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肥胖
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== 常见症状 ==
=== 症状 典型症状 === ==== 一般表现 ==== [[单纯性肥胖]]可见于任何年龄，幼年型者自幼肥胖；成年型者多起病于20～25岁；但临床以40～50岁的中壮年女性为多，60～70岁以上的老年人亦不少见。约1/2成年肥胖者有幼年肥胖史。一般呈体重缓慢增加（女性分娩后除外），短时间内体重迅速地增加，应考虑继发性肥胖。男性脂肪分布以颈项部、躯干部和头部为主，而女性则以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部为主。 肥胖者的特征是身材外型显得矮胖、浑圆，脸部上窄下宽，双下颏，颈粗短，向后仰头枕部皮褶明显增厚。胸圆，肋间隙不显，双乳因皮下脂肪厚而增大。站立时腹部向前凸出而高于胸部平面，脐孔深凹。短时间明显肥胖者在下腹部两侧、双大腿和上臂内侧上部和臀部外侧可见紫纹或白纹。儿童肥胖者外生殖器埋于会阴皮下脂肪中而使阴茎显得细小而短。手指、足趾粗短，手背因脂肪增厚而使掌指关节突出处皮肤凹陷，骨突不明显。 轻至中度原发性肥胖可无任何自觉症状，重度肥胖者则多有怕热，活动能力降低，甚至活动时有轻度气促，睡眠时打鼾。可有[[高血压]]病、[[糖尿病]]、[[痛风]]等临床表现。 ==== 其他表现 ==== ===== 肥胖症与心血管系统 ===== [[肥胖症]]患者并发[[冠心病]]、[[高血压]]的几率明显高于非肥胖者，其发生率一般5～10倍于非肥胖者，尤其腰臀比值高的中心型肥胖患者。肥胖可致心脏肥大，后壁和室间隔增厚，心脏肥厚同时伴血容量、细胞内和细胞间液增加，心室舒张末压、肺动脉压和肺毛细血管楔压均增高，部分肥胖者存在左室功能受损和肥胖性心肌性心肌病变。肥胖患者猝死发生率明显升高，可能与心肌的肥厚、心脏传导系统的脂肪浸润造成的心律失常及心脏缺血的发生有关。高血压在肥胖患者中非常常见，也是加重心、肾病变的主要危险因素，体重减轻后血压会有所恢复。 ===== 肥胖症的呼吸功能改变 ===== 肥胖患者肺活量降低且肺的顺应性下降，可导致多种肺功能异常，如肥胖性低换气综合征，临床以嗜睡、肥胖、肺泡性低换气症为特征，常伴有阻塞性睡眠呼吸困难。严重者可致肺心综合征，由于腹腔和胸壁脂肪组织堆积增厚，膈肌升高而降低肺活量，肺通气不良，引起活动后呼吸困难，严重者可导致低氧、发绀、高碳酸血症，甚至出现肺动脉高压导致[[心力衰竭]]，此种心衰往往对强心剂、利尿剂反应差。此外，重度肥胖者，尚可引起睡眠窒息，偶见猝死的报道。 ===== 肥胖症的糖、脂代谢 ===== 进食过多的热量促进三酰甘油的合成和分解代谢，肥胖症的脂代谢表现得更加活跃，相对糖代谢受到抑制，这种代谢改变参与胰岛素抵抗的形成。肥胖症脂代谢活跃的同时多伴有代谢的紊乱，会出现高三酰甘油血症、高胆固醇血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症等。糖代谢紊乱表现为糖耐量的异常甚至出现临床[[糖尿病]]。体重超过正常范围20%者，[[糖尿病]]的发生率增加1倍以上。当BMI＞35时，死亡率比正常体重者几乎增至8倍。中心型肥胖显著增加患[[糖尿病]]的危险度。 ===== 肥胖与肌肉骨骼病变 ===== 1.[[关节炎]]： 最常见的是骨关节炎，由于长期负重造成，使关节软骨面结构发生改变，膝关节的病变最多见。 2.[[痛风]]： 肥胖患者中大约有10%合并有高尿酸血症，容易发生[[痛风]]。 3.[[骨质疏松]]： 由于脂肪组织能合成分泌雌激素，所以绝经期后妇女雌激素的主要来源是由脂肪组织分泌的。很多研究发现绝经期后肥胖女性骨密度要高于正常体重的人。所以肥胖患者中[[骨质疏松]]并不多见。 ===== 肥胖的内分泌系统改变 ===== 1.生长激素： 肥胖者生长激素释放是降低的，特别是对刺激生长激素释放的因素不敏感。 2.