过敏性荨麻诊
过敏性荨麻疹简介
过敏性荨麻疹多数是由于过敏性机理引起的。食物中的过敏原（多属于异种蛋白质）刺激人体，使人体产生特异抗体 IgE（免疫球蛋白 E），这种IgE抗体附着在体内的肥大细胞上或嗜碱性白细胞上，当再吃这种食物时，IgE抗体就和食物中的过敏原相结合，从而使肥大细胞和嗜碱性白细胞释放组织胺。组织胺又作用于血管，使之扩张和通透性增加，因而大量蛋白质和液体外渗到皮肤组织中，于是产生荨麻疹。这属于I型过敏性反应。
过敏性荨麻疹分类及特征
（一）急性荨麻疹（acute urticaria）起病常较急，皮肤突然发痒，很快出现大小不等的鲜红色风团，呈圆形、椭圆形或不规过敏性荨麻疹则形，多孤立散在，亦可融合成片。但如微血管内血清渗出急剧，压迫管壁，风团可呈苍白色，表面毛孔显著如桔皮样。数小时内水肿减轻，风团变为红斑而渐消失，但新的风团陆续发生，此伏彼起，一日之内可多次发生。病情严重者可有心慌、烦躁、恶心、呕吐，甚至血压降低等过敏性休克症状。部分患者可累及胃肠道引起粘膜水肿。在发生风团的同时，出现腹痛，有时十分剧烈，颇似急腹症；亦可发生腹泻，伴有里急后重及粘液稀便。若累及喉头粘膜则有呼吸困难，甚至窒息。如伴有高热、寒战脉速等全身中毒症状，应特别警惕有无严重感染如败血症等的可能。 血液常规检查常有嗜酸性白细胞增高。若有严重金黄色葡萄球菌感染时，白细胞总数常增高或细胞计数正常而嗜中性百细胞的百分比增多，或同时有中毒性颗粒。 （二）慢性荨麻疹(chronic urticaria)全身症状一般较轻，风团时多时少，反复发生，常达数月或若干年之久。有的有时间性，如晨起或临睡前加重，有的则无一定规律。大多数患者不能找到病因，其病顽强难治。 此外，临床上尚有一些特殊类型的荨麻疹。 （一）肤划痕症（dermatographism）亦称人工荨麻疹(factitious urticaria)。用手搔抓或用钝器划过皮肤后，沿划痕发生条状隆起，伴有瘙痒，不久消退。可单独发生或与荨麻疹伴发。 （二）血管性水肿(angioedema)亦称巨大荨麻疹（giant urticaria）主要发生于组织疏松的部位，如眼睑、口唇、外生殖器等处。多为单发，偶发于两处以上。损害为突然发生的局限性肿胀，累及皮下组织，边界不清，表面肤色淡红或正常、发亮，触之有弹性感，持续1~3日可自行消退，但可在同一部位反复发作。若发生于喉头粘膜，可引起呼吸困难，甚至窒息导致死亡。 （三）冷性荨麻疹（cold urticaria）可分为两种：一种为家族性，为常染色体显性遗传，较罕见。于出生后不久或早年发病，终生反复不止。遇冷后除发风团外，可同时有发热、寒战、头痛、关节痛等症状。发作时有嗜中性白细胞增多。被动转移实验阴性。另一种为获得性，较多见于女性青年，在气温骤降，接触冷风、冷水或冷物后，于暴露或接触冷物部位产生风团或斑块性水肿，持续半小时乃至3~4小时。重者可有手麻、唇麻、气紧、心悸、腹痛、腹泻、晕厥甚至休克等，偶为溺水死因。有时进食冷饮可引起口腔或喉头肿胀。被动转移实验阳性。若以小块方冰置患者前臂屈面作激发实验，5分钟后可得阳性结果。冷性荨麻疹的发生机理至今尚未圆满阐明，或认为寒冷使某种正常代谢产物转变为抗原，从而引起抗体（IgE）的产生；或认为寒冷直接使局部皮肤组胺释放。亦有认为由于遗传因素，病人血清中a2球蛋白C1酯酶抑制素缺乏所致。 冷性荨麻疹可为某些疾病的症状之一，如冷球蛋白血症（骨髓瘤、巨球蛋白血症、系统性红斑狼疮），阵发性冷血红蛋白尿症（梅毒症），冷纤维蛋白原血症、冷溶血症等。 （四）胆碱能荨麻疹（cholinergic urticaria）即小丘疹状荨麻疹。多见于青年，由于运动、受热、情绪紧张，进食热饮或酒精饮料等诱发因素促使乙酰胆碱作用于肥大细胞而发生。风团在受刺激后数分钟即出现，，直径约2~3毫米，周围有一较大红晕，常散发于躯干上部和上肢，不互相融合，半小时至一小时内消退。自觉剧痒。有时仅有剧痒而无皮疹。偶伴发乙酰胆碱的全身反应，如流涎、头痛、脉缓、瞳孔缩小及痉挛性腹痛、腹泻等症状，严重者可致昏厥。病程一般经数年后渐趋好转。以1：5000乙酰胆碱(methacholine)作皮试或划痕试验可产生阳性结果. (五)日光性荨麻疹(solar urticaria)较少见。风团发生于暴露日光部位的皮肤，有痒和针刺样感，有时透过玻璃的日光亦可诱发。严重时有全身反应如畏寒、乏力、晕厥、痉挛性腹痛等。以波长300毫微米左右的紫外线敏感作用最强。对285~320毫微米紫外线过敏者血清中可含有某种球蛋白抗体（可能是IgE）可使被动转移试验阳性。 （六）压迫性荨麻疹（pressure urticaria）皮肤受压后约4~6小时，局部发生肿胀，累及皮肤及皮下组织，持续8~12小时消退。特别容易发生于行走后的足底部和臀部受压迫后的部位。机理不明，可能与皮肤划痕症相似。
