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气胸
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==病因==
===西医病因===
根据有无原发疾病,自发性气胸可分为原发性和继发性气胸两种类型。
1.原发性气胸 又称特发性气胸,它是指肺部常规X线检查未能发现明显病变的健康者所发生的气胸,好发于青年人,特别是男性体型瘦长者,根据国外文献报道,这种气胸占自发性气胸首位。
本病发生原因和病理机制尚未十分明确,大多数学者认为由于胸膜下微小泡 (bleb)和肺大疱(bulla)的破裂所致,根据对特发性气胸患者肺大疱病理组织学检查发现,是以胸膜下非特异性炎症性瘢痕为基础,即细支气管周围非特异性炎症引起脏层胸膜和胸膜下的弹力纤维和胶原纤维增生而成瘢痕,可使邻近的肺泡壁弹性降低导致肺泡破裂,在胸膜下形成肺大疱,细支气管本身的非特异性炎症起着单向活瓣作用,从而使间质或肺泡产生气肿性改变而形成肺大疱。的破裂所致,根据对特发性气胸患者[[肺大疱]]病理组织学检查发现,是以胸膜下非特异性[[炎症]]性[[瘢痕]]为基础,即细支气管周围非特异性炎症引起脏层胸膜和胸膜下的弹力纤维和胶原纤维增生而成瘢痕,可使邻近的肺泡壁弹性降低导致肺泡破裂,在胸膜下形成肺大疱,细支气管本身的非特异性炎症起着单向活瓣作用,从而使间质或肺泡产生气肿性改变而形成肺大疱。
在本病的病因中,还有人提出“新膜理论”(neomembrane theory),侧支通气障碍机制,大气污染学说等。
2.继发性气胸 其产生机制是在其他肺部疾病的基础上,形成肺大疱或直接损伤胸膜所致,常为慢性阻塞性肺气肿或炎症后纤维病灶(如矽肺,慢性肺结核,弥漫性肺间质纤维化,囊性肺纤维化等)的基础上,细支气管炎症狭窄,扭曲,产生活瓣机制而形成肺大疱,肿大的气肿泡因营养,循环障碍而退行性变性,在咳嗽,打喷嚏或肺内压增高时,导致肺大疱破裂引起气胸,吴氏等报道的179例自发性气胸病因中,慢性支气管炎并发肺气肿者占首位(38.5%),其次为肺结核占17.3%,特发性气胸为13.4%(第3位),金黄色葡萄球菌性肺炎为12.3%(第4位),余者为其他原因。
近年来某些疾病引起的继发性气胸逐渐被人们所注意:
②结节病,主要为第3期阶段,气胸发生率为2%~4%,由于后期纤维化导致胸膜下大泡形成或因肉芽肿病变直接侵犯胸膜所致,
③组织细胞增多症X:据报道其自发性气胸的发生率可达20%~43%,这与该病晚期发生明显的肺纤维化,最后导致“蜂窝肺”和形成肺大疱有关,,这与该病晚期发生明显的肺纤维化,最后导致“蜂窝肺”和形成[[肺大疱]]有关,
3.特殊类型的气胸
(1)月经性气胸:即与月经周期有关的反复发作的气胸,本病于1958年首先由Maurer报道,并于1972年由Lillington正式命名为月经性气胸,其发生率仅占女性自发性气胸的0[[月经]]性气胸:即与月经周期有关的反复发作的气胸,本病于1958年首先由Maurer报道,并于1972年由Lillington正式命名为月经性气胸,其发生率仅占女性自发性气胸的0.9%,约占50岁以下女性气胸患者的5.6%。
