致热源

致热源，顾名思义就是导致机体发热的源头物质。人生病的时候为什么会发热，就是因为致热源的存在。致热源包括外源性致热源和内源性致热源两大类。下面分别做简要介绍。

外源性致热源

外源性致热源（exogenous pyrogen）种类甚多，只要是指机体以外的致热源，包括：

1. 各种微生物病原体及其产物，比如细菌、病毒、真菌、支原体、立克次体等
2. 炎性渗出物及无菌性坏死组织；
3. 抗原抗体复合物；
4. 某些类固醇物质，特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮；
5. 多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。

外源性致热源多为大分子物质，特别是细菌内毒素分子量非常大，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的内生致热源产生细胞（中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核吞噬细胞系统）释放内源性致热源，内源性致热源通过一系列机制引起机制。

内源性致热源

内源性致热源（endogenous pyrogen）又称白细胞致热源，如白细胞介素1（IL-1）、白细胞介素2（IL-2）、肿瘤坏死因子（TNF）和干扰素。其至发热的机理尚未完全阐明。目前认为可能是通过某些生物活性物质，如前列腺素E（PGE）、单胺（去甲基肾上腺素、5-羟色胺）、环磷酸腺苷（cAMP）、钙/钠比值改变、内啡肽等作为中介，作用于体温调节中枢，使体温调定点上移。对体温重新调节，发出调节冲动，作用于交感神经引起皮肤血管收缩，散热减少。另一方面，作用于运动神经引起骨骼肌的周期性收缩而发生寒战，使产热增加。因皮肤血管收缩使皮肤温度下降，刺激了冷感受器向丘脑下部发出传入冲动，也参与寒战的发生。因此调节的结果是产热大于散热，以致体温升高，上升到体温调定点相适应的新水平。

参看

• 发热
• 寒战

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