更改

严重者可影响肺功能，丧失劳动能力，甚至发展为肺心病、心衰及呼吸衰竭。此病多见于矿工，尤其是掘进工人，以及有大量石英、陶瓷和耐火材料等粉尘接触史者，发病一般较为缓慢，一般为5严重者可影响肺功能，丧失劳动能力，甚至发展为[[肺心病]]、[[心衰]]及[[呼吸衰竭]]。此病多见于矿工，尤其是掘进工人，以及有大量[[石英]]、[[陶瓷]]和耐火材料等[[粉尘]]接触史者，发病一般较为缓慢，一般为5~10年，长者可达20年。

1.空气中粉尘浓度空气中[[粉尘]]浓度

其中游离SiO2含量在环境粉尘中游离SiO2含量越高，粉尘浓度越大，则造成的危害越大。粉尘浓度以mg其中游离SiO2含量在环境[[粉尘]]中游离SiO2含量越高，粉尘浓度越大，则造成的危害越大。粉尘浓度以mg/m3表示，当粉尘中游离SiO2含量较大，且浓度很高（数十甚至数数百mg/m3），长期吸入后，肺组织中形成矽结节。

3.粉尘分散度[[粉尘]]分散度

分散度是表示粉尘颗粒大小的一个量度，以粉尘中各种颗粒直径大小的组成百分比来表示。小颗粒粉尘所占的比例愈大，则分散度愈大。分散度大小与尘粒在空气中的浮动和其在呼吸道中的阻留部位有密切关系。直径大于10um粉尘粒子在空气中很快沉降，即使吸入也被鼻腔鼻毛阻留，随擤涕排出；10um以下的粉尘，绝大部分被上呼吸道所阻留；5um以下的粉尘，可进入肺泡；0分散度是表示粉尘颗粒大小的一个量度，以粉尘中各种颗粒直径大小的组成百分比来表示。小颗粒[[粉尘]]所占的比例愈大，则分散度愈大。分散度大小与尘粒在空气中的浮动和其在呼吸道中的阻留部位有密切关系。直径大于10um粉尘粒子在空气中很快沉降，即使吸入也被鼻腔鼻毛阻留，随擤涕排出；10um以下的[[粉尘]]，绝大部分被上呼吸道所阻留；5um以下的粉尘，可进入[[肺泡]]；0.5um以下的粉尘，因其重力小，不易沉降，随呼气排出，故阻留率下降；而<0.1um以下的粉尘因布朗氏运动，阻留率反而增高。

人体呼吸道有一系列的防御装置，吸入的粉尘，首先通过鼻腔时，因鼻毛的滤尘作用和鼻中隔弯曲而阻留，一般为吸入粉尘量的30人体呼吸道有一系列的防御装置，吸入的[[粉尘]]，首先通过鼻腔时，因鼻毛的滤尘作用和鼻中隔弯曲而阻留，一般为吸入粉尘量的30%～50%；进入气管、支气管的粉尘，极大部分可由支气管树的分叉、黏膜上皮纤毛运动而阻留并随痰排出；部分尘粒被巨噬细胞或肺泡间质巨噬细胞吞噬成为尘细胞，尘细胞或未被吞噬的游离尘粒可沿着淋巴管进入肺门淋巴结。；进入气管、支气管的粉尘，极大部分可由[[支气管树]]的分叉、黏膜上皮纤毛运动而阻留并随痰排出；部分尘粒被巨噬细胞或肺泡间质巨噬细胞吞噬成为尘细胞，尘细胞或未被吞噬的游离尘粒可沿着淋巴管进入肺门淋巴结。

