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椎间盘突出症是临床上较为常见的脊柱疾病之一。主要是因为椎间盘各组成部分(髓核、纤维环、软骨板[[[[髓核]]]]、[[纤维环]]、[[软骨板]])，尤其是髓核，发生不同程度的退行性病变后，导致相邻的组织，如脊神经根和脊髓等受到刺激或压迫，产生颈、肩、腰腿痛，麻木等一系列临床症状。中医属“痹症”范畴。，尤其是[[髓核]]，发生不同程度的退行性病变后，导致相邻的组织，如脊[[神经]]根和脊髓等受到刺激或压迫，产生颈、肩、腰腿痛，麻木等一系列临床症状。中医属“[[痹症]]”范畴。

青春期后人体各种组织即出现退行性变，其中椎间盘的变化发生较早，主要变化是髓核脱水，脱水后椎间盘失去其正常的弹性和张力，在此基础上由于较重的外伤或多次反复的不明显损伤，造成纤维环软弱或破裂，髓核即由该处突出，压迫神经根而产生神经根受损伤征象青春期后人体各种组织即出现退行性变，其中椎间盘的变化发生较早，主要变化是[[髓核]]脱水，脱水后椎间盘失去其正常的弹性和张力，在此基础上由于较重的外伤或多次反复的不明显损伤，造成纤维环软弱或破裂，[[髓核]]即由该处突出，压迫[[神经]]根而产生[[神经]]根受损伤征象;也可由中央向后突出，压迫马尾神经，造成大小便障碍。 如纤维环完全破裂，破碎的髓核组织进入椎管，可造成广泛的马尾神经损害。由于下腰部负重大，活动多，故突出多发生于腰4也可由中央向后突出，压迫马尾[[神经]]，造成大小便障碍。 如纤维环完全破裂，破碎的[[髓核]]组织进入椎管，可造成广泛的马尾[[神经]]损害。由于下腰部负重大，活动多，故突出多发生于腰4-5与腰5-骶1间隙。

多与前者伴发，单纯表现为麻木而无疼痛者仅占5%左右。此主要是脊神经根内的本体感觉和触觉纤维受刺激之故。其范围与部位取决于受累神经根序列数。左右。此主要是[[脊[[神经]]根]]内的本体感觉和触觉纤维受刺激之故。其范围与部位取决于受累[[神经]]根序列数。

有少数病例(约5%～10%)自觉肢体发冷、发凉，主要是由于椎管内的交感神经纤维受刺激之故。临床上常可发现手术后当天患者主诉肢体发热的病例，与此为同一机制。自觉肢体发冷、发凉，主要是由于椎管内的[[交感[[神经]]]]纤维受刺激之故。临床上常可发现手术后当天患者主诉肢体[[发热]]的病例，与此为同一机制。

其产生机制及临床表现与腰椎椎管狭窄者相似，主要原因是在髓核突出的情况下，可出现继发性腰椎椎管狭窄症的病理和生理学基础其产生机制及临床表现与[[腰椎椎管狭窄]]者相似，主要原因是在[[髓核]]突出的情况下，可出现继发性腰椎椎管狭窄症的病理和生理学基础;对于伴有先天性发育性椎管矢状径狭小者，脱出的髓核更加重了椎管的狭窄程度，以致易诱发本症状。对于伴有先天性发育性椎管矢状径狭小者，脱出的[[髓核]]更加重了椎管的狭窄程度，以致易诱发本症状。

因腰椎间盘突(脱)出症造成瘫痪者十分罕见，而多系因根性受损致使所支配肌肉出现程度不同的麻痹征。轻者肌力减弱，重者该肌失去功能。临床上以腰5脊神经所支配的胫前肌、腓骨长短肌、趾长伸肌及姆长伸肌等受累引起的足下垂症为多见，其次为股四头肌出症造成瘫痪者十分罕见，而多系因根性受损致使所支配肌肉出现程度不同的麻痹征。轻者肌力减弱，重者该肌失去功能。临床上以腰5脊[[神经]]所支配的[[胫前肌]]、[[腓骨长短肌]]、[[趾长伸肌]]及[[姆长伸肌]]等受累引起的足下垂症为多见，其次为[[股四头肌]](腰3～4脊神经支配腰3～4脊[[神经]]支配)和腓肠肌和[[腓肠肌]](骶1脊神经支配骶1脊[[神经]]支配)等。

主要见于后中央型及中央旁型的髓核突主要见于后中央型及中央旁型的[[髓核]]突(脱)出症者，因此临床上少见。其主要表现为会阴部麻木、刺痛，排便及排尿障碍，阳痿出症者，因此临床上少见。其主要表现为会阴部麻木、刺痛，排便及排尿障碍，[[阳痿]](男性)，以及双下肢坐骨神经受累症状。严重者可出现大小便失控及双下肢不完全性瘫痪等症状。，以及双下肢坐骨[[神经]]受累症状。严重者可出现大小便失控及双下肢不完全性瘫痪等症状。

在高位腰椎间盘突出症，当腰2、3、4神经根受累时，则出现神经根支配区的下腹部腹股沟区或大腿前内侧疼痛。另外，尚有部分低位腰椎间盘突出症患者也可出现腹股沟区或大腿前内侧疼痛。有腰3～4椎间盘突出者，有1在高位腰椎间盘突出症，当腰2、3、4[[神经]]根受累时，则出现[[神经]]根支配区的下腹部腹股沟区或大腿前内侧疼痛。另外，尚有部分低位腰椎间盘突出症患者也可出现腹股沟区或大腿前内侧疼痛。有腰3～4椎间盘突出者，有1/3的有腹股沟区或大腿前内侧疼痛。其在腰4～5与腰5～骶1间隙椎间盘突出者的出现率基本相等。此种疼痛多为牵涉痛。

