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反流性食管炎
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反流性食管炎系指由于胃和(或)十二指肠内容物反流入食管导致反酸、烧心、食管炎症等一系列症候群。胃食管反流分为生理性和病理性两种。生理性胃食管反流见于正常人,无临床意义,若反流较正常人发生频繁,不能及时清除酸性消化性胃液以及胃蛋白酶、胆汁,胰液,就会引起食管粘膜的炎症、糜烂,溃疡和纤维化等病变,属于胃食管反流病。属中医“胃痛”、“呃逆”等范畴。十二指肠内容物反流入食管导致[[反酸]]、烧心、[[食管炎]]症等一系列症候群。胃食管反流分为生理性和病理性两种。生理性胃食管反流见于正常人,无临床意义,若反流较正常人发生频繁,不能及时清除酸性消化性胃液以及胃蛋白酶、胆汁,胰液,就会引起食管粘膜的[[炎症]]、[[糜烂]],[[溃疡]]和纤维化等病变,属于胃食管反流病。属中医“[[胃痛]]”、“[[呃逆]]”等范畴。
== 病因 ==
===西医病因===
食管胃连接处解剖和生理抗反流屏障的破坏 (20%):
食管胃连接处抗反流屏障亦称第一抗反流屏幕,其中最重要的结构是食管下端括约肌(lower esophageal sphincter,LES),LES是在食管与胃交界线之上3~5cm范围内的高压区,该处静息压约为2.0~4.0kPa(15~30mmHg),构成一个压力屏障,起着防止胃内容物反流入食管的生理作用,正常人腹内压增加能通过迷走神经而引起LES收缩反射,使LES压成倍增加以防GER,LES压过低和腹内压增加时不能引起有力的LES收缩反应者,则可导致GER,研究表明,LESD <0.8kPa时,很容易发生反流,约有17%~39%的反流性食管炎者的GER与此有关,胆碱能和β-肾上腺素能拟似药,α-肾上腺素能拮抗药,多巴安,安定,钙受体拮抗剂,吗啡及脂肪,酒精,咖啡因和吸烟等药物与食物因素均可影响LES功能,诱发GER,此外,妊娠期,口服含黄体酮避孕药期和月经周期后期,血浆黄体酮水平增高,GER的发生率也相应增加。肾上腺素能拮抗药,[[多巴胺]],[[安定]],钙受体拮抗剂,[[吗啡]]及脂肪,酒精,咖啡因和吸烟等药物与食物因素均可影响LES功能,诱发GER,此外,妊娠期,口服含黄体酮避孕药期和月经周期后期,血浆黄体酮水平增高,GER的发生率也相应增加。
食管酸廓清功能的障碍(15%):
正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和两部分,当酸性胃内容物反流时,只需1~2次(约10~15秒)食管继发性里里蠕动即可排空几乎所有的反流物,残留于食管粘膜陷窝内的少量酸液则可被唾液(正常人每小时约有1000~1500ml,pH为6~8的唾液经食管入胃)中和,食管酸廓清的功能在于减少食管粘膜浸泡于胃酸中的时限,故有防止反流食管炎的作用,研究发现大多数食管排空异常早发于食管炎,而由唾液分泌减少而发生食管炎者则罕见,夜间睡眠时唾液分泌几乎停止,食管继发性蠕动亦罕见有发生,夜间的食管酸廓清明显延迟,故夜间GER的危害更为严重。
食管粘膜抗反流屏障功能的损害(20%):
食管粘膜抗反流的屏障功能由下列因素组成:①上皮前因素包括粘液层,粘膜表面的HCO-3浓度;②上皮因素包括上皮细胞膜和细胞间的连接结构,以及上皮运输,细胞内缓冲液,细胞代谢等功能;③上皮后因素系指组织的内基础酸状态和血供情况,当上述防御屏障受损伤时,即使在正常反流情况下,亦可致食管炎,研究发现,食管上皮细胞增生和修复能力的消弱是反流性食管炎产生的重要原因之一。
胃十二指肠功能失常(10%):
2、胃十二指肠反流:在正常情况下,食管鳞状上皮细胞有角化表层,可以防止H+渗入粘膜,以保护食管粘膜面免受酸性反流物的损伤,当幽门括约肌张力和LES压同时低下时,胃液中的盐酸和胃蛋白酶,十二指肠液中的胆酸,胰液和溶血性卵磷脂等均可同时反流入食管,侵蚀食管上皮细胞的角化层,并使之变薄或脱落,反流物中的H+及胃蛋白酶则透过新生的鳞状上皮细胞层而深入食管组织,引起食管炎。