游离二氧化硅颗粒进入肺泡后，被聚集在肺淋巴管起始部位的肺巨噬细胞所吞噬，游离二氧化硅对巨噬细胞有极强的毒性作用，可致其自溶死亡，二氧化硅被吞噬后，被包裹在吞噬细胞溶酶体中，由于石英表面的羟基和巨噬细胞溶酶体膜脂蛋白结构上的氢原子受体游离二氧化硅颗粒进入肺泡后，被聚集在肺淋巴管起始部位的肺巨噬细胞所吞噬，游离二氧化硅对巨噬细胞有极强的毒性作用，可致其自溶死亡，二氧化硅被吞噬后，被包裹在吞噬细胞溶酶体中，由于[[石英]]表面的羟基和巨噬细胞溶酶体膜脂蛋白结构上的氢原子受体(氧，氮及硫原子)间形成氢键，引起细胞膜的改变和通透性的变化，导致巨噬细胞溶酶体崩解，并释放出酸性水解酶进入细胞内，继而导致巨噬细胞死亡，并再次将石英粒子释放，形成恶性循环，造成更多的细胞受损，受损的巨噬细胞释放出非脂类“致纤维化因子”，刺激成纤维细胞，导致胶原纤维增生，形成以胶原纤维为中心的病灶结节——矽结节，矽结节向全肺扩展并相互融合，造成双肺弥漫性损害，纤维化不仅局限于肺内，也存在于巨噬细胞所迁移到的淋巴结内，在许多矽肺病人中已发现血清γ间形成[[氢键]]，引起细胞膜的改变和通透性的变化，导致巨噬细胞溶酶体崩解，并释放出酸性水解酶进入细胞内，继而导致巨噬细胞死亡，并再次将石英粒子释放，形成恶性循环，造成更多的细胞受损，受损的巨噬细胞释放出非脂类“致纤维化因子”，刺激成纤维细胞，导致胶原纤维增生，形成以胶原纤维为中心的病灶结节——矽结节，矽结节向全肺扩展并相互融合，造成双肺弥漫性损害，纤维化不仅局限于肺内，也存在于巨噬细胞所迁移到的淋巴结内，在许多矽肺病人中已发现血清γ-球蛋白水平增高，自身抗体的存在，以及在矽肺病变中存在γ-球蛋白，故提出了矽肺发生的免疫学机制，但免疫成分似乎不参与对巨噬细胞的杀伤和纤维化形成，因此为次要发病机制。

矽结节是矽肺的特征性病灶，同时伴有弥漫性肺间质纤维化，矽结节常位于支气管和血管周围，直径为0矽结节是矽肺的特征性病灶，同时伴有弥漫性[[肺间质纤维化]]，矽结节常位于[[支气管]]和血管周围，直径为0.3～1.5 mm，大体标本见肺脏呈灰褐色，质地较硬，体积增大，重量增加，表面有砂粒感或硬块感，剖面可见大小不等之结节或硬块，境界较清楚，质地致密，在结节周围肺组织可见有肺气肿，通常全肺弥漫性分布，胸膜内和外的局部淋巴结常受累，发生钙化或形成矽结节。mm，大体标本见[[肺脏]]呈灰褐色，质地较硬，体积增大，重量增加，表面有砂粒感或硬块感，剖面可见大小不等之结节或硬块，境界较清楚，质地致密，在结节周围肺组织可见有[[肺气肿]]，通常全肺弥漫性分布，胸膜内和外的局部淋巴结常受累，发生[[钙化]]或形成矽结节。

3.凡有活动性肺内外结核，以及各种呼吸道疾病患者，都不宜参加矽尘工作。加强矽尘工人的定期体检，包括X线胸片，检查间隔时间根据接触二氧化硅含量和空气粉尘浓度而定。凡有活动性肺内外[[结核]]，以及各种呼吸道疾病患者，都不宜参加矽尘工作。加强矽尘工人的定期体检，包括X线胸片，检查间隔时间根据接触二氧化硅含量和空气粉尘浓度而定。

4.加强工矿区结核病的防治工作。对结核菌素试验阴性者应接种卡介苗；阳性者预防性抗结核化疗，以降低矽肺合并结核的发病。加强工矿区结核病的防治工作。对[[结核菌素试验]]阴性者应接种[[卡介苗]]；阳性者预防性抗结核[[化疗]]，以降低矽肺合并结核的发病。

