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是由于心包[[慢性炎症]]所致[[心包粘连]]，增厚或[[钙化]]，使[[心脏]]舒缩功能受限引起全身循环[[功能障碍]]。常见的是[[结核]]和化脓性[[感染]]。
==[[病因学]]==
[[慢性缩窄性心包炎]]的主要病因是[[结核菌感染]]。细菌学及[[组织学]]检查证实为[[结核病]]变的占30%。约50%以上的病例不能明确致病因素。但许多病例是因为长期抗结核药物治疗，在发生[[心包]]缩窄时，结核病变的证据已经消失。因此，人们认为其中大部分病例为结核性心包炎，其次是化脓性感染。[[外伤]]性及非外伤性[[心包积血]]引起[[缩窄性心包炎]]者约占10%。近年来，心脏手术后并发本病者有所增加。
==发病机理==
缩窄性心包炎主要的[[病理]]生理变化是由于缩窄的心包限制双侧[[心室]]的正常活动。患病早期，主要表现为心室舒张[[晚期]]心脏[[舒张]]受到限制，随病情进展，舒张中期也受到明显影响。[[左心室]]舒张期间，心室内压快速升高，左、[[右心室]]回流[[血液]]受阻，[[静脉]]压升高，表现为[[颈静脉]]怒张、肝肿大、[[腹水]]、[[胸水]]及全身[[水肿]]，有少数病人可出现[[脾肿大]]。心排[[血量]]比正常略低，每搏量明显减少。在体力活动时或在严重缩窄时，主要靠增加心率来维持每分钟心排血量。在房室沟及[[大血管]]根部出现环形缩窄时，可产生相应部位的[[瓣膜]]功能障碍的杂音和[[体征]]。腹水和周围水肿的程度不成比例是本病的一大特点。腹水产生的机制有以下3点：①[[肝脏]]阻性[[充血]]，[[肝静脉]]回流受阻；②膈肌面的心包粘连影响[[淋巴]]回流；③[[血浆]][[白蛋白]]降低。
==病理改变==
心包普遍增厚，但不同的部分增厚的程度不一致，双侧心室表现及[[膈面]]心包增厚较为显著。增厚的心包由[[纤维]]组织构成。钙盐的沉积可形成斑块或条带状钙化，也可形成完整的骨性外壳。早期[[心包腔]]可有[[积液]]，[[心外膜]]上附着一层很薄的纤维素或纤维组织。随着病情进展，心包腔[[脏层]]之间逐渐发展为轻微粘连，紧密粘连，乃至紧密融合，后者在心包脏层之间无明显分界面。增厚的心包可与膈肌、[[胸膜]]及[[纵隔]]结构粘连。早期缩窄性心包炎出现心外膜下[[心肌]][[萎缩]]，晚期广泛性萎缩，心室壁厚度明显比正常薄。也可由于慢性炎症[[浸润]]，发生局灶性[[心肌炎]]，造成部分[[心肌纤维化]]。少数情况下，在房室沟部位可出现环形狭窄。
除心脏外，肺、肝、脾及其它器官可有被动性充血及[[纤维化]]改变，与长期有心衰造成的改变类似。
==[[临床表现]]==
半数患者发病是缓慢的，不自觉地出现[[症状]]，没有[[急性心包炎]]的发作史。约30%的病人几个月前有急性心包炎病史，经过治疗症状缓解后又逐渐加重。患者的病程长短不一，长者达十余年。多数病人�
== 百科帮你涨知识 ==
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[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
==[[病因学]]==
[[慢性缩窄性心包炎]]的主要病因是[[结核菌感染]]。细菌学及[[组织学]]检查证实为[[结核病]]变的占30%。约50%以上的病例不能明确致病因素。但许多病例是因为长期抗结核药物治疗，在发生[[心包]]缩窄时，结核病变的证据已经消失。因此，人们认为其中大部分病例为结核性心包炎，其次是化脓性感染。[[外伤]]性及非外伤性[[心包积血]]引起[[缩窄性心包炎]]者约占10%。近年来，心脏手术后并发本病者有所增加。
==发病机理==
缩窄性心包炎主要的[[病理]]生理变化是由于缩窄的心包限制双侧[[心室]]的正常活动。患病早期，主要表现为心室舒张[[晚期]]心脏[[舒张]]受到限制，随病情进展，舒张中期也受到明显影响。[[左心室]]舒张期间，心室内压快速升高，左、[[右心室]]回流[[血液]]受阻，[[静脉]]压升高，表现为[[颈静脉]]怒张、肝肿大、[[腹水]]、[[胸水]]及全身[[水肿]]，有少数病人可出现[[脾肿大]]。心排[[血量]]比正常略低，每搏量明显减少。在体力活动时或在严重缩窄时，主要靠增加心率来维持每分钟心排血量。在房室沟及[[大血管]]根部出现环形缩窄时，可产生相应部位的[[瓣膜]]功能障碍的杂音和[[体征]]。腹水和周围水肿的程度不成比例是本病的一大特点。腹水产生的机制有以下3点：①[[肝脏]]阻性[[充血]]，[[肝静脉]]回流受阻；②膈肌面的心包粘连影响[[淋巴]]回流；③[[血浆]][[白蛋白]]降低。
==病理改变==
心包普遍增厚，但不同的部分增厚的程度不一致，双侧心室表现及[[膈面]]心包增厚较为显著。增厚的心包由[[纤维]]组织构成。钙盐的沉积可形成斑块或条带状钙化，也可形成完整的骨性外壳。早期[[心包腔]]可有[[积液]]，[[心外膜]]上附着一层很薄的纤维素或纤维组织。随着病情进展，心包腔[[脏层]]之间逐渐发展为轻微粘连，紧密粘连，乃至紧密融合，后者在心包脏层之间无明显分界面。增厚的心包可与膈肌、[[胸膜]]及[[纵隔]]结构粘连。早期缩窄性心包炎出现心外膜下[[心肌]][[萎缩]]，晚期广泛性萎缩，心室壁厚度明显比正常薄。也可由于慢性炎症[[浸润]]，发生局灶性[[心肌炎]]，造成部分[[心肌纤维化]]。少数情况下，在房室沟部位可出现环形狭窄。
除心脏外，肺、肝、脾及其它器官可有被动性充血及[[纤维化]]改变，与长期有心衰造成的改变类似。
==[[临床表现]]==
半数患者发病是缓慢的，不自觉地出现[[症状]]，没有[[急性心包炎]]的发作史。约30%的病人几个月前有急性心包炎病史，经过治疗症状缓解后又逐渐加重。患者的病程长短不一，长者达十余年。多数病人�
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