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早在1993年前，就有人发现在甲、乙、丙、丁、戊型肝炎[[病毒]]之外，还存在一些新型[[肝炎病毒]]，当时暂定名为“非甲、乙、丙、丁、戊型肝炎(HNA-E)病毒”。根据序列不同分别称为GBV-A和GBV-B。不久又从HNA-E病人[[血清]]中分离到另一个新的病毒因子GBr-C。1995年在澳大利亚召开的第三届国际[[丙型肝炎]]及相关病毒会议上，Kim和Bradley分别报道发现一种新型[[黄病]]毒样病毒的[[RNA]]序列，其[[基因]]序列与GBV-A/GBV-C有较高的[[同源性]]，并暂时命名为[[庚型肝炎病毒]](HGV)。
[[庚型病毒性肝炎]]简称[[庚型肝炎]](“庚肝”)，是由[[感染]]庚型肝炎病毒引起的，[[传播途径]]已被证实可以通过[[输血]]传播，[[易感者]]包括接受[[血液透析]]者以及接触[[血源]]的医务人员;此外，[[静脉注射毒品]]是另一重要途径。静脉注射毒品的患者中，血清庚型肝炎病毒RNA检出率达11.6%;[[怀孕]]妇女感染了庚型肝炎病毒，[[母婴传播]]率最高可达33%;由此可见，庚型肝炎的预防重点是把好输血关;早期检测，早期防治。
==庚型病毒性肝炎的病因==
(一)发病原因
HGV[[病毒]]在[[宿主]]细胞体[[内经]]过复制而繁殖。
HGV是单股正链[[RNA]]病毒，[[基因]]全长9.4kb左右，拥有一个大的连续，循环中的HGV可能由宿主的[[脂蛋白]]覆盖，表面有糖分子，所以观察到的病毒密度较低。
体内外实验表明，HGV为嗜肝性病毒，在[[肝细胞]]内复制，所以肝组织和[[细胞]]中能检测到病毒的[[基因组]]RNA和负链RNA，是[[病毒复制]][[位点]];在[[血清]]和[[淋巴细胞]]中只检测到基因组RNA，未检测到负链RNA，所以认为并无复制中间体，而[[HCV]]是能在淋巴细胞中复制的。HGV[[感染]]方式与HCV一致，但其感染力较HCV为低。
(二)发病机制
关于HGV的[[致病性]]问题，目前尚有争议。一些学者认为它并不致病，某些HGV标志阳性者有[[肝炎]]表现，可能是由另一种与HGV伴随存在的未知[[肝炎病毒]]所致，其理由如下：
① HGV基因组无核心区，提示是一种有缺陷的病毒;
② 两只黑猩猩感染HGV后，曾追踪观察6年零3个月，其血清HGV持续阳性，说明发生HGV的持续性感染，但一直未出现肝炎，血清[[丙氨酸转氨酶]]正常，肝[[组织学]]也未见[[炎症]]改变;
③ 多数HGV[[携带者]]的血清丙氨酸转氨酶正常;
④ [[乙肝]]和[[丙肝]]病人合并感染HGV后，病情并不加重，其血清丙氨酸转氨酶水平与单独感染乙肝或[[丙肝病毒]]者无显著差异。但一些学者则认为庚[[肝病]]毒感染可引起急性和[[慢性肝炎]]，还可能与急性重型肝炎有关。
==庚型病毒性肝炎的症状==
(一)临床特征：
1、HGV[[感染]]者可能有6种转归：①[[病毒]]很快被清除，机体呈一过性[[隐性感染]];②病毒慢性携带，但无临床[[症状]]，为正常携带状态;③出现[[急性肝炎]]表现，但很快恢复，病毒被清除，[[血清]][[丙氨酸转氨酶]]([[ALT]])降至正常水平;④延迟恢复，ALT有间歇性增高;⑤病情迁延，反复发作，形成[[慢性肝炎]];⑥可能引起暴发型[[肝炎]]。
