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'''膀胱输尿管反流'''（VUR）是指排尿时尿液从膀胱反流至[[输尿管]]和[[肾盂]]。[[反流性肾病]]（RN）是由于VUR和[[肾内反流]]（IRR）伴反复尿路感染，导致肾脏形成瘢痕，[[萎缩]]、[[肾功能异常]]的[[综合征]]。如不及时治疗和纠正可发展到[[慢性肾衰]]竭。VUR不仅发生在小儿，而且在反复UTI基础上持续到成年，导致肾功能损害。大量资料表明RN是终末期肾病的重要原因之一。
==病因==
导致VUR的主要机制是膀胱输尿管连接部异常，按发生原因可分以下两类：
<b>1、[[原发性]]</b> ：最常见，为[[先天性膀胱输尿管]][[瓣膜]]机制不全，包括先天性膀胱粘膜下输尿管过短或水平位、输尿管开口异常、[[膀胱三角]][[肌组织]]变薄、[[无力]]，Waldeyer，s鞘先天异常等。53％的病例为[[膀胱逼尿肌]]功能异常所致反流。
<b>2、[[继发性]]</b> ：导致功能紊乱的因素有UTI、[[膀胱颈]]及下[[尿路梗阻]]、[[创伤]]、[[妊娠]]等。小儿UTI并发反流者高达30％~50％。UTI时膀胱输尿管段因[[炎症]]、[[肿胀]]、变形、而失去正常瓣膜作用。UTI的主要病原菌中伞状[[大肠杆菌]]易与[[尿道]][[上皮细胞]]结合而削弱输尿管的[[蠕动]]功能，使其产生反流，控制感染后反流可渐消失，若验证2迁延反复，则反流持续不易消除。尿路畸形合并反流者约占40％~70％。此外膀胱输尿管功能不全，如原发性[[神经脊]]髓闭合不全，包括[[脑脊膜膨出]]等，约有19％病例发生VUR。
==病理生理==
发病机制：RN的发病机制目前仍未阐明，VUR引起[[肾损害]]可能是多因素所致。
<b>1、菌尿</b> ：尿液反流把细菌带到肾内，肾组织损害认为是直接侵犯的后果。
<b>2、尿动力学改变</b> ：由于[[输尿管口]]呈鱼口状，反流量大，即使无感染，当肾盂内压力增高达40mmHg时，可出现IRR而导致肾损害。参与尿是VUR最重要的结果之一，残余[[尿量]]可能在UTI复发的[[病因学]]方面起重要作用。
<b>3、尿液输入肾组织</b> ：尿液经[[肾盏]]，[[肾乳头]]的Bellin管或穹隆角的破裂处漏入肾间质，尿液在肾间质可直接刺激或通过[[自身免疫]]反应（[[抗原]]可能为尿液中的细菌或Tamm—Horsfall[[蛋白]]）导致炎症或[[纤维化]]。
<b>4、肾内[[血管]]狭窄</b> ：由于尿液漏溢到[[肾小管]]外的间质及[[毛细血管]]和直[[小血管]]引起炎症[[肌纤维]]化导致肾内血管闭塞及狭窄。进一步引起肾内[[缺血]]性病变及[[继发性高血压]]。另外当功能性尿路梗阻存在时，膀胱尿道压增高，致肾小管压增高及IRR，随后出现[[肾小球滤过率]]降低，[[出球小动脉]]血流减少，导致肾缺点而产生[[间质性肾炎]]。
<b>5、[[肾小球硬化]]</b> ：近年来，引人重视的是RN的局灶性节段性肾小球硬化问题。Lotran（1982）将其发病机制归纳为：[[免疫]]损害、大分子物质被摄取后系膜功能不全、肾内[[血管病]]变、肾小球高滤过作用。
<b>6、[[遗传因素]]</b> ：有人认为VUR的发病10％—20％ 与遗传有关，易感家族中40％的[[一级亲属]]存在反流。