①胸腔内子宫内膜异位学说:其理由是气胸发作和月经周期密切有关;许多病例发现在胸腔内有子宫内膜异位;本病右侧多见且和胸腔内子宫内膜异位位置是一致的;发病年龄在两者也是相同的,因胸腔有子宫内膜异位的存在,细支气管内子宫内膜病灶在经期时充血,肿胀,使管腔部分阻塞而形成“活瓣”作用,致使远端局限性充气过度导致胸膜破裂,但是也有不能解释的现象:因本病而开胸手术的病例未发现子宫内膜异位病灶者约75%;胸部子宫内膜异位症的患者常有胸腔积液,月经性咯血,而月经性气胸并不伴有咯血和胸腔积液,因此子宫内膜异位引起的月经性气胸只代表部分气胸的病因。
④前列腺素(主要为前列腺素F2a)水平升高与月经性气胸有关:前列腺素可调节肺血管和支气管平滑肌的舒缩功能,Rossi认为本病是患者在月经期间血中前列腺素F2a水平上升,使支气管平滑肌收缩,气道内压力升高,促使肺泡及胸膜破裂形成气胸,且前列腺素F2a可引起子宫内膜坏死,但目前尚缺乏充足的证据。
(2)妊娠合并气胸:以生育期年轻女性为多,本病患者因每次妊娠而发生气胸,根据气胸出现的时间,可分为早期[[妊娠]]合并气胸:以生育期年轻女性为多,本病患者因每次[[妊娠]]而发生气胸,根据气胸出现的时间,可分为早期(妊娠3~5个月)和后期(妊娠8个月以上)两种,其发生机制尚不十分清楚,有人认为与肾上腺皮质激素水平的变化和胸廓顺应性改变有关,妊娠早期发生的气胸,有学者认为与肾上腺皮质激素水平下降有关(文献报道患者平时尿中17-羟类固醇含量为3.25μmol/24h(1.18mg/24h),而妊娠时则降至2.125μmol/24h(0.77mg/24h),但也有认为妊娠时肾上腺皮质功能亢进,从而抑制了结缔组织损伤后的修复而引起,对于妊娠后期发生的自发性气胸,可能与胸廓顺应性低下而导致胸腔内压升高有关。
(3)老年人自发性气胸:60岁以上的人发生自发性气胸称为老年人自发性气胸,近年来,本病发病率有增高趋势,男性较女性多,大多数继发于慢性肺部疾患(约占90%以上),其中以慢性阻塞性肺部疾病占首位,发生机制尚不十分清楚,但可能在原有的慢性肺部疾病基础上,由于老年人全身组织和器官不断衰老,肺泡弹性降低,全身抵抗力减退,在一般的活动,甚至咳嗽,打喷嚏及屏气,大便时即可引起肺泡破裂导致气胸。,其中以慢性阻塞性肺部疾病占首位,发生机制尚不十分清楚,但可能在原有的慢性肺部疾病基础上,由于老年人全身组织和器官不断衰老,[[肺泡]]弹性降低,全身抵抗力减退,在一般的活动,甚至咳嗽,打喷嚏及屏气,大便时即可引起肺泡破裂导致气胸。
==预防==
2、如瘦高体型的男性需要注意避免剧烈活动。
===注意事项===
如反复发生气胸,影像学证实范围不大的肺大泡,可考虑外科手术治疗。
==常见症状==
1.症状 气胸症状的轻重取决于起病快慢,肺压缩程度和肺部原发疾病的情况,典型症状为突发性胸痛,继之有胸闷和呼吸困难,并可有刺激性咳嗽,这种胸痛常为针刺样或刀割样,持续时间很短暂,刺激性干咳因气体刺激胸膜所致,大多数起病急骤,气胸量大,或伴肺部原有病变者,则气促明显,部分患者在气胸发生前有剧烈咳嗽,用力屏气大便或提重物等的诱因,但不少患者在正常活动或安静休息时发病,年轻健康人的中等量气胸很少有不适,有时患者仅在体格检查或常规胸部透视时才被发现气胸症状的轻重取决于起病快慢,[[肺]]压缩程度和肺部原发疾病的情况,典型症状为突发性胸痛,继之有胸闷和呼吸困难,并可有刺激性咳嗽,这种胸痛常为针刺样或刀割样,持续时间很短暂,刺激性干咳因气体刺激胸膜所致,大多数起病急骤,气胸量大,或伴肺部原有病变者,则气促明显,部分患者在气胸发生前有剧烈咳嗽,用力屏气大便或提重物等的诱因,但不少患者在正常活动或安静休息时发病,年轻健康人的中等量气胸很少有不适,有时患者仅在体格检查或常规胸部透视时才被发现;而有肺气肿的老年人,即使肺压缩不到10%,亦可产生明显的呼吸困难。