2、[[庚型肝炎]]临床特点表现为急性肝炎特点，也可在暴发型肝炎中流行，其表现缺乏明显特异性，有一般[[病毒性肝炎]]的症状和[[体征]]，例如[[纳差]]，[[恶心]]，右上[[腹部不适]]，[[疼痛]]，[[黄疸]]，[[肝肿大]]，肝区[[压痛]]等。
3、HGV的[[急性感染]] 大多数HGV急性感染呈亚临床型或无黄疸型，仅约59%的HGV感染显示有[[转氨酶]]的升高，其他则可能是“健康”[[携带者]]和静止期的病人。HGV可通过[[输血]]途径导致输血后肝炎。
4、HGV的慢性感染 慢性庚型肝炎患者的平均年龄较高，分布在53～68岁间，在这些患者中，大多数在确诊为[[肝硬化]]的一年中死亡。有学者认为，庚型肝炎的慢性化率可能低于[[丙型肝炎]]，到发生肝硬化需要较长的时间，但一旦发生肝硬化，病情进展极快。有研究发现，HGV的检出率在ALT正常供[[血员]]与ALT异常供血员之间无明显差异。这一结果也提示HGV慢性感染并不导致[[肝功能]]损害或慢性肝炎。
5、HGV与暴发型肝炎关于HGV引起暴发型肝炎的问题，尚有争论。一些报道在非甲～戊型暴发型肝炎患者血清中检出HGV [[RNA]]，认为HGV可引起暴发型肝炎，患者临床上表现为[[亚急性]]经过，除个别患者很快发生[[昏迷]]外，多数患者从出现症状到昏迷均经过14～19天，有持续的ALT波动及[[血清胆红素]]的增高。但也有一些研究提出不同的论点，他们在9例非甲～戊型暴发型肝炎患者血清中未能检测到HGV RNA。以上研究结果出现的差异，一方面是由于研究的病例样本太少，另一方面可能是HGV毒株的[[变异]]所致。此外，也应考虑HGV感染并不导致暴发型肝炎的可能性。
6、HGV与[[HBV]]和[[HCV]]的重叠感染 [[流行病学]]和临床研究显示，HGV与HBV和HCV的重叠感染较为常见，[[感染率]]较高，尤其是患[[慢性丙型肝炎]]患者中，重叠感染率更高。3种病毒的共同传播特征有助于解释为何有较高的重叠感染率。
(二)诊断：
1、目前HGV感染的[[实验室诊断]]主要是运用[[反转录]][[聚合酶链反应]]法(RT-PCR)，来检测血清中HGV RNA以及用[[酶联免疫]]试验(EIA)检测血清中抗-HGV[[抗体]]。人或动物感染[[庚型肝炎病毒]]后约1周左右，血清中可检测到HGV RNA，一般于感染3周才出现抗-HGV抗体阳性。因此，RT-PCR法可作为庚型肝炎病毒感染的早期诊断。国外报道EIA法与RT-PCR法的阳性符合率仅为3%～18%，不宜作为HGV感染的实验室诊断。但最近我国自行研制的抗-HGV EIA法与RT-PCR法的阳性符合率可高达60%，可望用于HGV感染的筛查。
2、确诊主要依靠[[实验室检查]]，目前检测方法包括排除法，非行异性检查法，抗hgv检测及hgv-rna检测等，后二者的检测最为准确;一般来说，庚型肝炎病例大部分呈急性过程，经休息，[[护肝]]治疗可获痊愈，只有少部分可能发展成为慢性肝炎;至于是否可以进一步发展成为肝硬化、[[肝癌]]，目前尚不很明确。
==庚型病毒性肝炎的诊断==
===庚型病毒性肝炎的检查化验===
运用[[反转录]][[聚合酶链反应]]法(RT-PCR)：检测[[血清]]中HGV [[RNA]]以及用[[酶联免疫]]试验(EIA)检测血清中抗-HGV[[抗体]]。人或动物[[感染]][[庚型肝炎病毒]]后约1周左右，血清中可检测到HGV RNA，一般于感染3周才出现抗-HGV抗体阳性。因此，RT-PCR法可作为庚型肝炎病毒感染的早期诊断。
===庚型病毒性肝炎的鉴别诊断===
