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白喉棒状杆菌，简称白喉杆菌，革兰染色阳性菌，长约2～3μm，宽0[[白喉棒状杆菌]]，简称白喉杆菌，革兰染色阳性菌，长约2～3μm，宽0.5～1μm，在涂片上，常呈V，X，Y字排列，一端或两端膨大，菌体内有浓染颗粒，称异染颗粒，用Neisser染色时，菌体呈黄褐色，异染颗粒为蓝黑色，用Albert染色时，菌体呈绿色，异染颗粒为蓝黑色;用Ponder染色时，菌体呈淡蓝色，异染颗粒为深蓝色，白喉杆菌在亚碲酸钾培养基上生长良好，能使碲盐还原，菌落变黑，按其在培养基上的菌落形态及生化反应，白喉杆菌可分轻型，中间型及重型，以往认为轻型多产生咽白喉，中间型和重型多为流行株，引起的病情重，目前则认为3型菌可产生相同的毒素，患者病情的轻重与分型无明确的关系，近年来国内外均有轻型菌增多的报道，采用噬菌体裂解法，菌体DNA限制性内切酶法以及毒力试验等对分离到的白喉杆菌进行研究，有助于对本病进一步的了解，白喉杆菌侵袭力弱，仅在局部黏膜或皮肤生长繁殖，白喉杆菌产生的外毒素是致病的主要因素，外毒素是一种不耐热的多肽，有较强的毒性，人的致死量为130ng/kg体重，主要侵犯神经，心肌和肾上腺，白喉杆菌只有感染了携带产毒基因(Tox)的β噬菌体，才具有分泌外毒素的能力，并使人致病，若将无毒株与噬菌体处理后可变为有毒株，将有毒株置于含抗白喉杆菌噬菌体血清培养基中反复转种，可失去产毒能力变为无毒株，细菌的产毒能力由噬菌体基因控制，侵袭能力则由细菌基因控制，临床上用豚鼠或埃勒克(Elek)平板法进行毒力检测，近年来有些临床报道，从白喉患者的病变处分离出的白喉杆菌无毒力，无毒力菌株如何引起临床症状，尚不清楚，须进一步研究，白喉外毒素有两个特点，一是具有高度的抗原性，可刺激人体产生高效价的抗毒素;二是很不稳定，经贮存，日光照射，化学药品处理或加热到75℃，均可减少或完全丧失其毒性，因此，若以0.3%～0.5%的甲醛溶液处理，经过1个月，可使其毒性丧失，而抗原性仍保存，成为类毒素，可作为预防注射及制备抗毒血清之用，白喉杆菌对外界环境的抵抗力较强，耐冷冻，干燥，在玩具，衣物上可存在数天，造成间接传播，对湿热和化学消毒剂敏感，0.1%升汞及5%苯酚溶液1min即可杀灭该菌，加热58℃ 10min即可死亡。

白喉杆菌侵袭力弱，侵入上呼吸道黏膜后，仅在表层上皮细胞内繁殖，一般不引起菌血症，当局部黏膜有损伤时，如患麻疹，猩红热，百日咳或上呼吸道感染时，白喉杆菌的侵袭力增强，在白喉杆菌的繁殖过程中产生的外毒素不但可引起局部病变，还可引起全身性中毒性病变，是致病的主要因素，此毒素有A和B两个亚单位组成，两者通过二硫键连接，B亚单位无直接的毒性，但它有一个受体结合区和一个转位区，B亚单位可以与细胞表面特异性受体白喉杆菌侵袭力弱，侵入上呼吸道黏膜后，仅在表层上皮细胞内繁殖，一般不引起[[菌血症]]，当局部黏膜有损伤时，如患[[麻疹]]，[[猩红热]]，[[百日咳]]或上呼吸道感染时，白喉杆菌的侵袭力增强，在白喉杆菌的繁殖过程中产生的外毒素不但可引起局部病变，还可引起全身性中毒性病变，是致病的主要因素，此毒素有A和B两个亚单位组成，两者通过二硫键连接，B亚单位无直接的毒性，但它有一个受体结合区和一个转位区，B亚单位可以与细胞表面特异性受体(膜受体pro-hHB-EGF)结合，结合后通过转位区的介导，可输送A亚单位进入宿主胞质内。