病理：有反流的[[乳头]]管、集合管明显扩张，管壁周围间质[[充血]][[水肿]]，[[淋巴细胞]]及[[中性粒细胞]][[浸润]]，继之肾向管萎缩，局灶性及肾小球周围纤维化。肾盏、[[肾盂扩张]]、肾实质变薄，重度VUR伴反复UTI者瘢痕管理，一般肾上、下极突出（即极性分布倾向）。[[小动脉]]可有增厚狭窄。
==临床表现==
因返流程度轻可无任何症状，当返流严重或有感染时可出现以下症状。
#尿路感染：尿频、尿急、[[尿痛]]和[[发热]]，严重时表现为典型的[[急性肾盂肾炎]]。
#[[高血压]]：是后期常见的[[并发症]]，也是儿童[[恶性高血压]]的最[[常见病]]因。
#[[蛋白尿]]：提示已发展到肾内返流，。
#[[发育障碍]]：本病常伴有发育障碍，如有慢性尿感史伴发育障碍者，应想到本病。
#[[肾功能不全]]：由于肾内返流导致肾瘢痕形成，最后发展为肾功能不全。伴有膀胱输尿管返流的慢性尿路感染病人，15％～30％可发展为肾功能不全。
==辅助检查==
===实验室检查===
UTI时[[尿常规检查]]有脓尿、尿[[细菌培养]]阳性。RN时尿检可发现蛋白、[[红细胞]]、[[白细胞]]和各种管型。肾功能检查正常或异常。
===超声检查===
通过B超可估计膀胱输尿管连接部机能，观察[[输尿管扩张]]，蠕动及膀胱基底部的连续性、观察肾盂、肾脏形态及实质改变情况。有人在B超时插入[[导尿管]]，注入气体（如CO2），若气体进入输尿管则VUR可诊断。晚近用[[彩色多普勒超声]]观测连接部功能及输尿管开口位置。但B超对上极[[疤痕]]探测具有局限性，对VUR不能做分级。
===X线检查===
（1）[[排尿性膀胱尿路造影]]（MCU）：此为常用的确诊VUR的基本方法及分级的“基金标准”国际反流委员会提出的五级分类法：Ⅰ级：尿反流只限于输尿管，Ⅱ级：尿反流至输尿管、肾盂、但无扩张，肾盏穹隆正常，Ⅲ级：输尿管轻、中度扩张和（或）扭曲，肾盂中度扩张、穹隆无（或）轻度变钝，Ⅳ级：输尿管中度扩张和扭曲，肾盂、肾盏中度扩张，穹隆角完全消失，大多数肾盏保持乳头压迹，Ⅴ级：输尿管严重扩张和扭曲，肾盂、肾盏严重扩张，大多数肾盏不显乳头压迹。
（2）[[静脉肾盂造影]]（IVP）：可进一步确诊有无[[肾萎缩]]及肾瘢痕形成。近年认为大剂量静脉肾盂造影加X线段层照片更能显示瘢痕。
===放射性核素检查===
（1）放射性核素膀胱显像：分直接测定法和间接测定法，用于测定VUR。
（2）DMSA扫描技术：用于尿[[无菌]]的宾馆，对诊断儿童RN是唯一的“[[金标准]]”，特别是5岁以上儿童。Coldraich根据DMSA扫描摄影征象将肾瘢痕分为四级：Ⅰ级：一处或两处瘢痕，Ⅱ级：两处以上的瘢痕，但瘢痕之间肾实质正常，Ⅲ级：整个肾脏弥漫性损害，类型阻梗性肾病表现，即[[全肾]]萎缩，肾轮廓有或无瘢痕，Ⅳ级：终末期、萎缩肾、几乎无或根本无DMSA摄取（小于全肾功能的10％）。
==诊断==
由于[[临床诊断]]VUR时症状多不明显或仅有非特异性表现，故确诊需依赖[[影像学]]检查。
<b>1、下列情况应考虑反流存在可能性</b>
#反复复发和迁延的UTI，
#长期尿频、尿淋漓或遗尿，
#年龄较小，＜2岁和（或）男孩UTI，
#中段尿培养持续阳性，
#UTI伴尿路畸形，
#家族一级亲属有VUR、RN患者，
#[[胎儿]]或[[婴儿期]]肾盂积水。