5.对矽肺患者应采取综合性措施，包括脱离粉尘作业，另行安排适当工作，加强营养和妥善的康复锻炼，以增强体质。预防呼吸道感染和合并症状的发生。对矽肺患者应采取综合性措施，包括脱离粉尘作业，另行安排适当工作，加强营养和妥善的康复锻炼，以增强体质。预防[[呼吸道感染]]和合并症状的发生。

(2)矽肺患者用力肺活量矽肺患者用力[[肺活量]](FVC)降低。

(2)晚期矽结节：病灶融合成团块状大阴影，边缘清楚，伴条索阴影与肺门或胸膜相连，团块周围有肺气肿或肺大泡，主要是由矽结节的纤维增生所致，初期结节在肺内局部聚集，逐渐融合成团块状，中部密度较深，边缘较淡，随病变发展，密度逐渐均匀，轮廓渐清晰，密度增高呈大块状阴影，融合团块可呈单个或多个，多见于两侧肺上野外带，往往呈八字形或翼状或香肠状，团块也可不对称或仅在某一叶出现。晚期矽结节：病灶融合成团块状大阴影，边缘清楚，伴条索阴影与肺门或胸膜相连，团块周围有[[肺气肿]]或[[肺大泡]]，主要是由矽结节的纤维增生所致，初期结节在肺内局部聚集，逐渐融合成团块状，中部密度较深，边缘较淡，随病变发展，密度逐渐均匀，轮廓渐清晰，密度增高呈大块状阴影，融合团块可呈单个或多个，多见于两侧肺上野外带，往往呈八字形或翼状或香肠状，团块也可不对称或仅在某一叶出现。

(3)团块收缩造成气管纵隔移位，变形，扭曲，心脏被牵拉移位，肺门往上移致使增粗的肺纹呈“垂柳状”，团块阴影与肺门间有条索状阴影相连，膈胸膜因粘连收缩呈现天幕状阴影，大团块由于缺血发生坏死可形成空洞，单纯矽肺的团块出现空洞者较少，往往是并发有肺结核干酪样坏死而形成空洞。团块收缩造成气管纵隔移位，变形，扭曲，[[心脏]]被牵拉移位，肺门往上移致使增粗的肺纹呈“垂柳状”，团块阴影与肺门间有条索状阴影相连，膈胸膜因粘连收缩呈现天幕状阴影，大团块由于缺血发生坏死可形成空洞，单纯矽肺的团块出现空洞者较少，往往是并发有[[肺结核]][[干酪样坏死]]而形成空洞。

3、临床症状，体征和X线检查3、临床症状，体征和[[X线]]检查;

4、三期尘肺4、三期[[尘肺]](代号Ⅲ)

(1)肺区划分法：将肺尖至膈顶的垂直距离等分为三，用等分点的水平线将每侧肺野分为上，中，下三区。肺区划分法：将[[肺尖]]至膈顶的垂直距离等分为三，用等分点的水平线将每侧肺野分为上，中，下三区。

(5)胸膜改变[[胸膜]]改变(包括增厚，粘连，钙化)，尘肺合并症或其他疾病，[[尘肺]]合并症或其他疾病(如类风湿尘肺如[[类风湿尘肺]])，则均有相应代号记录。

对于矽肺来说，接触含矽量高和浓度大的粉尘时，往往以圆形和类圆形阴影为主，最早出现在两肺中下野的内中带，并逐渐向上扩展;也有首先出现在两上肺 的，在含矽量低或吸入混合性尘的情况下，多以类圆形阴影为主也有首先出现在两上肺的，在含矽量低或吸入混合性尘的情况下，多以类圆形阴影为主(即所谓网状阴影)，矽肺的大阴影是局部阴影增多，密集，最后融合，常见于两肺上野外带，轮廓 清楚，两肺对称呈，矽肺的大阴影是局部阴影增多，密集，最后融合，常见于两肺上野外带，轮廓清楚，两肺对称呈"翼状"或八字形，融合块向内向上收缩，使肺门牵拉移位，肺门阴影常增大，增密，有时出现淋巴结"蛋壳样钙化"，是淋巴结包膜下钙质沉着 所致，肺纹理增多，增粗。