A亚单位有毒性，可使细胞内延伸因子-2(elongation factor-2，EF-2)灭活，EF-2是肽链合成转位反应所必需的酶，因其失活后使核糖体“受位”上正在合成的肽链不能转位至核糖体“给位”，使氨基酰-tRNA无法与核糖体结合，肽链延伸反应停止，靶细胞因不能合成蛋白质而死亡，因而白喉毒素对哺乳动物的细胞有直接致死作用，细菌造成局部组织的黏膜上皮细胞坏死，血管扩张，大量纤维蛋白渗出及白细胞浸润，外毒素对细胞的强烈毒性作用更加重了局部的炎症，坏死，大量渗出的纤维蛋白与坏死细胞及白细胞，细菌等凝结在一起覆盖在破坏的黏膜表面形成本病的特殊病变，即假膜，假膜一般为灰白色，有混合感染时可呈黄色或污秽色，伴有出血时可呈黑色，开始薄，继之变厚，边缘较整齐，不易脱落，用力剥脱时可见出血点，假膜形成处及周围组织呈轻度充血肿胀，喉，气管和支气管被覆柱状上皮的部位形成的假膜与黏膜粘连不紧，易于脱落造成窒息，外毒素由局部吸收，引起全身毒血症症状，毒素吸收量可因假膜部位及范围不同而异，咽部毒素吸收量最大，扁桃体次之，喉和气管较少，假膜愈广泛，毒素吸收量也愈大，病情也愈重，毒素吸附于细胞表面时，尚可为抗毒素所中和，若已进人细胞内，则不能被抗毒素中和，故临床上强调早期足量应用抗毒素，外毒素与各组织细胞结合后可引起全身性病理变化，其中以心肌，末梢神经较著，心脏早期常扩大，心肌常有混浊肿胀及脂肪变性，以后可有多发性灶性玻璃样变，心肌坏死及单核细胞浸润，传导束也可被累及，最后可有结缔组织增生，偶见心内血栓形成，神经病变多见于周围神经，髓鞘常呈脂肪变性，神经轴亦断裂，感觉神经和运动神经均可受累，但主要为运动神经，第九和第十脑神经最易受累，受损神经很少坏死，因此白喉性麻痹几乎均可恢复，肾脏可呈混浊肿胀及肾小管上皮细胞脱落，肾上腺可有充血：退行性变或出血，肝细胞可脂肪变性，肝小叶可有中央坏死。tRNA无法与核糖体结合，肽链延伸反应停止，靶细胞因不能合成蛋白质而死亡，因而白喉毒素对哺乳动物的细胞有直接致死作用，细菌造成局部组织的黏膜上皮细胞坏死，血管扩张，大量纤维蛋白渗出及白细胞浸润，外毒素对细胞的强烈毒性作用更加重了局部的炎症，坏死，大量渗出的纤维蛋白与坏死细胞及白细胞，细菌等凝结在一起覆盖在破坏的黏膜表面形成本病的特殊病变，即假膜，假膜一般为灰白色，有混合感染时可呈黄色或污秽色，伴有出血时可呈黑色，开始薄，继之变厚，边缘较整齐，不易脱落，用力剥脱时可见出血点，假膜形成处及周围组织呈轻度充血肿胀，喉，气管和支气管被覆柱状上皮的部位形成的假膜与黏膜粘连不紧，易于脱落造成窒息，外毒素由局部吸收，引起全身毒血症症状，毒素吸收量可因假膜部位及范围不同而异，咽部毒素吸收量最大，扁桃体次之，喉和气管较少，假膜愈广泛，毒素吸收量也愈大，病情也愈重，[[毒素]]吸附于细胞表面时，尚可为抗毒素所中和，若已进人细胞内，则不能被抗毒素中和，故临床上强调早期足量应用抗毒素，外毒素与各组织细胞结合后可引起全身性病理变化，其中以心肌，末梢神经较著，心脏早期常扩大，心肌常有混浊肿胀及脂肪变性，以后可有多发性灶性玻璃样变，心肌坏死及单核细胞浸润，传导束也可被累及，最后可有结缔组织增生，偶见心内血栓形成，神经病变多见于周围神经，髓鞘常呈脂肪变性，神经轴亦断裂，感觉神经和运动神经均可受累，但主要为运动神经，第九和第十脑神经最易受累，受损神经很少坏死，因此白喉性麻痹几乎均可恢复，肾脏可呈混浊肿胀及肾小管上皮细胞脱落，肾上腺可有充血：退行性变或出血，肝细胞可脂肪变性，[[肝小叶]]可有中央坏死。