类风湿因子是由于感染因子（细菌、病毒等）引起体内产生的以变性IgG（一种抗体）为抗原的一种抗体，故又称抗抗体。常见的类风湿因子有I [[类风湿]]因子是由于感染因子（细菌、病毒等）引起体内产生的以变性IgG（一种抗体）为抗原的一种抗体，故又称抗抗体。常见的类风湿因子有I gM型、IgG型IgA型和IgE型。人体内普遍存在着类风湿因子，并起着一定的生理作用。

[[胸椎间盘突出症]]

[[颈椎间盘突出症 ]]

[[极外侧型腰椎间盘突出症 ]]

[[急性颈椎间盘突出症 ]]

[[腰椎间盘突出]]

手术治疗时，对病人实行开放性手术消除突出的椎间盘，以达到治愈的目的。虽然效果显著，但手术往往难度大，危险性极高，且创伤较大，更有甚者会影响到脊柱的稳定性，并可能留下后遗症，患者往往惧怕开刀。通常术后恢复期为3个月，严重的影响了患者的工作和学习生活。 重点关键是解除神经根刺激或压迫，消除神经炎症，促进神经修复等，其特点是见效快。但投资大，风险大，而且临床上有严格的适应症状：疼痛剧烈，经过长期非手术治疗确实不能缓解重点关键是解除[[神经]]根刺激或压迫，消除[[神经]]炎症，促进[[神经]]修复等，其特点是见效快。但投资大，风险大，而且临床上有严格的适应症状：疼痛剧烈，经过长期非手术治疗确实不能缓解;椎间盘突出物较大或粘连、钙化导致侧隐窝、椎管狭窄(非黄韧带肥厚等肌性狭窄)严重的;神经根刺激或压迫后血管供血障碍引起的下肢肌肉委萎缩，肌力明显下降明显的，当然手术也存在感染性、神经损伤、神经筋膜等形成纤维疤痕组织，使神经根粘连，引起“术后再发性疼痛”[[神经]]根刺激或压迫后血管供血障碍引起的下肢肌肉委萎缩，肌力明显下降明显的，当然手术也存在感染性、[[神经]]损伤、[[神经]]筋膜等形成纤维疤痕组织，使[[神经]]根粘连，引起“术后再发性疼痛”;以及腰椎稳定性差，引起慢性腰痛，变天反映加重等后遗症。

介入疗法中，药物化学溶解突出的髓核，该疗法已有30年历史，其本质是化学药物与椎间盘组织发生反应，使椎间盘中压迫神经的组织溶解、吸收、排出而消除压迫症状。初的药物是木瓜酶，因起临床副作用较大，现已淘汰，60年代美国学者提出用胶原酶注射治疗椎间盘突出，1973年进行胶原酶制剂药理研究，研究证明胶原酶在生理酸碱度和温度能选者性的水解椎间盘内的结构胶原蛋白结构介入疗法中，药物化学溶解突出的[[髓核]]，该疗法已有30年历史，其本质是化学药物与椎间盘组织发生反应，使椎间盘中压迫[[神经]]的组织溶解、吸收、排出而消除压迫症状。初的药物是木瓜酶，因起临床副作用较大，现已淘汰，60年代美国学者提出用胶原酶注射治疗椎间盘突出，1973年进行胶原酶制剂药理研究，研究证明胶原酶在生理酸碱度和温度能选者性的水解椎间盘内的结构胶原蛋白结构(在椎间盘中约占纤维环干重50/，占髓核干重20，占[[髓核]]干重20/-30)，当腰椎间盘水分随着年龄因素含量下降，相应的胶原蛋白含量增加。

所以胶原酶注射对胶原蛋白的溶解使椎间盘体积减小，减轻或解除对神经组织的刺激、压迫，临床痛苦症状减轻，但有一点值得肯定的是他不会溶解神经周围的其他组织，骨刺等，对证治疗临床优良率百份之77，十年复发率百份之23，因此，临床最使用于影象学确诊为椎间盘突出侧型和外侧型腰椎间盘突出合并有腰椎管理、狭窄患者所以胶原酶注射对[[胶原蛋白]]的溶解使椎间盘体积减小，减轻或解除对[[神经]]组织的刺激、压迫，临床痛苦症状减轻，但有一点值得肯定的是他不会溶解[[神经]]周围的其他组织，骨刺等，对证治疗临床优良率百份之77，十年复发率百份之23，因此，临床最使用于影象学确诊为椎间盘突出侧型和外侧型腰椎间盘突出合并有腰椎管理、狭窄患者;患者腰椎间盘突出、钙化、游离型、脱垂型、死骨型者;马尾神经表现为大小便功能严重障碍者马尾[[神经]]表现为大小便功能严重障碍者;糖尿病、肿瘤、精神病神经官能症等严重器质性疾病及皮肤过敏、孕妇等。[[糖尿病]]、[[肿瘤]]、[[精神病]][[[[神经]]官能症]]等严重器质性疾病及皮肤[[过敏]]、孕妇等。