<b>2、RN的诊断</b>：确诊依赖影像学检查，临床表现和肾活检病理改变有助诊断。原发性VUR为[[先天性疾病]]，是小儿发育不成熟的一部分，随着年龄逐渐增大和发育的逐渐成熟，VUR逐渐消失。很多生长中的小儿1~3级反流可自愈。5级则难自愈。如感染能被控制且无其他并发症，80％1~2级反流，50％3级反流及30％4级反流可自愈。
==治疗方案==
主要是制止尿液反流和控制感染，防止肾功能进一步损害。
===[[内科]]治疗===
按VUR的不同分级采用治疗措施。
（1）Ⅰ、Ⅱ度：治疗感染和长期服药预防。可用SMZCo，按SMZ5-10mg/Kg，TMP1—2mg/kg计算，睡前[[顿服]]，连服一年以上。预防感染有效，每3月须作尿培养一次，每年做[[核素]]检查或排尿性膀胱造影，观察反流程度，每两年做[[静脉造影]]观察肾瘢痕形成情况。反流消失后仍须每3—6个月做尿培养一次，因为反流有时可为间歇。此外，应鼓励饮水、睡前派尿两次减轻膀胱内压，保持大便通常和按时大便。
（2）Ⅲ度：处理同Ⅰ、Ⅱ度，但须每隔6个月检查一次反流，每年做静脉肾盂造影。
（3）Ⅳ、Ⅴ度：应在预防性服药后手术矫整。
===[[外科]]治疗===
VUR外科治疗方法多为[[整形]]手术。手术指征为：
#Ⅳ度以上反流，
#Ⅲ度以下先予内科观察治疗，有持续反流和新瘢痕形成则应手术，
#反复[[泌尿道感染]]经积极治疗6个月反流无改善者，
#并有尿路梗阻者。
目前国外盛行注射[[疗法]]，此方法仅短时[[麻醉]]，需短期住院或不须住院，易被父母接受。
==参看==
*[[输尿管结石]]
*[[膀胱结石]]
*[[输尿管肿瘤]]
*[[膀胱肿瘤]]
*[[输尿管结核]]
*[[肾结核]]
*[[膀胱结核]]
*[[血尿]]
*[[膀胱刺激征]]
*[[真性细菌尿]]
[[分类:疾病]]
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
==病因==
导致VUR的主要机制是膀胱输尿管连接部异常，按发生原因可分以下两类：
<b>1、[[原发性]]</b> ：最常见，为[[先天性膀胱输尿管]][[瓣膜]]机制不全，包括先天性膀胱粘膜下输尿管过短或水平位、输尿管开口异常、[[膀胱三角]][[肌组织]]变薄、[[无力]]，Waldeyer，s鞘先天异常等。53％的病例为[[膀胱逼尿肌]]功能异常所致反流。
<b>2、[[继发性]]</b> ：导致功能紊乱的因素有UTI、[[膀胱颈]]及下[[尿路梗阻]]、[[创伤]]、[[妊娠]]等。小儿UTI并发反流者高达30％~50％。UTI时膀胱输尿管段因[[炎症]]、[[肿胀]]、变形、而失去正常瓣膜作用。UTI的主要病原菌中伞状[[大肠杆菌]]易与[[尿道]][[上皮细胞]]结合而削弱输尿管的[[蠕动]]功能，使其产生反流，控制感染后反流可渐消失，若验证2迁延反复，则反流持续不易消除。尿路畸形合并反流者约占40％~70％。此外膀胱输尿管功能不全，如原发性[[神经脊]]髓闭合不全，包括[[脑脊膜膨出]]等，约有19％病例发生VUR。
==病理生理==
发病机制：RN的发病机制目前仍未阐明，VUR引起[[肾损害]]可能是多因素所致。
<b>1、菌尿</b> ：尿液反流把细菌带到肾内，肾组织损害认为是直接侵犯的后果。