1.控制传染源 隔离，治疗患者至症状消失后2次鼻咽部培养阴性，如无培养条件，在充分治疗的情况下，可在病期2周时解除隔离，对密切接触者应做鼻咽部培养并观察7天，对未接受全程免疫的幼儿，最好给精制白喉类毒素和抗毒素同时注射，流行期间托幼机构及小学应认真进行晨间检查，积极治疗带菌者，青霉素用普通剂量治疗5～7天，集体儿童和成人机构内的接触者应留察7天，并作鼻咽拭子培养和白喉杆菌毒素试验，成年人密切接触者也应作这些检查：,隔离，治疗患者至症状消失后2次鼻咽部培养阴性，如无培养条件，在充分治疗的情况下，可在病期2周时解除隔离，对密切接触者应做鼻咽部培养并观察7天，对未接受全程免疫的幼儿，最好给精制白喉类毒素和[[抗毒素]]同时注射，流行期间托幼机构及小学应认真进行晨间检查，积极治疗带菌者，[[青霉素]] 用普通剂量治疗5～7天，集体儿童和成人机构内的接触者应留察7天，并作鼻咽拭子培养和白喉杆菌毒素试验，成年人密切接触者也应作这些检查：

2.提高机体免疫力 , 自动免疫：可用白，百，破混合菌苗或吸附精制白喉类毒素注射，被动免疫：白喉易感者因体弱或患病不能接受白喉类毒素注射而又接触了白喉患者，可给抗毒素，成人1000～20000U肌内注射，小儿1000U，有效期仅2～3周，人体对白喉的免疫力，决定于血中抗毒素水平，血清中含有10U/L即有保护作用，可采用白喉杆菌毒素(锡克)试验，或间接血凝试验及ELISA法检测人群血清中抗毒素水平，了解人群抗毒素水平，有助于预测白喉流行之可能及程度，亦可测知预防注射的效果，人群免疫水平的高低与发病率呈负相关，我国一些地区抗毒素水平已达85%～95%，这些地区近期不会有白喉流行。

(1)无假膜的咽白喉：多见于白喉流行时，部分患者可仅有上呼吸道症状，如咽痛，全身中毒症状较轻，无发热或轻微发热，查咽部仅有轻度炎症，扁桃体可肿大，但无假膜形成，或仅有少量纤维蛋白性渗出物，细菌培养阳性，此类患者易被误诊和漏诊。无假膜的咽白喉：多见于白喉流行时，部分患者可仅有上呼吸道症状，如[[咽痛]]，全身中毒症状较轻，无发热或轻微发热，查咽部仅有轻度炎症，扁桃体可肿大，但无假膜形成，或仅有少量纤维蛋白性渗出物，[[细菌]]培养阳性，此类患者易被误诊和漏诊。

(3)播散型咽白喉：局限型患者，如未得到及时有效的治疗，假膜可以扩散到腭垂，软腭，咽后壁，鼻咽部及喉部，甚至于口腔黏膜而成为播散型，此型多见于年幼儿童，假膜大而厚，可为灰白色，也可为黄色，污秽灰色或黑色，假膜周围黏膜红肿较重，扁桃体肿大明显，颌下淋巴结及颈淋巴结肿大，有压痛，淋巴结周围可有水肿，此型患者全身中毒症状明显，患者可高热40℃，头晕，头痛，衰弱无力，恶心，呕吐，进而可出现循环衰竭现象，患者面色苍白，脉细速。播散型咽白喉：局限型患者，如未得到及时有效的治疗，假膜可以扩散到腭垂，软腭，咽后壁，鼻咽部及喉部，甚至于口腔黏膜而成为播散型，此型多见于年幼儿童，假膜大而厚，可为灰白色，也可为黄色，污秽灰色或黑色，假膜周围黏膜红肿较重，[[扁桃体]]肿大明显，颌下淋巴结及颈淋巴结肿大，有压痛，淋巴结周围可有水肿，此型患者全身中毒症状明显，患者可[[高热]]40℃，[[头晕]]，[[头痛]]，衰弱无力，[[恶心]]，[[呕吐]]，进而可出现循环衰竭现象，患者面色苍白，脉细速。

(4)中毒型咽白喉：此型可由局限型及播散型转变而成，也可为原发性，多有混合感染，特别是链球菌感染，假膜范围广，多因出血而呈黑色，扁桃体及咽部高度肿胀，咽门可为之堵塞，或有坏死，形成溃疡，散发出特殊腐败臭味，颈淋巴结肿大，周围组织有水肿，致使颈部甚至锁骨附近组织肿胀，状似“牛颈”，患者高热，烦躁不安，呼吸急促，面色苍白，唇发绀，脉细而快，血压下降，有的可出现心脏扩大，心律失常如奔马律等，如不及时治疗，多在2周之内死亡。中毒型咽白喉：此型可由局限型及播散型转变而成，也可为原发性，多有混合感染，特别是[[链球菌]]感染，假膜范围广，多因出血而呈黑色，扁桃体及咽部高度肿胀，[[咽门]]可为之堵塞，或有坏死，形成[[溃疡]]，散发出特殊腐败臭味，颈淋巴结肿大，周围组织有水肿，致使颈部甚至锁骨附近组织肿胀，状似“牛颈”，患者高热，烦躁不安，呼吸急促，面色苍白，唇发绀，脉细而快，血压下降，有的可出现[[心脏]]扩大，[[心律失常]]如[[奔马律]]等，如不及时治疗，多在2周之内死亡。

