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==== 合并症的治疗 ====

采用低盐饮食，[[肝硬化]][[腹水]]病人对钠、水常不耐受，摄入1g钠可潴水200ml。因此严格限盐对消腹水有利。每天摄入氯化钠不超过2g为宜。一般腹水病人每天水的摄入应不超过1000ml。稀释性低钠血症者液量更应限制在500ml以内。

可用各种利尿药。单独使用或联合应用。可根据利尿原理选择2～3种联合药物应用。

据研究，每天腹膜吸收腹水的量最多为900ml。所以不应急于大量利尿，利尿过多能消除水肿，但易使血容量减低。应用利尿药时，要经常监测电解质的变化。防止低钾等水电酸碱失衡及肝肾综合征的发生。

人血白蛋白每天可用10～20g，用5%葡萄糖稀释后静脉滴注或静脉注入。也可输血浆或全血，可提高血浆胶体渗透压，增加循环血容量，加强利尿作用，减少腹水。但一次用量不宜过大，滴速要慢，因在门静脉压升高的状况下，快速扩容，可引起门静脉压升高而诱发食管曲张静脉破裂出血。

腹水严重时可适量放腹水，或自身腹水回输。放腹水可减轻腹内压力和门脉压，改善肾血流量，可起利尿作用。但不持久。且易丢失蛋白及电解质，加重低蛋白血症和导致电解质紊乱。对严重病人，还可诱发肝性脑病。已有多种腹水浓缩的方法将自身腹水浓缩后回输。治疗难治性腹水较为有效，但不持久。浓缩腹水回输，可以纠正有效循环血容量的不足及电解质紊乱、补充蛋白质、改善肾血流，恢复对利尿药的作用。病人尿量迅速增加，短期内腹水减少或消失。常用方法是按无菌步骤，抽取腹水6000ml，用腹水超滤机或人工肾透析浓缩，除去50%水分后，再给病人回输入静脉，一次量1000～3000ml，以每小时300～400ml的速度回输。每天输入量可按病人尿量加2L计算。经1～4次治疗后，约3/4病例腹水消失。其疗效机制迄今意见尚未统一。腹水回输后尿量、尿钠排除增加，血压心率无变化，血清、腹水中电解质保持平衡。内生肌酐清除率，肾钠滤过量均显著增加，肾小管钠排泄率也增加。是与前列腺素(PGs)心房利钠多肽(ANP)以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的变化密切相关。腹水回输后可使血浆心钠素(ANP)增加，尿中PGs的代谢产物6-酮-前列腺素F1的排泌量显著增加。同时血浆中肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮等浓度均降低。

禁忌证：近期上消化道出血，严重凝血障碍，感染性[[腹水]]或癌性腹水。

采用单向阀门的硅胶管(Le-Veen管)，一端固定在腹腔内，另端固定在颈内静脉。腹水由导管侧孔吸入后引流入颈内静脉，因导管有单向阀门，故颈内静脉血流不会倒流入腹腔。此法可使腹水消失，尿量增加，全身状况逐步改善。手术较简单易行。副作用可有急性肺水肿，弥漫性血管内凝血，上[[消化道出血]]和全身性感染等症。[[肝性脑病]]、腹腔感染和心肺功能不全时禁忌。

食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化的严重并发症之一，病死率高，应积极抢救。

A.特利加压素(可利新)系新型血管升压素，使血管平滑肌收缩，一次静脉注射2mg可维持10h，止血率达70%，较垂体后叶素0.4U/min静脉滴注效果好。

f.维生素K1 10～20mg静脉注射或酚磺乙胺(止血敏)、氨基己酸(6-氨基己酸)止血辅助药也可应用。

A.食管静脉曲张的硬化疗法：

套扎法对活动性出血的止血率可达95%，部分择期治疗病例可使曲张静脉完全消失。由于结扎局部缺血、坏死，结扎周围呈无菌性炎症波及静脉内膜使局部形成血栓，使曲张静脉闭塞、消失。此法安全、可靠，可以取代硬化疗法。但也有迟发出血的报道。

　　

如上述方法不能止血，可行胃底静脉结扎等外科手术治疗(见门脉高压症)。

此法是20世纪80年代末开始应用于临床的一种介入放射学新技术。是经皮穿刺颈静脉，在肝实质内建立肝静脉和门静脉主要分支之间的分流通道，并放置特殊的金属支架以保持其通道的永久通畅的方法，为非外科的门体静脉分流术。主要用于：

TIPSS作为一种非外科的门体静脉分流术控制食管静脉曲张破裂出血疗效已肯定。最近有报道急性出血控制率为88%，术后再出血率为19%，主要是由于支架的再狭窄和闭塞所致。

[[脾功能亢进]]最有效的治疗是脾切除术。但是单纯脾切除仅暂时降低门静脉压力，血象可以好转或恢复(尤其血小板恢复)。而脾与周围组织之间有丰富的侧支循环，手术时一旦被切断往往反使门静脉压增高，同时又会给以后作脾-肾静脉吻合术时造成困难。因此，脾切除同时进行脾肾静脉吻合术，对降门静脉压更有利。有人主张用血管栓塞术治疗门静脉高压和脾功能亢进。经导管血管闭塞术(TCVO)栓塞脾动脉分支和末梢血管后，脾实质发生缺血性梗死，随后机化和萎缩，削弱了脾脏破坏血细胞和分泌功能，脾亢获得改善，同时保留了脾的免疫功能。脾动脉栓塞后大大减少门静脉的血量，使门静脉压下降。副作用有脾区疼痛、[[发热]]、脾[[脓肿]]或[[肺炎]]等。

根据继发[[感染]]的疾病病因，分别应用各种相应的抗生素，并加强支持疗法。