少数患者可发生双侧性气胸,其发生率占自发性气胸的2%~9.2%,甚至达20%,年龄超过20岁者,男女之比为3∶1,以呼吸困难为突出表现,其次为胸痛和咳嗽,同时发现双侧异时性自发性气胸,年龄超过20岁者,男女之比为3∶1,以呼吸困难为突出表现,其次为胸痛和[[咳嗽]],同时发现双侧异时性自发性气胸(即先发生一侧继之成为双侧性气胸)较双侧同时自发性气胸的发生率相对为高,达到83.9%。
哮喘患者呈哮喘持续状态时,若经积极治疗而病情继续恶化,应考虑是否并发了气胸;反之,气胸患者有时呈哮喘样表现,气急严重,甚至两肺布满哮鸣音,此种患者一经胸膜腔抽气减压,气急和哮鸣音即消失。
2.体征 视积气量的多少及是否伴有胸膜腔积液而定,少量气胸时体征不明显,特别是在肺气肿患者叩诊反响也增强,难以确定气胸,但听诊呼吸音减弱具有重要意义,肺气肿并发气胸患者,虽然两侧呼吸音均减弱,但气胸侧减弱较对侧更为明显,即使气胸量不多也有此变化,所以临床上仔细比较两侧呼吸音是很重要的,听诊比叩诊法更灵敏,因此应将叩诊和听诊结合使用,并特别注意两侧对比和上下对比的细微变化。
气胸量在30%以上者,病侧胸廓饱满,肋间隙膨隆,呼吸运动减弱,叩诊呈鼓音,心或肝浊音区消失,语音震颤及呼吸音均减弱或消失,大量气胸时,可使气管和纵隔向健侧移位,张力性气胸可见病侧胸廓膨隆和血压增高以上者,病侧胸廓饱满,肋间隙膨隆,呼吸运动减弱,叩诊呈鼓音,[[心]]或[[肝]]浊音区消失,语音震颤及呼吸音均减弱或消失,大量气胸时,可使气管和纵隔向健侧移位,张力性气胸可见病侧胸廓膨隆和血压增高(可能与严重缺氧有关,因排气后血压迅速恢复正常)。
左侧少量气胸,有时可在左心缘处听到特殊的破裂音,明显时患者自己也能觉察到,称Hamman征,破裂音与心跳一致,患者左侧卧位呼气时听得更清楚,此种“有声音”的气胸常为小量气胸,临床上其他常见体征不易查出,因此是诊断左侧少量气胸的依据之一,这种声音的发生机制,可能因心脏收缩时气体忽然移动,两层胸膜忽然接触及分离所造成,此体征也是诊断纵隔气肿的重要体征。
==临床检查==
1.血气分析:轻者无明显变化,重者可出现PaO2降低,动脉-肺泡氧分压差增大。
2.X线表现 [[X线]]表现 为诊断气胸最可靠的方法,可显示肺压缩的程度,肺部情况,有无胸膜粘连,胸腔积液以及纵隔移位等。
肺被压缩的比率=(患侧胸廓面积-患侧肺的面积)/患侧胸廓面积x100%=(ab-a`b`)/abx100%。显然,这个公式只是一个近似的计算方法,用这个方法计算,当胸腔内气带宽度相当于患侧胸廓宽度1/4时,肺被压缩大约为35%;当胸腔内气带宽度相当于患侧胸廓宽度1/3时,肺被压缩约503时,[[肺]]被压缩约50%,当胸腔内气带宽度相当于患侧胸廓宽度1/2时,肺被压缩约75%,由于胸廓状的个体差异,上述数值在不同患者可有一定的差别。
3.CT和MRI表现 [[CT]]和[[MRI]]表现 胸部的CT检查:气胸的基本CT表现为胸膜腔内出现极低密度的气体影,伴有肺组织不同程度的压缩萎缩改变,一般应在低窗位的肺窗条件下观察,含极少量气体的气胸和主要位于前中胸膜腔的局限性气胸的诊断,X线平片可漏诊,而CT上则无影像重叠的缺点,诊断非常容易,多数学者认为,对外伤患者,尤其是进行机械呼吸器通气者,作CT扫描时,应对上腹部,下胸部的CT图像进行肺窗观察,以便发现隐匿型少量气胸;CT还可鉴别位于纵隔旁的气胸与纵隔气肿以及肺气囊,对有广泛皮下气肿存在的患者,CT检查常可发现X线平片阴性的气胸存在。[[CT]]还可鉴别位于纵隔旁的气胸与纵隔气肿以及肺气囊,对有广泛皮下气肿存在的患者,CT检查常可发现X线平片阴性的气胸存在。