喉白喉约见于20[[喉白喉]]约见于20%的患者，其中1/4为原发性，患者咽部无病变，3/4为咽白喉向下蔓延而成，原发性咽白喉多见于1～3岁的幼儿，表现为“犬吠”咳嗽，声音嘶哑甚至失声，由于喉部，气管等处假膜的存在，造成程度不等的呼吸困难，主要表现为吸气性呼吸困难，若假膜延及气管，支气管，则呼吸困难更为严重，若不及时作气管插管或气管切开放置气管套管，患者往往于一两天死亡，由于喉部与气管假膜与黏膜粘连不很牢固，有时可以咳出或吸出管型假膜，则呼吸困难可以缓解，由于毒素吸收较少，故全身中毒症状并不严重。4为咽白喉向下蔓延而成，原发性咽白喉多见于1～3岁的幼儿，表现为“犬吠”咳嗽，声音嘶哑甚至[[失声]]，由于喉部，气管等处假膜的存在，造成程度不等的[[呼吸困难]]，主要表现为吸气性呼吸困难，若假膜延及[[气管]]，[[支气管]]，则呼吸困难更为严重，若不及时作气管插管或气管切开放置气管套管，患者往往于一两天死亡，由于喉部与气管假膜与黏膜粘连不很牢固，有时可以咳出或吸出管型假膜，则呼吸困难可以缓解，由于毒素吸收较少，故全身中毒症状并不严重。

1.血象 白细胞增多，一般为:[[白细胞]]增多，一般为(10～20)×109/L，中性粒细胞比例增加，重者可出现中毒颗粒。L，[[中性粒细胞]]比例增加，重者可出现中毒颗粒。

2.细菌学检查 :在假膜与黏膜交界处涂抹，进行涂片检查和培养(吕氏培养基)，常可找到革兰阳性杆菌或白喉杆菌，必要时可作白喉杆菌毒力试验，试验方法较多，可用豚鼠皮内注射法：取豚鼠两只，其中一只于试验前注射250U抗毒素，然后两只豚鼠均皮内注射0.1ml待测菌液(培养于吕氏培养基18～24h后用5ml肉汤洗下来的菌液)，24～72h后，如未注射抗毒素之动物注射部位发生红肿与坏死，而注射者无变化，则证明试验菌种有毒力。

3.血清学检查 :采用荧光抗体法，在荧光显微镜下检测白喉杆菌，可早期诊断。

5.其他检查 心电图有助于发现中毒性心肌炎，尿素氮，肌酸酐，肝功能在肝，肾损伤时，出现变化。:[[心电图]]有助于发现[[中毒性心肌炎]]，[[尿素氮]]，[[肌酸酐]]，[[肝功能]]在肝，肾损伤时，出现变化。

1.流行病学资料 :应了解当地白喉流行情况，预防接种情况，是否接受过足量的预防注射，周围有无白喉患者，是否为流行季节等。

2.临床特点 发热，咽痛，声音嘶哑，鼻，咽，喉部有不易剥脱的假膜，强行剥脱有出血者应考虑本病，咽白喉最常见，强烈的干咳为咽白喉最多见的症状，婴幼儿可有鼻白喉，有经久不愈的溃疡，应考虑到皮肤白喉的可能。:[[发热]]，[[咽痛]]，声音嘶哑，鼻，咽，喉部有不易剥脱的假膜，强行剥脱有出血者应考虑本病，咽白喉最常见，强烈的[[干咳]]为咽白喉最多见的症状，婴幼儿可有[[鼻白喉]]，有经久不愈的[[溃疡]]，应考虑到[[皮肤白喉]]的可能。

1.[[急性扁桃体炎 ]]:起病急，热度高，扁桃体红肿，咽痛明显;分泌物较薄，色较淡，仅限于扁桃体，拭之容易剥落。

2.[[鹅口疮 ]]:热度不高，有白色片状块物附着于口腔粘膜，可蔓延至咽部，白膜松，易剥离，病变范围虽可很广泛，但中毒症状不显著。

3.溃疡膜性咽炎 :咽部有坏死性溃疡和假膜，常伴齿龈炎，易出血，口腔有恶臭，咽拭子涂片可找到梭形杆菌和螺旋体。