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狂犬病
,→病因
=== 西医病因 ===
==== 发病原因 ====
===== 狂犬病病毒感染 =====
[[狂犬病]][[病毒]]属于弹状病毒科，[[狂犬病毒]]属，病毒形态似子弹，直径75～80nm，长175～200nm，内层为核壳，含40nm核心，外层为致密的包膜，表面有许多丝状突起，突起物远端为槌状，整个病毒表面呈蜂窝状的六角形结构，病毒的基因组为负链单股RNA，分子量为4.6×106，病毒基因组长11932个核苷酸，其中约91%的[[核苷酸]]参与编码五种已知的结构蛋白，即糖蛋白(GP)、包膜基质蛋白(M2P)、壳体基质蛋白(M1P)、核蛋白(NP)和转录酶蛋白(LP)，基因组RNA与180个NP分子结合成核糖核蛋白(RNP)，使RNA受到良好的保护而不被降解，同时也为基因组的复制和转录提供了一个适宜的结构基础。
M2P是狂犬病毒最小的结构蛋白(分子量仅为25×103)，它可连接[[病毒]]外膜及膜上GP和核壳，GP是一种典型的跨膜糖蛋白，能与[[乙酰胆碱受体]]结合使[[病毒]]具有神经毒性，同时可诱发宿主体内产生中和抗体和刺激[[细胞免疫]]，对[[狂犬病]][[病毒]]的攻击有保护作用，NP为狂犬病毒的群特异性抗原，可使机体产生补体结合抗体，NP诱生的抗狂犬病毒保护力是由各种细胞因子(如抗体、单核因子和淋巴细胞等)参与的相互作用产生的；还能对中和抗体有促进作用，狂犬病毒GP和NP还可能诱导机体产生[[干扰素]]。
===== 免疫介导的损害 =====
目前认为，[[病毒]]的局部存在并非导致临床表现差异的惟一因素，[[体液免疫]]及细胞介导免疫早期有保护作用，但当病毒进入神经细胞大量增生后，则免疫介导的损害和发病也有一定关系，免疫抑制小鼠接种狂犬病毒后死亡延迟，被动输入免疫血清或[[免疫]]细胞后，则死亡加速，在人类狂犬病，其淋巴细胞对狂犬病毒细胞增生反应为阳性者多为[[狂躁]]型，死亡较快，对髓磷脂基础蛋白(MBP)有自身免疫反应者也为狂躁型，病情进展迅速，脑组织中可见由抗体，补体及细胞毒性T细胞介导的免疫性损害。
===== 传染源 =====
病毒可接种于鸡胚、鼠脑，也可在地鼠肾细胞及二倍体细胞中培养生长，从人与动物分离的病毒是存在于自然界中的野毒株，亦是人或动物发病的病原体，称为“街病毒”，其特点是毒力强，潜伏期长(脑内接种15～30天以上)，能在涎腺中繁殖，各种途径感染后均可使动物发病，街病毒连续在动物脑内传代(50代以上)后，毒力减低，潜伏期缩短，并固定在3～6天，对人和犬失去致病力，不侵犯唾液，不形成内基体，称为“固定病毒”，固定病毒虽有减毒变异，但仍保留其主要抗原性，可用于制备狂犬病减毒活[[疫苗]]，供预防接种用。
狂犬病毒易被[[紫外线]]、甲醛、50%～70%乙醇、氯化汞和季胺类化合物如[[苯扎溴铵]]等灭活，其悬液经56℃30～60min或100℃2min即失去活力，但不易被[[苯酚]]和甲酚皂溶液杀灭，在冰冻干燥下可保存数年，被感染的组织可保存在50%的甘油内送检。
==== 发病机制 ====
[[狂犬病]][[病毒]]对[[神经]]组织有强大的亲和力，主要通过神经逆行，向心性向[[中枢]]传播，一般不入血。
===== 神经外小量繁殖期 =====
病毒自咬伤部位皮肤或黏膜侵入后，首先在局部伤口的横纹肌细胞内小量繁殖，通过和神经肌肉接头的乙酰胆碱受体结合，侵入附近的末梢神经，从局部伤口至侵入周围神经不短于72h。
===== 从周围神经侵入中枢神经期 =====
病毒沿周围神经的轴索向心性扩散，其速度约5cm/d，在到达背根神经节后，开始大量繁殖，然后侵入脊髓，再波及整个中枢神经系统，主要侵犯[[脑]]干和小脑等部位的神经元，但亦可在扩散过程中终止于某部位，形成特殊的临床表现。
===== 从中枢神经向各器官扩散期 =====
即[[病毒]]自中枢神经系统向周围神经离心性扩散，侵入各组织与器官，尤以涎腺、舌部味蕾、嗅神经上皮等处病毒最多，由于[[迷走神经]]核，吞咽神经核及[[舌下神经]]核的受损，可发生呼吸肌和吞咽肌痉挛，临床上患者出现恐水、呼吸困难、吞咽困难等症状；[[交感神经]]受刺激，使唾液分泌和出汗增多；[[迷走神经]]节、[[交感神经]]节和[[心脏神经]]节受损，可引起患者心血管系统功能紊乱，甚至突然死亡。
=== 中医病因 ===
中医认为人被感染了非时不正之气而[[五脏]]受毒的狂犬咬伤是此病的病因，其病机为瘀[[热]]在里。
== 预防 ==