气胸的CT表现随气胸的类型,气体量的多少以及胸膜,肺原有疾病的不同而不同,含气的胸膜腔无肺纹理存在,密度与空气相同,内缘为线样脏层胸膜,无胸膜粘连时气胸腔呈半月形,胸膜有粘连时则呈不规则形,有时可见条索状粘连纤维组织,如同时伴有积液或积血则可见气液平,纵隔心脏常偏向健侧,严重者可出现纵隔疝,健侧肺组织纹理增粗,这是由于代偿性肺充血所致。
==诊断鉴别==
1.气胸 ,尤其是局限性或包裹性气胸应与巨型肺大疱鉴别:两者在症状,体征和X线胸片上均类似,但仔细检查,确有不同点:,尤其是局限性或包裹性气胸应与巨型肺大疱鉴别:两者在症状,体征和[[X线]]胸片上均类似,但仔细检查,确有不同点:
①巨型肺大疱病史长,症状较慢发生;而气胸病史短,症状往往突然发生。
②肺大疱气腔呈圆形或卵圆形,位于肺野内,而气胸为带状气影,位于胸部外带胸膜腔内。
④肺大疱若在下叶,则肋膈角圆钝,贴近胸壁处可见到被挤压的肺组织和(或)胸膜,气腔内无液平面,而气胸患者肋膈角可见到液平面;
⑤经较长时间观察,肺大疱大小很少变化,而气胸形态则随时日而变小,最后消失。
2.气胸应与心肌梗死,肺梗死,隔疝,支气管哮喘,支气管肺囊肿及膈疝,慢性阻塞性肺气肿等疾病鉴别:根据病史,症状,体征,结合胸部X线,心电图及有关检查可以作出鉴别。气胸应与[[心肌梗死]],肺梗死,隔疝,[[支气管哮喘]],支气管肺囊肿及膈疝,慢性阻塞性肺气肿等疾病鉴别:根据病史,症状,体征,结合胸部[[X线]],心电图及有关检查可以作出鉴别。
==并发症==
(一)血气胸(hemopneumothorax)自发性气胸引起胸膜粘连带内的血管被撕裂所致,发病急骤,除胸闷,气促外,胸痛呈持续加重,同时伴有头昏,面色苍白,脉细速,低血压等,短时间内出现大量胸水体征,X线表现液气平面,胸腔穿刺为全血。
==治疗==
===西医治疗===
1、一般治疗
2、排气疗法
②适应证:闭合型气胸,其他类型气胸的现场抢救与诊断。
(2)胸腔闭式引流术:
①方法:A.定位:单纯气胸者通常选择第2前肋间插入引流管;局限性气胸或有胸膜粘连者,应X线透视定位插管;液气胸需排气排 液者,多选择上胸部插管引流,有时需置上、下2根引流管。B.操作:选择质软、刺激性小,外径细、内径大的硅胶管作引流管;用套管针插入胸膜腔,拔出针 芯,插入硅胶管,或局部麻醉后切开皮肤,用血管钳分离软组织,将引流管插入胸膜腔。用套管针插入胸膜腔,拔出针芯,插入硅胶管,或局部麻醉后切开皮肤,用血管钳分离软组织,将引流管插入胸膜腔。
②引流术类型:A.水封瓶正压引流法:将引流管连接于床旁的单瓶水封正 压连续排气装置:
3、胸膜粘连术
①刺激性较大易引起感染;
②有两侧气胸史者。
④已有肺功能不全,不能耐受剖胸手术者。
③创伤性气胸者。
(3)胸膜粘连剂类型:
②纤维蛋白类:属直接补充的有自家血、血浆、纤维蛋白糊等;属间接补充的有冻干人纤维蛋白原(纤维蛋白原)加凝血酶;属稳定纤维蛋 白的有血液凝固第Ⅷ因子,对抗纤维蛋白溶解的有氨甲环酸(止血环酸)等。其作用是增加纤维蛋白对漏气口的覆盖,又称谓“小野寺内科胸膜粘连术”。