[[庚型病毒性肝炎]]须与[[乙肝]]、[[丙肝]]相鉴别。
1、 乙肝：是由[[乙型肝炎病毒]]([[HBV]])引起的一种世界性[[疾病]]。乙肝特点为起病较缓，以亚临床型及慢性型较常见。无[[黄疸]]型[[HBsAg]]持续阳性者易慢性化。本病主要通过[[血液]]、母婴和性接触进行传播。[[乙肝疫苗]]的应用是预防和控制[[乙型肝炎]]的根本措施。
2、 丙肝：[[丙型病毒性肝炎]]是由[[丙肝病毒]]([[HCV]])所引起，是通过[[输血]]或[[血制品]]、血[[透析]]、单采[[血浆]]还输血球、[[肾移植]]、[[静脉注射毒品]]、性传播、[[母婴传播]]等传染引起的。急性丙型[[肝炎]][[消化道]][[症状]]轻，发生黄疸型的比例低，[[ALT]]和[[血清胆红素]]水平明显低于[[急性乙型肝炎]]。
==庚型病毒性肝炎的并发症==
[[庚型病毒性肝炎]]若久治不愈、反复发作，最后容易并发形成[[慢性肝炎]]、[[肝硬化]]。
1、 慢性肝炎：多由[[急性乙型肝炎]]、急性丙型[[肝炎]]久治不愈，病程超过半年，而转为慢性的肝炎。常见[[症状]]有[[纳呆]]、疲倦、[[腹痛]]、[[胁痛]]、[[腹胀]]等。
2、 肝硬化：是一种常见的[[慢性肝病]]，可由一种或多种原因引起[[肝脏]]损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。患者通常有[[乏力]]、易疲倦、体力减退、[[消化不良]]、面[[消瘦]]黝黑、男性可见[[乳房]]增大、[[胀痛]]，[[睾丸萎缩]]，女性出现[[月经紊乱]]、乳房缩小、[[阴毛]]稀少等症状。
==庚型病毒性肝炎的预防和治疗方法==
根据HGV[[感染]]的主要来源，筛选[[血源]]和血产品是预防HGV感染的主要措施。这需要有明确、快速、简便的检测方法，并减少[[血液制品]]的污染。
===庚型病毒性肝炎的西医治疗===
(一)治疗
由于对HGV较系统研究时间尚短，且研究主要集中于[[病原学]]、[[分子]][[生物学]]和[[流行病学]]等方面，临床治疗尚需较长时间的疗效观察才能得出结论。
除一般[[保肝]]治疗外，目前研究较多的是[[干扰素]]治疗。一些学者从曾经接受干扰素α(α-IFN)治疗的[[慢性丙型肝炎]]和[[乙型肝炎]]病例中，发现有HGV同时[[感染]]的病例，研究结果发现，HGV的重叠感染不会影响[[乙肝]]或[[丙肝]]对α-IFN的应答，HGV感染时α-IFN的治疗一样敏感，但仅少数病人持续[[病毒]]转阴。
因此今后对IFN治疗的剂量及疗程仍应进一步探讨。
(二)预后
由于对HGV系统研究时间尚短，临床资料欠缺，尚须进一步研究。
==参看==
*[[肝炎科疾病]]
[[分类:肝炎科疾病]]
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
[[庚型病毒性肝炎]]简称[[庚型肝炎]](“庚肝”)，是由[[感染]]庚型肝炎病毒引起的，[[传播途径]]已被证实可以通过[[输血]]传播，[[易感者]]包括接受[[血液透析]]者以及接触[[血源]]的医务人员;此外，[[静脉注射毒品]]是另一重要途径。静脉注射毒品的患者中，血清庚型肝炎病毒RNA检出率达11.6%;[[怀孕]]妇女感染了庚型肝炎病毒，[[母婴传播]]率最高可达33%;由此可见，庚型肝炎的预防重点是把好输血关;早期检测，早期防治。
==庚型病毒性肝炎的病因==
(一)发病原因