垂体-肾上腺轴： 肥胖者肾上腺皮质激素分泌是增加的，分泌节律正常，但峰值增高，ACTH浓度也有轻微的增加。 3.下丘脑-垂体-性腺轴： 肥胖者多伴有性腺功能减退，垂体促性腺激素减少，睾酮对促性腺激素的反应降低。男性肥胖者，其血总睾酮（T）水平降低，但轻中度肥胖者，游离睾酮（FT）尚正常，可能是由于性激素结合球蛋白（SHBG）减少所致。而重度肥胖者FT也可下降。另外，脂肪组织可以分泌雌激素，所以肥胖者多伴有血雌激素水平增高，肥胖女孩，月经初潮提前。成年女性肥胖者常有[[月经紊乱]]，卵巢透明化增加，出现无卵性滤泡，血SHBG水平下降，出现多毛，无排卵性月经或闭经。青少年肥胖者，不育症的发生率增加，常伴有多囊卵巢并需手术治疗。肥胖者月经中期的FSH峰值较低及黄体期的黄体酮（P）水平偏低。卵巢功能衰退和FSH水平升高提早出现。男性伴有性欲降低和女性化，并且与雌激素相关肿瘤的发病率明显增高。 4.下丘脑-垂体-甲状腺轴： 肥胖者甲状腺对TSH的反应性降低，垂体对TRH的反应性也降低。 ===== 肥胖症与胰岛素抵抗 ===== 体脂堆积可引起胰岛素抵抗、高胰岛素血症，对有关因素的研究，主要集中在以下几个方面。 1.游离脂肪酸（FFA）： 肥胖时，通过糖-脂肪酸摄取和氧化增加，可引起糖代谢氧化及非氧化途径的缺陷和糖的利用下降。血浆FFA水平升高增加肝糖原异生，并使肝清除胰岛素能力下降，造成高胰岛素血症，当B细胞功能尚能代偿时，可保持正常血糖，久之则导致B细胞功能衰竭，出现高血糖而发展为[[糖尿病]]。 2.肿瘤坏死因子（TNF-α）： 已发现在有[[胰岛素]]抵抗的肥胖症患者和肥胖的2型糖尿病患者的脂肪组织中，TNF-α的表达明显增加。TNF-α加强胰岛素抵抗的机制包括：加速脂肪分解，导致FFA水平升高；肥胖者的脂肪细胞产生的TNF-α可抑制肌肉组织胰岛素受体而降低胰岛素的作用；TNF-α抑制葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）表达而抑制胰岛素刺激的葡萄糖转运。 3.过氧化物酶体激活型增殖体（PPARγ2）： PPARγ2参与调节脂肪组织分化和能量储存，严重肥胖者PPARγ2活性降低，参与[[胰岛素]]抵抗形成。 ===== 其他 ===== 肥胖者嘌呤代谢异常，血浆尿酸增加，使[[痛风]]的发病率明显高于正常人，伴[[冠心病]]者有[[心绞痛]]发作史。肥胖者血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇常升高，高密度脂蛋白胆固醇降低，易导致动脉粥样硬化。由于静脉循环障碍，易发生[[下肢静脉曲张]]、栓塞性静脉炎、[[静脉血栓]]形成。患者皮肤上可有淡紫纹或白纹，分布于臀外侧、大腿内侧、膝关节、下腹部等处，皱褶处易磨损，引起[[皮炎]]、皮癣，乃至擦烂。平时汗多怕热、抵抗力较低而易[[感染]]。
=== 中医分型症状 ===
==== 痰湿阻滞型 ====
[[肥胖]]，伴身体重着，平素喜食肥甘厚昧，或过饮酒酪奶浆，常感[[头昏]][[胸闷]]，神疲[[乏力]]，脘腹胀满，[[恶心]]痰多，嗜睡口淡。舌质淡红，苔白滑或腻，脉濡滑或迟缓。
==== 气滞血瘀型 ====
肥胖，伴面黯唇绀，[[胸闷]][[气短]]，腹部[[胀满]]，嗜卧，记忆力减退，皮肤可见瘀斑，妇女经行不畅或[[闭经]]、[[痛经]]。舌质紫暗，苔薄或滑腻，脉沉细涩。
==== 肺脾两虚型 ====
肥胖，伴[[头晕]]目眩，少气懒言，[[胸闷]][[气促]]，脘腹胀满，[[自汗]][[心悸]]，下肢浮肿，神疲嗜卧，[[便溏]]，妇女带下清稀，经量少。舌质淡胖，苔薄或白腻，脉沉细或濡缓。
==== 脾肾两虚型 ====
肥胖，伴神倦嗜卧，呼吸[[气短]]，动则喘气怔忡，腰膝酸软，形寒肢冷，下肢浮肿，夜[[尿频]]，[[便溏]]，性欲减退。舌质淡胖，苔薄白或滑，脉濡缓或弦滑。
==== 肝胃积热型 ====
肥胖，伴情绪抑郁，恶热烦躁，口苦咽干，[[消谷善饥]]，尿黄[[便秘]]，妇女经少或闭经，经前乳胀，带下黄稠。舌边尖红，苔薄黄，脉弦滑或数。
== 临床检查 ==