多见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄者，有左心衰竭病史，无职业史，以反复发作咯血，气短和不明原因的缺血性贫血为特点，有杵状指多见于[[风湿性心脏病]][[二尖瓣狭窄]]者，有[[左心衰竭]]病史，无职业史，以反复发作[[咯血]]，气短和不明原因的缺血性贫血为特点，有[[杵状指]](趾)，脾大等体征，胸片可见大小不一的，分布不均匀，一定数量的细结节阴影，密度大，伴有少量条索状阴影，晚期出现广泛肺间质纤维化，痰及支气管肺泡灌洗液中可查到吞噬含铁血黄素的巨噬细胞，往往有心脏病体征。，[[脾]]大等体征，胸片可见大小不一的，分布不均匀，一定数量的细结节阴影，密度大，伴有少量条索状阴影，晚期出现广泛肺间质纤维化，痰及支气管肺泡灌洗液中可查到吞噬含铁血黄素的巨噬细胞，往往有心脏病体征。

在尘肺中，以矽肺最易合并肺结核，往往随着矽肺的进展，合并率也增高，常是矽肺患者直接死亡原因，几乎占40%～50%，在合并肺结核的早期，在矽肺X线胸片上往往很难找出任何改变，病人可无症状，在合并肺结核的早期，在矽肺[[X线]]胸片上往往很难找出任何改变，病人可无症状;以后症状逐渐出现，有时有咯血，X线胸片上出现较快的改变，呈大块干酪样变伴空洞，如果疾病在静止状态，或已经过治疗，仅遗留纤维瘢痕，则X线胸片上在纤维化区域在瘢痕附近有肺气肿，很多矽肺团块病灶常是在结核基础上发展形成的，因此矽肺病人应定期进行痰直接涂片，必要时作痰培养，尤其在发现X线片上改变较快时，不论其大小如何，应即作痰培养，单纯性矽肺除非有感染和迅速发展的病例外一般无发热等症状，如出现一系列毒性症状，对矽肺与矽肺结核的鉴别诊断具有重要意义。以后症状逐渐出现，有时有[[咯血]]，[[X线]]胸片上出现较快的改变，呈大块干酪样变伴空洞，如果疾病在静止状态，或已经过治疗，仅遗留纤维瘢痕，则[[X线]]胸片上在纤维化区域在瘢痕附近有[[肺气肿]]，很多矽肺团块病灶常是在结核基础上发展形成的，因此矽肺病人应定期进行痰直接涂片，必要时作痰培养，尤其在发现[[X线]]片上改变较快时，不论其大小如何，应即作痰培养，单纯性矽肺除非有感染和迅速发展的病例外一般无发热等症状，如出现一系列毒性症状，对矽肺与矽肺结核的鉴别诊断具有重要意义。

(1)[[克矽平]](聚-2-乙烯吡啶氮氧化物，简称P204)：为高分子聚合物，通过其氧原子与石英表面的羟基形成氢键而产生治疗作用，使巨噬细胞不受石 英粉尘的损伤，从而防止巨噬细胞死亡和矽结节的形成。每周20～40mg/kg，肌内注射，以3个月为1个疗程，间隔1～3个月后可重复治疗。肌内注射过 程中局部反应较多，现在多以雾化吸入为主要途径，320mg/d吸入，每周6次，3个月为1个疗程，间隔1个月，可用数个至10多个疗程。或按 30～40mg/kg以生理盐水200ml稀释后，40滴/min，静脉滴注，第1个月每周给药1次，第2个月每2周给药1次，第3个月以后每月给药1 次，持续治疗1年。经临床试用近期及远期疗效观察，部分病例可延缓病情进展。但矽肺的发生发展是长期缓慢的过程，由于接触粉尘量、粉尘性质、个体间的差异 等因素，对其真实疗效判断需有可靠的对照和客观的评价标准长期观察才能确定其疗效。少数病人用药后肝大、谷丙转氨酶升高但雾化吸入治疗不良反应甚少。等因素，对其真实疗效判断需有可靠的对照和客观的评价标准长期观察才能确定其疗效。少数病人用药后肝大、[[谷丙转氨酶]]升高但雾化吸入治疗不良反应甚少。