①胸腔引流管注入法:通常用硅胶管或橡皮管插入病变部位,连续持续负压吸引使肺完全复张,随后经引流管注入黏合剂如:2~4g滑石粉混悬 液,或1g盐酸四环素液,或冻干人纤维蛋白原(纤维蛋白原)1g、多西环素30~50mg及凝血酶500μg的混合物等。注药毕,须夹管2~6h,嘱患者 不断变动体位,使药液分布均匀,尤其须使药液流至好发肺大疱的肺尖部。最后再持续负压吸引,证实肺复张后拔管。若经1次无效者,可重复注药2~3次,渴望 有效。本法优点:操作简便、安全,不增加患者痛苦。缺点:胸膜腔注入药物是盲目的,因此药物分布不均匀,完全性粘连效果差。
③经胸腔镜用药法:在局部麻醉下插入单插孔式胸腔镜。在直 视下可用二氧化碳激光或Nd-YAG激光烧灼烙断粘连带,烧灼凝固大泡漏气口。或直接将氰基丙烯酸酯约0.5ml喷在漏气口上,随后在肉眼控制下将药物 (如滑石粉等)均匀地喷洒在胸膜上。术毕留置胸腔导管,持续负压吸引至肺复张后拔管。本法优点:诊断准确,撒药均匀,用药少,治疗效果好。缺点:需较贵重 的胸腔镜器械和熟练的操作人员。
③纤维蛋白胶法:即经胸腔引流管或经胸腔镜将纤维蛋白和凝血酶 喷涂在病侧胸膜上,产生胸膜固定。由于这些制剂属人体生理物质,因此不良反应轻微,仅17.3%患者可致一过性肝功能损害,多在1个月内康复。这种方法成 功率较高,平均复发率24%。石氏等人用纤维蛋白原1g、盐酸多西环素30~50mg及凝血酶500μg[或加2%氯化钙10ml和氨甲环酸(止血环酸)10ml]分别喷注1~5次,复发率仅3.7%;术后胸痛70.4%。
在诊断为肺气肿大泡破裂而无其他的肺实质性病变时,可在不开胸的情况下经内镜使用激光或黏合剂使裂口闭合。
国内某医院对5例持续性气胸患者经胸腔镜用Nd-YAG激光烧灼凝固直径<1cm的大泡治愈,术后无任何不适,随访2年余无复发。 Wakabayashi等报道22例多发性肺大疱并肺气肿患者,经24次由胸腔镜用二氧化碳激光治疗肺大疱,术后随访1~3个月,有20例用力肺活量 (FVC)、1秒用力呼气容积(FEV1)及活动耐力均有明显改善。2例术后2周内死亡,死因分别为心肌梗死和健侧肺炎。
(3)支气管堵塞法:1965年Rafinski等最先报道此法。近年又有新的发展。具体为经纤维支气管镜插入福格替导管[[支气管]]堵塞法:1965年Rafinski等最先报道此法。近年又有新的发展。具体为经纤维支气管镜插入福格替导管(Forgarty管), 并 送至漏气肺的相关小支气管内,接着注入明胶或氧化纤维素棉或纤维蛋白胶等堵塞漏气的肺段或亚肺段支气管,使空气不再进入胸膜腔。通常施行1~2次可以成 功。本法简便易行,损伤小,成功率高,术后并发症少,主要用于全身情况差、肺功能不全、高龄等不适合开胸手术的顽固性气胸患者。由于本法不是针对肺大疱破 口本身,易造成局部肺不张,故认为不是一种合理的治疗方法。国外用氧化纤维素棉治疗9例顽固性气胸,其中7例1次成功,2例2次成功。有人用纤维蛋白胶治疗15例,有效率为75%。
5、外科手术治疗
手术目的首先是控制肺漏气,其次是处理肺病变,第三是使脏层和壁层胸膜粘连以预防气胸复发。近年来由于胸腔外科的发展,主要是手术方式的改进及手术器械的 完善,尤其是电视胸腔镜器械和技术的进步,手术处理自发性气胸已成为安全可靠的方法。外科手术可以消除肺的破口,又可以从根本上处理原发病灶,如肺大疱、 支气管胸膜瘘、结核穿孔等,或通过手术确保胸膜固定。因此是治疗顽固性气胸的有效方法,也是预防复发的最有效措施。完善,尤其是电视胸腔镜器械和技术的进步,手术处理自发性气胸已成为安全可靠的方法。外科手术可以消除肺的破口,又可以从根本上处理原发病灶,如[[肺大疱]]、 支气管胸膜瘘、[[结核]]穿孔等,或通过手术确保胸膜固定。因此是治疗顽固性气胸的有效方法,也是预防复发的最有效措施。