<b>2、尿动力学改变</b> ：由于[[输尿管口]]呈鱼口状，反流量大，即使无感染，当肾盂内压力增高达40mmHg时，可出现IRR而导致肾损害。参与尿是VUR最重要的结果之一，残余[[尿量]]可能在UTI复发的[[病因学]]方面起重要作用。
<b>3、尿液输入肾组织</b> ：尿液经[[肾盏]]，[[肾乳头]]的Bellin管或穹隆角的破裂处漏入肾间质，尿液在肾间质可直接刺激或通过[[自身免疫]]反应（[[抗原]]可能为尿液中的细菌或Tamm—Horsfall[[蛋白]]）导致炎症或[[纤维化]]。
<b>4、肾内[[血管]]狭窄</b> ：由于尿液漏溢到[[肾小管]]外的间质及[[毛细血管]]和直[[小血管]]引起炎症[[肌纤维]]化导致肾内血管闭塞及狭窄。进一步引起肾内[[缺血]]性病变及[[继发性高血压]]。另外当功能性尿路梗阻存在时，膀胱尿道压增高，致肾小管压增高及IRR，随后出现[[肾小球滤过率]]降低，[[出球小动脉]]血流减少，导致肾缺点而产生[[间质性肾炎]]。
<b>5、[[肾小球硬化]]</b> ：近年来，引人重视的是RN的局灶性节段性肾小球硬化问题。Lotran（1982）将其发病机制归纳为：[[免疫]]损害、大分子物质被摄取后系膜功能不全、肾内[[血管病]]变、肾小球高滤过作用。
<b>6、[[遗传因素]]</b> ：有人认为VUR的发病10％—20％ 与遗传有关，易感家族中40％的[[一级亲属]]存在反流。
病理：有反流的[[乳头]]管、集合管明显扩张，管壁周围间质[[充血]][[水肿]]，[[淋巴细胞]]及[[中性粒细胞]][[浸润]]，继之肾向管萎缩，局灶性及肾小球周围纤维化。肾盏、[[肾盂扩张]]、肾实质变薄，重度VUR伴反复UTI者瘢痕管理，一般肾上、下极突出（即极性分布倾向）。[[小动脉]]可有增厚狭窄。
==临床表现==
因返流程度轻可无任何症状，当返流严重或有感染时可出现以下症状。
#尿路感染：尿频、尿急、[[尿痛]]和[[发热]]，严重时表现为典型的[[急性肾盂肾炎]]。
#[[高血压]]：是后期常见的[[并发症]]，也是儿童[[恶性高血压]]的最[[常见病]]因。
#[[蛋白尿]]：提示已发展到肾内返流，。
#[[发育障碍]]：本病常伴有发育障碍，如有慢性尿感史伴发育障碍者，应想到本病。
#[[肾功能不全]]：由于肾内返流导致肾瘢痕形成，最后发展为肾功能不全。伴有膀胱输尿管返流的慢性尿路感染病人，15％～30％可发展为肾功能不全。
==辅助检查==
===实验室检查===
UTI时[[尿常规检查]]有脓尿、尿[[细菌培养]]阳性。RN时尿检可发现蛋白、[[红细胞]]、[[白细胞]]和各种管型。肾功能检查正常或异常。
===超声检查===
通过B超可估计膀胱输尿管连接部机能，观察[[输尿管扩张]]，蠕动及膀胱基底部的连续性、观察肾盂、肾脏形态及实质改变情况。有人在B超时插入[[导尿管]]，注入气体（如CO2），若气体进入输尿管则VUR可诊断。晚近用[[彩色多普勒超声]]观测连接部功能及输尿管开口位置。但B超对上极[[疤痕]]探测具有局限性，对VUR不能做分级。
===X线检查===
（1）[[排尿性膀胱尿路造影]]（MCU）：此为常用的确诊VUR的基本方法及分级的“基金标准”国际反流委员会提出的五级分类法：Ⅰ级：尿反流只限于输尿管，Ⅱ级：尿反流至输尿管、肾盂、但无扩张，肾盏穹隆正常，Ⅲ级：输尿管轻、中度扩张和（或）扭曲，肾盂中度扩张、穹隆无（或）轻度变钝，Ⅳ级：输尿管中度扩张和扭曲，肾盂、肾盏中度扩张，穹隆角完全消失，大多数肾盏保持乳头压迹，Ⅴ级：输尿管严重扩张和扭曲，肾盂、肾盏严重扩张，大多数肾盏不显乳头压迹。
