上源，故有通调水道，散布精微的功能，如外邪侵袭，风水相搏，[[肺气]]壅滞，失去宣肃功能，则可导致水肿；脾为生化之源，主运化水谷，转输精微，上归于肺，[[利水]]生合，若脾不健运，水谷不归正化，水湿内停，泛滥肌肤；肾为水脏，司[[开合]]主二便，如肾气不足，则开合不利，水液[[代谢障碍]]，便可出现小便异常和水肿。若[[脾气]]下陷，肾气不周，升运封藏失职，则[[水谷精微]]随尿外泄。水肿消退后，尚可见脾肾阳虚，阴阳两虚，[[阴虚阳亢]]等证。若水病及血，久病入络，则又可见瘀血阻滞之证。

6.[[雷公藤总甙]]片：具有[[解毒]][[化瘀]]的功效。适用于肾病综合征各型。每日～1.6mg/kg，分～3次口服。　

1.卧床休息，保持适当的床上或床旁活动，疾病缓解后可增加活动。

2.给予优质蛋白饮食，如鸡蛋、牛奶、瘦肉等，少进富含饱和脂肪酸的饮食(动物油脂)，多吃富含多聚不饱和脂肪酸的饮食，如植物油、鱼油。水肿时给予低盐饮食。

3.鼓励说出对患病的担忧，分析原因，帮助病人减轻思想负担。

1.水肿的护理：

(1)全身重度水肿应卧床休息至水肿消退，注意保暖和个人卫生，做好皮肤护理。

(2)严格记录出人量，限制液体人量，进液量等于前一天尿量加上500ml。

(3)每日监测体重并记录。

2.预防感染的护理：

(1)加强皮肤、口腔护理。

(2)病房定时进行空气消毒，减少探视人数。

(3)做各种操作严格执行无菌操作原则。

(4)病情好转后或激素用量减少时，适当锻炼以增强抵抗力。

3.预防血栓的护理：

(1)急性期卧床休息，给予双下肢按摩，恢复期活动与休息交替进行。

(2)遵医嘱应用低分子肝素治疗。

(3)观察有无肾静脉血栓，如腰疼，肾脏肿大，肾功能恶化等。

(4)观察有无肺栓塞，如咯血、喘憋及心肌梗死、脑梗死等。

1、适当休息，避免剧烈运动。但病情稳定时，适当的锻炼是必要的。

1、淮麦粳米粥

配方：淮山药100克、小麦100克、粳米50克。

制作方法：淮山药(鲜)切小丁250克。若无鲜淮山药就将干淮山药用碎粉机打成100目粉末。将小麦、粳米洗净，按常规煮粥方法，将麦米煮开花后，把干淮山药粉100克用水调稀，慢慢倒入粥锅内，边倒边顺一方向搅均，再煮5分钟即可。若用鲜淮山药时，将山药丁、麦、米按常规煮粥方法制作，但一定要水开后再将小麦、粳米、山药丁倒入锅中，常搅动，待米烂汁稠即可食用。每日2～3餐随量食用。

功效：养阴清热止渴。

按语：但脾肺虚寒、痰湿内盛者不宜食用。

2、麦粳粥

配方：麦门冬50克，粳米150克。

制作方法：将洗净的麦门冬用烤箱烤干打成100目粉末(用量30克)，鲜品洗净切成细末备用(鲜品量50克)把粳米洗净放入砂锅内，加足水按常规煮粥法，待粥米开花倒入鲜麦门冬末，煮熟后即可。若用麦门冬粉时用清水调成稀糊，待米煮开花时倒入粥内，边倒边顺一方向搅匀，沸后煮几分钟即可，每日2～3餐温食，作为主食。

功效：养阴润肺、清心除烦、益肾生津。

按语：现代研究表明麦门冬有降低血糖作用，并能促进胰岛细胞恢复。但脾胃虚寒泄泻、痰饮及风寒咳嗽者忌用。

3、地骨皮饭

配方：地骨皮15克、粳米300克、青蛙280克。

制作方法：地骨皮洗净，加水煎成浓汁备用，青蛙宰杀后去皮、内脏，洗净切块备用，粳米按常规煮焖成干饭，炒锅放油煸炒青蛙，放入料酒，倒入地骨皮浓汁焖热，调入精盐、味精、调料拌匀即可，倒入粳米饭上面再焖5分钟即可食用，将饭与青蛙拌匀作为主食，中晚餐温服。

功效：滋阴清热，补虚益损。

按语：本饭有补虚而清热之功

4、苦瓜烩瘦肉

配方：苦瓜150克、精猪瘦肉100克、盐、味精、菜油适量。

制作方法：精猪瘦肉洗净去肥肉筋，切簿片，用水芡粉拌匀，加微盐码味备用，苦瓜洗净切簿皮，炒锅放油把肉片过油五成熟起锅、锅内留底油少许把苦瓜煸炒至七成熟放微盐，把肉片倒入锅内烩炒几下，放入调味料装盘即可。 　　功效：养阴清热、除烦止渴。

按语：脾胃虚寒者不宜食用。乌豆炖猪肉汤

配方：乌豆50克、精瘦猪肉200克、精盐少许。制作方法：乌豆选洗干净后用温水浸泡8小时，猪瘦肉切蚕豆大的粒。将砂锅洗净，把乌豆连泡豆水一同倒入砂锅内，倒入瘦肉粒，倒少量料酒，武火烧开文火炖90分钟，炖熟烂后即可，吃时放少许盐、味精。

功效：补肾。用于糖尿病性慢性肾炎的补益。

5、乌龟清炖猪肚汤

配方：乌龟1只(1斤左右者)，猪肚一个(1斤左右者)、精盐少许。

功效：滋阴益气，用于糖尿病性，慢性肾炎的补益。

1、宜食清淡易消化食物，忌海鲜、牛肉、羊肉、辛辣刺激性食物、酒及一切发物如：五香大料、咖啡、香菜等，尤其是阴虚的患者如：舌红、脉洪大，盗汗、大便干、血尿等症，但阳虚的患者如：舌淡苔白、脉沉，身寒肢冷、便稀、可食热性食物。

2、宜食新鲜蔬菜和适量水果，适当饮水，忌食一切补品、补药及易上火食品如：辣椒、荔枝、巧克力等。特别是阴虚内热如舌紫、脉滞，胸闷、腹胀等有瘀症的患者。

4、尿毒症患者保持大便通畅，可多食用含有纤维的食物。每日应排便2∽3次为宜，不熬夜，节制性生活，注意休息、避免受凉。

5、水肿重者应忌盐，限制蛋白食物的入量，少饮水。水肿不重，可进低钠盐饮食，无浮肿不限制饮水和蛋白食物的入量，镜下血尿者及宜上火者多饮水，多食苹果、白糖、黑芝麻、木耳等养阴降火的食品。

6、尿毒症高血钾者忌食高钾食品如：香蕉、柑橘、土豆、西红柿、南瓜、茶叶、酱油、味精，血钾低的患者相反。

7、血尿酸高者尤其忌食动物内脏、鱼虾蟹蚌、啤酒、菇类、豆类、菠菜。