(1)手术适应证:
④ 双侧性气胸,尤其双侧同时发生者;
⑤ 胸膜增厚致肺膨胀不全 者胸膜增厚致肺膨胀不全者;
⑥ 伴巨型肺大疱者伴巨型[[肺大疱]]者;
⑦ 复发性气胸者;
(2)手术禁忌证:
① 心、肺功能不全不能耐受开胸手术者。[[心]]、[[肺]]功能不全不能耐受开胸手术者。
② 出血性素质,血小板计数<4×109/L,凝血酶原时间在40%以下者;
(3)手术方法的选择:
① 肺大疱缝扎术:适用于肺的边缘大泡,直径[[肺大疱]]缝扎术:适用于肺的边缘大泡,直径<5cm者。在泡基底部钳夹肺组织,行全层贯穿缝合结扎或全层间断褥式重叠贯 穿缝合结扎。可以不切除大泡。
② 肺大疱切开缝合术:适用于位置较深,直径>5cm的肺大疱。先切开大泡壁,切断泡内纤维索条,切除部分大泡壁,在泡 内缝扎基底部,并折叠大泡壁,将大泡基底部连同脏层胸膜行全层间断褥式重叠贯穿缝合结扎。
6、特殊类型气胸的处理
(1) 月经性气胸:[[月经]]性气胸:
① 激素疗法:作用是抑制卵巢功能,阻止排卵过程及异位的子宫内膜组织脱落,达到控制症状的目的。常用的药物有孕激素、黄体酮、雄性 [[激素]]疗法:作用是抑制卵巢功能,阻止排卵过程及异位的子宫内膜组织脱落,达到控制症状的目的。常用的药物有孕激素、黄体酮、雄性 激素等。某些避孕药物如达那唑(danazol,炔羟雄烯异?唑)、炔诺酮(norethindrone)、异炔诺酮(norethynodrel)等也 可使用。本法总的治疗效果约63%。其中达那唑作为首选药。本方法仅能控制症状,不是根治疗法;由于其不良反应难以长期维持用药,因此,一般仅适用于症状 轻、不能耐受手术或术后复发者。
② 开胸手术:适用于保守治疗无效,反复发作症状严重的患者。手术包括单纯膈肌缺损修补,部分膈肌切除缝合,部分胸膜肺切除 等。本法总复发率为37%。为了提高疗效,降低复发率,推荐在关胸前加用干纱布摩擦胸膜或撒入滑石粉等胸膜固定术。
证。
(3)自发性血气胸:占自发性气胸的2%~12%。主要是气胸时脏层和壁层胸膜之间粘连带撕裂导致血管断裂引起的,临床上表现为气胸和血胸的症状(即 液气胸和内出血即液气胸和内出血)与体征及X线表现。
① 保守治疗:A.抽气排液,解除压迫症状,改善通气功能。一般抽液量在1000ml左右,必要时可重复抽吸。B.胸腔插管引流:用大孔径胸腔引流管 作持续负压吸引,压力为-0.98 kPa(-10cmH20),促使肺的复张。对于胸腔无法引流的血块,可用肝素加生理盐水作胸膜腔冲洗。C.补充血容量,积极抗休克治疗。补充血容量,积极抗[[休克]]治疗。
② 胸腔镜术:主 要具有清除血凝块、烧灼止血、修补裂口等作用,适用于:A.保守治疗无效,胸膜腔内持续出血者;B.胸腔内大量凝血无法引流者;C.持续漏气者。通过胸腔 镜检查明确裂口部位及出血位置,估计胸腔内凝块多少和肺萎陷程度,及时清除血凝块,减少胸腔感染和胸膜粘连的发生率;经胸腔镜用激光或电灼器或强力的医用 ZT胶等烧灼凝固或黏合漏气的裂口或出血的血管等。
7、并发症及其治疗