（2）[[静脉肾盂造影]]（IVP）：可进一步确诊有无[[肾萎缩]]及肾瘢痕形成。近年认为大剂量静脉肾盂造影加X线段层照片更能显示瘢痕。
===放射性核素检查===
（1）放射性核素膀胱显像：分直接测定法和间接测定法，用于测定VUR。
（2）DMSA扫描技术：用于尿[[无菌]]的宾馆，对诊断儿童RN是唯一的“[[金标准]]”，特别是5岁以上儿童。Coldraich根据DMSA扫描摄影征象将肾瘢痕分为四级：Ⅰ级：一处或两处瘢痕，Ⅱ级：两处以上的瘢痕，但瘢痕之间肾实质正常，Ⅲ级：整个肾脏弥漫性损害，类型阻梗性肾病表现，即[[全肾]]萎缩，肾轮廓有或无瘢痕，Ⅳ级：终末期、萎缩肾、几乎无或根本无DMSA摄取（小于全肾功能的10％）。
==诊断==
由于[[临床诊断]]VUR时症状多不明显或仅有非特异性表现，故确诊需依赖[[影像学]]检查。
<b>1、下列情况应考虑反流存在可能性</b>
#反复复发和迁延的UTI，
#长期尿频、尿淋漓或遗尿，
#年龄较小，＜2岁和（或）男孩UTI，
#中段尿培养持续阳性，
#UTI伴尿路畸形，
#家族一级亲属有VUR、RN患者，
#[[胎儿]]或[[婴儿期]]肾盂积水。
<b>2、RN的诊断</b>：确诊依赖影像学检查，临床表现和肾活检病理改变有助诊断。原发性VUR为[[先天性疾病]]，是小儿发育不成熟的一部分，随着年龄逐渐增大和发育的逐渐成熟，VUR逐渐消失。很多生长中的小儿1~3级反流可自愈。5级则难自愈。如感染能被控制且无其他并发症，80％1~2级反流，50％3级反流及30％4级反流可自愈。
==治疗方案==
主要是制止尿液反流和控制感染，防止肾功能进一步损害。
===[[内科]]治疗===
按VUR的不同分级采用治疗措施。
（1）Ⅰ、Ⅱ度：治疗感染和长期服药预防。可用SMZCo，按SMZ5-10mg/Kg，TMP1—2mg/kg计算，睡前[[顿服]]，连服一年以上。预防感染有效，每3月须作尿培养一次，每年做[[核素]]检查或排尿性膀胱造影，观察反流程度，每两年做[[静脉造影]]观察肾瘢痕形成情况。反流消失后仍须每3—6个月做尿培养一次，因为反流有时可为间歇。此外，应鼓励饮水、睡前派尿两次减轻膀胱内压，保持大便通常和按时大便。
（2）Ⅲ度：处理同Ⅰ、Ⅱ度，但须每隔6个月检查一次反流，每年做静脉肾盂造影。
（3）Ⅳ、Ⅴ度：应在预防性服药后手术矫整。
===[[外科]]治疗===
VUR外科治疗方法多为[[整形]]手术。手术指征为：
#Ⅳ度以上反流，
#Ⅲ度以下先予内科观察治疗，有持续反流和新瘢痕形成则应手术，
#反复[[泌尿道感染]]经积极治疗6个月反流无改善者，
#并有尿路梗阻者。
目前国外盛行注射[[疗法]]，此方法仅短时[[麻醉]]，需短期住院或不须住院，易被父母接受。
==参看==
*[[输尿管结石]]
*[[膀胱结石]]
*[[输尿管肿瘤]]
*[[膀胱肿瘤]]
*[[输尿管结核]]
*[[肾结核]]
*[[膀胱结核]]
*[[血尿]]
*[[膀胱刺激征]]
*[[真性细菌尿]]
[[分类:疾病]]
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
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