(2)哌喹类药物：磷酸哌喹哌喹类药物：[[磷酸哌喹]](抗矽14)为抗肿瘤药物，同时具有抗纤维化作用。国内通过动物实验研究证明其具有防治效果，并经10年临床验证表明该药 不仅可阻止某些矽肺发展，而且还可使某些病变好转。目前认为对呈现融合灶及新形成的结节性病变或病变发展较快的急性和快速性矽肺有一定疗效。而对长期稳定 为抗肿瘤药物，同时具有抗纤维化作用。国内通过动物实验研究证明其具有防治效果，并经10年临床验证表明该药不仅可阻止某些矽肺发展，而且还可使某些病变好转。目前认为对呈现融合灶及新形成的结节性病变或病变发展较快的急性和快速性矽肺有一定疗效。而对长期稳定 或进展缓慢者疗效较差。用于矽肺预防每次400mg，10～15天口服1次，用于治疗每次500～700mg，每周1次，半年为1个疗程，间歇1～2个 月，连用3～4个疗程，总疗程2～5年。羟基磷酸哌喹(抗矽1号)首次口服0、5g，以后每次用0、2g，每周2次，6个月为1个疗程，间歇3～6个月， 共用3～4个疗程。

(3)[[粉防己碱]](汉防己甲素)：为从粉防己科千年属植物防己根块中提取的一种双苄基异喹啉类生物碱。经我国学者多年实验研究证明能使矽肺内胶原含量减 少，胶原性质发生改变，可溶性胶原含量相对增加。形态上更可见到胶原纤维有崩解、消散的现象。临床应用对急性及快速性矽肺疗效较好。团块周围雾状阴影消 散，团块缩小。部分团块中心的密度减低，阴影显得稀疏、浅淡。粉防己碱：为从粉防己科千年属植物防己根块中提取的一种双苄基异喹啉类生物碱。经我国学者多年实验研究证明能使矽肺内胶原含量减少，胶原性质发生改变，可溶性胶原含量相对增加。形态上更可见到胶原纤维有崩解、消散的现象。临床应用对急性及快速性矽肺疗效较好。团块周围雾状阴影消散，团块缩小。部分团块中心的密度减低，阴影显得稀疏、浅淡。粉防己碱(汉防己甲素)可能是现今所发现治疗急性及快速进展型矽肺较为满意的药物。

本药为口服药，自消化道吸收后，主要分布于肝、脾、肾上腺、肾及肺内，其主要药理机制为抑制肺巨噬细胞分泌超氧离子、过氧化氢及致纤维化因子等，从而 抑制成纤维细胞合成前胶原，阻止其交联聚合成胶原。对已形成的矽结节病灶中的胶原，可促进其降解。每天口服200～300mg，分2～3次饭后服用，每周 服6天，6个月为1个疗程，以后每隔3个月服半年，共服4个疗程。经上述治疗，X线胸片吸收好转可占28、2本药为口服药，自消化道吸收后，主要分布于[[肝]]、[[脾]]、[[肾上腺]]、[[肾]]及[[肺]]内，其主要药理机制为抑制肺巨噬细胞分泌超氧离子、过氧化氢及致纤维化因子等，从而抑制成纤维细胞合成前胶原，阻止其交联聚合成胶原。对已形成的矽结节病灶中的胶原，可促进其降解。每天口服200～300mg，分2～3次饭后服用，每周服6天，6个月为1个疗程，以后每隔3个月服半年，共服4个疗程。经上述治疗，X线胸片吸收好转可占28、2%，病变稳定者58、5%。有的矽肺患者服药 半年左右，X线胸片呈现大结节阴影明显缩小，密度降低，但停药数月后，结节影又可逐渐增大。