裂孔疝(10%):
常见的是滑动疝,食管胃接合部随胃体向上移位进入胸腔,胃体的上升使膈脚分开,裂孔扩大,疝囊小时,随体位,用力及咳嗽而上下滑动,疝囊增大后不再滑动,改变了裂孔附近的正常解剖关系,造成食管胃接合部闭合不全,胃的疝入使食管进入胃的His角消失,膈食管膜被拉长,变薄,腹段食管上移,使接合部的闭合功能进一步恶化,裂孔疝的病人中半数以上发生反流性食管炎。
外科手术后 (5%):
扰乱食管裂孔正常解剖关系及影响食管胃接合部功能的手术均可在手术后发生反流性食管炎,如迷走神经切断术,食管下段肌层切开术,胃大部切除术等,术后长期插胃管,可使贲门不能完全关闭而引起食管炎,但病因解除后可以恢复。
其他疾病:新生儿及婴幼儿在发育过程中,因有食管下括约肌功能不良而发生反流,随幼儿发育,大部分可减轻,尚有原发性食管下括约肌功能不良使关闭不全,及因器质性疾病如食管下段及贲门部肿瘤,硬皮病和各种造成幽门梗阻的,均能引起反流性食管炎。
因此,反流性食管炎通常是反流的胆汁和胃酸共同作用于食管粘膜的结果,而在胆汁引起食管损伤前,必先存在幽门和LES功能失调;反流性食管炎者多伴有胃炎,滑动型食管裂孔疝因常致LES和幽门功能失调而易并发本病;十二指肠溃疡多伴以高胃酸分泌而易致胃窦痉挛与幽门功能障碍,故并发本病也较多,肥胖,大量腹水,妊娠后期,胃内压增高等因素均可诱发本病。
===中医病因认识===
== 预防 ==
1、肥胖者应该减轻体重,因为过度肥胖者腹腔压力增高,可促进胃液返流,特别是平卧位更严重,应积极减轻体重以改善返流症状。
就寝时床头整体宜抬高10厘米~15厘米,对减轻夜间返流是个行之有效的办法。
== 常见症状 ==
临床表现
7、其他症状
== 临床检查 ==
根椐Savary和Miller分组标准反流性食管炎的炎症病变可分为4级:
Ⅳ度:食管狭窄,溃疡的深入发展累及食管周围组织及淋巴结,导致食管壁增厚及水肿,在间歇期中发生食管瘢痕及纤维化收缩,造成食管狭窄,狭窄部常位于食管胃接合部上方3~5cm处,也可使食管短缩,使食管胃接合部提升入纵隔内,手术处理时不能使食管胃接合部重新返回腹腔。
== 诊断鉴别 ==
==并发症==
== 治疗 ==
=== 西医治疗 ===
(二)促进食管和胃的排空
2.、西沙必利、[[西沙必利]](cisapride) 通过肠肌丛节后神经能释放乙酰胆碱而促进食管、胃的蠕动和排空,从而减轻胃食管反流。10~20mg,每天3~4天,几无不良反应。
3、拟胆碱能药 [[乌拉胆碱]](bethanechol)能增加LES的张力,促进食管收缩,加快食管内酸性食物的排空以改善症状,每次25mg,每天3~4次。本口能刺激胃酸分泌,长期服用要慎重。
(三)降低胃酸
1、制酸剂 可中和胃酸,从而降低胃蛋白酶的活性,减少酸性胃内内容物对食管粘膜的损伤。碱性药物本身也还具有增加LES张力的作用。氢氧化铝凝胶10~30ml及氧化镁0.3g,每日3~4次。藻朊酸泡沫剂(gariscon,alginate)含有藻朊酸、藻酸钠及制酸剂,能漂浮于胃内容物的表面,可阻止胃内容物的反流。
2、组胺H2受体拮抗剂 [[甲氰咪胍]](cimetidine)、呋硫硝胺(ranitidine)和法莫替丁(famotidine)等均可选用,其剂量分别为200mg,3~4/d;150mg,2次/d和30mg/d。疗程均为6~8周。本类药物能强烈抑制胃酸分泌而改善胃食管的酸反流。上述症状如不能改善时,可增加剂量至2~3倍 。
3、质子泵抑制剂 此类药物能阻断壁细胞的H+-K+-ATP酶而美拉唑(omeprazole)和兰索拉唑(lansoprazole)已广泛使用于临床,前者20mg/d,后者30mg/d,即可改善其症状。
2、裂孔疝合并有反流性食管炎,症状反复发作经内科治疗无效;
4、巨大裂孔疝出现压迫或梗阻症状者。
【治则】疏肝理气、和胃降逆
2、肝郁化热型
【治则】疏肝清热、和胃降逆
3、脾虚气滞型
【治则】健脾理气、温胃降逆
4、气虚血瘀型
【治则】益气养阴、化瘀散结
5、脾虚胃热型
【治则】健脾益气、清胃降逆
== 护理 ==
1、尽量减少增加腹内压的活动,如过度弯腰,穿紧身衣裤,扎紧腰带等。