(1)脓气胸:大多合并于感染性肺炎,尤其是坏死性肺炎,如金黄色葡萄球菌、肺炎杆菌、铜绿假单胞菌等引起的肺炎、结核,或由于食管穿孔至胸腔的感染。需要及时抽脓和排气,同时积极进行抗感染治疗。脓气胸:大多合并于感染性肺炎,尤其是坏死性肺炎,如金黄色葡萄球菌、肺炎杆菌、铜绿假单胞菌等引起的[[肺炎]]、[[结核]],或由于[[食管]]穿孔至胸腔的感染。需要及时抽脓和排气,同时积极进行抗感染治疗。
(2)纵隔气肿和皮下气肿:系由于肺泡破裂逸出的气体进入肺间质,形成间质性肺气肿。肺间质内的气体沿血管鞘进入纵隔,造成纵隔气肿。纵隔气体也会沿着筋膜进入颈部皮下组织,甚至进入胸部和腹部的皮下组织,导致皮下气肿。
①临床表现:大多数患者常无症状,但颈部可因皮下积气而变粗。当气体在纵隔间隙内 积聚时,可压迫纵隔内大血管,患者常出现干咳、呼吸困难、呕吐及胸骨后疼痛,并向双肩或双臂放射。疼痛常因呼吸运动和吞咽动作而加剧。体检可有气急、发 绀、颈静脉怒张、脉搏快而浅、低血压、颈部和胸壁有皮下气肿、心浊音界缩小或消失、心音遥远、心尖部可听到清晰的与心跳同步的“咔哒”声(Hamman 征)。X线检查于纵隔旁或心缘旁。[[X线]]检查于纵隔旁或心缘旁(主要为左心缘)可见透明带,颈部皮下组织气肿。
②处理:大多数患者只需要对症治疗及休息。有的患者给予吸入95%的氧气 可加速纵隔和皮下气肿及气胸的吸收。气体约在1周内吸收,但应严密观察。若发现气体明显压迫心脏,可在局部麻醉下于颈部胸骨上切迹处作皮肤切口,分离皮下组织,使气体逸出。可加速纵隔和皮下气肿及气胸的吸收。气体约在1周内吸收,但应严密观察。若发现气体明显压迫[[心脏]],可在局部麻醉下于颈部胸骨上切迹处作皮肤切口,分离皮下组织,使气体逸出。
8、其他治疗方法
9、各种治疗方法的比较
(1)自发性气胸不同治疗方法的复发率、死亡率及并发症发生率。
本病较易复发,复发率因治疗方法不同而异,各种保守疗法的平均复发率为5.2%~38%。单纯休息,胸管引流排气及胸膜粘连疗法间的复发率有明显差 别。其中以滑石粉胸膜固定术复发率最低,其次为纤维蛋白胶,最差为单纯休息疗法。。单纯休息,胸管引流排气及胸膜粘连疗法间的复发率有明显差别。其中以滑石粉胸膜固定术复发率最低,其次为纤维蛋白胶,最差为单纯休息疗法。
开胸手术治疗平均复发率为0.38%,手术死亡率为0.5%,血胸、漏 气、感染、残腔等并发症的发生率为0~10气、[[感染]]、残腔等并发症的发生率为0~10.5%。而滑石粉粘连术无手术死亡,只有短暂的发热和胸痛。因此,从治疗效果、复发率及并发症的发生率观点看, 推荐经胸腔镜喷洒滑石粉胸膜固定术,尤其适用于持续性或复发性气胸患者。开胸手术治疗应严格掌握指征,只适用于保守治疗失败,或胸膜增厚致肺膨胀不全,或 。而滑石粉粘连术无手术死亡,只有短暂的发热和胸痛。因此,从治疗效果、复发率及并发症的发生率观点看,推荐经胸腔镜喷洒滑石粉胸膜固定术,尤其适用于持续性或复发性气胸患者。开胸手术治疗应严格掌握指征,只适用于保守治疗失败,或胸膜增厚致肺膨胀不全,或 特殊类型的气胸。手术时应尽量保留健康的肺组织。
(2)各种治疗方法促使肺完全复张所需要的时间:北京市结核病研究所内科等单位综合分析气胸患者共453例,肺完全复张平均天数为:单纯卧床休息组 16.1~44天;穿刺排气组为7~38天;水封瓶引流组7~10天;水封瓶负压引流组2.5~8.7天。国外根据肺萎缩的程度,分组观察各种疗法所需的 住院天数,见表2说明水封瓶引流,尤其持续负压引流明显缩短了肺复张和治愈所需要的时间。
【治法】补益肺气
2、肺阴亏虚
【治法】滋养肺阴
3、肺气阴两虚
【治法】益气养阴
(仅供参考,详细请询问医生)