[[粉防己碱]](汉防己甲素)的主要不良反应为食欲不振，腹胀，腹泻，一般在用药2～3天后出现消化道症状，半个月左右可减轻或消失。另外还可有皮肤瘙痒， 皮肤色素沉着，肝大，肝功能异常等。如治疗后出现肝肿大和肝功能异常时，应施行保肝疗法并暂时停止治疗，密切观察。的主要不良反应为食欲不振，腹胀，[[腹泻]]，一般在用药2～3天后出现消化道症状，半个月左右可减轻或消失。另外还可有皮肤瘙痒，皮肤色素沉着，肝大，[[肝功能]]异常等。如治疗后出现[[肝肿大]]和[[肝功能]]异常时，应施行保肝疗法并暂时停止治疗，密切观察。

(4)铝制剂包括柠檬酸铝、山梨醇铝等：柠檬酸铝于1986年通过鉴定，其药理作用主要是柠檬酸铝紧密覆盖于石英尘粒表面，减弱其毒性作用，保护肺巨 铝制剂包括[[柠檬酸铝]]、山梨醇铝等：柠檬酸铝于1986年通过鉴定，其药理作用主要是柠檬酸铝紧密覆盖于石英尘粒表面，减弱其毒性作用，保护肺巨 噬细胞，从而减弱其致纤维化作用。柠檬酸铝为肌内注射药，10mg每周臀部肌内注射1次，每3个月为1个疗程，间歇1个月再开始下1个疗程，一般应用4个疗程。部分病人注射局部形成硬结而影响病人继续治疗。

(5)矽宁(xinin)、替洛隆(梯络龙，tilorone)：系小分子口服干扰素诱导剂，对实验性矽肺有明显的疗效，但对中枢神经系统的慢性毒性 作用较大，为此，按梯络龙的化学结构，在合成一系列梯络龙衍生物中发现矽宁对大鼠及狗的实验性矽肺有明显的疗效。矽宁具有保护肺巨噬细胞，抑制其分泌超氧 ：系小分子口服干扰素诱导剂，对实验性矽肺有明显的疗效，但对中枢神经系统的慢性毒性作用较大，为此，按梯络龙的化学结构，在合成一系列梯络龙衍生物中发现矽宁对大鼠及狗的实验性矽肺有明显的疗效。矽宁具有保护肺巨噬细胞，抑制其分泌超氧 离子、过氧化氰、白细胞介素-1及肺表面活性物质中磷脂含量及其组分。该药自消化道吸收迅速而完全，主要分布于肝、肾上腺、肾及肺等脏器。矽宁以原形结构 从尿、粪中排出甚少，可能在体内转化。该药正在临床中试用研究。1及肺表面活性物质中磷脂含量及其组分。该药自消化道吸收迅速而完全，主要分布于肝、肾上腺、肾及肺等脏器。矽宁以原形结构从尿、粪中排出甚少，可能在体内转化。该药正在临床中试用研究。

(6)黄根：是广西地方区域性中药，60[[黄根]]：是广西地方区域性中药，60%醇提取水溶部分是治疗矽肺的有效部分，植化实验从黄根有效物中分离出含铝量为7、1%的结晶物。大鼠和犬口 服或肌内注射黄根提取物5min血浆即可测得铝化合物，1～2h达高峰，4h开始缓慢下降，药物半衰期为18h。黄根经广西药物研究所加工提取为片剂口服 药，2次/d，6片/次，6个月为1个疗程，间歇3个月，总共治疗4疗程。毒副作用主要为部分病人在用药最初几天，有胃肠不适，影响食欲，口干，便秘，口 服半年以上，部分病人出现蛋白尿，有报道长期用药可出现视力改变。

色甘酸钠为粉雾剂，每人每次用色甘酸钠40mg [[色甘酸钠]]为粉雾剂，每人每次用色甘酸钠40mg (临时用生理盐水溶解)，经超声雾化后吸入，每次10～15min，1次/d，每周6次，3个月为1个疗程，共治疗8个疗程。用色甘酸钠治疗的病人，每 3～6个月做血、尿常规化验，肝功能和心电图检查，治疗前后对比均在正常范围之内，用色甘酸钠治疗煤矽肺2年间，未发现明显毒副作用。