HGV[[病毒]]在[[宿主]]细胞体[[内经]]过复制而繁殖。
HGV是单股正链[[RNA]]病毒，[[基因]]全长9.4kb左右，拥有一个大的连续，循环中的HGV可能由宿主的[[脂蛋白]]覆盖，表面有糖分子，所以观察到的病毒密度较低。
体内外实验表明，HGV为嗜肝性病毒，在[[肝细胞]]内复制，所以肝组织和[[细胞]]中能检测到病毒的[[基因组]]RNA和负链RNA，是[[病毒复制]][[位点]];在[[血清]]和[[淋巴细胞]]中只检测到基因组RNA，未检测到负链RNA，所以认为并无复制中间体，而[[HCV]]是能在淋巴细胞中复制的。HGV[[感染]]方式与HCV一致，但其感染力较HCV为低。
(二)发病机制
关于HGV的[[致病性]]问题，目前尚有争议。一些学者认为它并不致病，某些HGV标志阳性者有[[肝炎]]表现，可能是由另一种与HGV伴随存在的未知[[肝炎病毒]]所致，其理由如下：
① HGV基因组无核心区，提示是一种有缺陷的病毒;
② 两只黑猩猩感染HGV后，曾追踪观察6年零3个月，其血清HGV持续阳性，说明发生HGV的持续性感染，但一直未出现肝炎，血清[[丙氨酸转氨酶]]正常，肝[[组织学]]也未见[[炎症]]改变;
③ 多数HGV[[携带者]]的血清丙氨酸转氨酶正常;
④ [[乙肝]]和[[丙肝]]病人合并感染HGV后，病情并不加重，其血清丙氨酸转氨酶水平与单独感染乙肝或[[丙肝病毒]]者无显著差异。但一些学者则认为庚[[肝病]]毒感染可引起急性和[[慢性肝炎]]，还可能与急性重型肝炎有关。
==庚型病毒性肝炎的症状==
(一)临床特征：
1、HGV[[感染]]者可能有6种转归：①[[病毒]]很快被清除，机体呈一过性[[隐性感染]];②病毒慢性携带，但无临床[[症状]]，为正常携带状态;③出现[[急性肝炎]]表现，但很快恢复，病毒被清除，[[血清]][[丙氨酸转氨酶]]([[ALT]])降至正常水平;④延迟恢复，ALT有间歇性增高;⑤病情迁延，反复发作，形成[[慢性肝炎]];⑥可能引起暴发型[[肝炎]]。
2、[[庚型肝炎]]临床特点表现为急性肝炎特点，也可在暴发型肝炎中流行，其表现缺乏明显特异性，有一般[[病毒性肝炎]]的症状和[[体征]]，例如[[纳差]]，[[恶心]]，右上[[腹部不适]]，[[疼痛]]，[[黄疸]]，[[肝肿大]]，肝区[[压痛]]等。
3、HGV的[[急性感染]] 大多数HGV急性感染呈亚临床型或无黄疸型，仅约59%的HGV感染显示有[[转氨酶]]的升高，其他则可能是“健康”[[携带者]]和静止期的病人。HGV可通过[[输血]]途径导致输血后肝炎。
4、HGV的慢性感染 慢性庚型肝炎患者的平均年龄较高，分布在53～68岁间，在这些患者中，大多数在确诊为[[肝硬化]]的一年中死亡。有学者认为，庚型肝炎的慢性化率可能低于[[丙型肝炎]]，到发生肝硬化需要较长的时间，但一旦发生肝硬化，病情进展极快。有研究发现，HGV的检出率在ALT正常供[[血员]]与ALT异常供血员之间无明显差异。这一结果也提示HGV慢性感染并不导致[[肝功能]]损害或慢性肝炎。
5、HGV与暴发型肝炎关于HGV引起暴发型肝炎的问题，尚有争论。一些报道在非甲～戊型暴发型肝炎患者血清中检出HGV [[RNA]]，认为HGV可引起暴发型肝炎，患者临床上表现为[[亚急性]]经过，除个别患者很快发生[[昏迷]]外，多数患者从出现症状到昏迷均经过14～19天，有持续的ALT波动及[[血清胆红素]]的增高。但也有一些研究提出不同的论点，他们在9例非甲～戊型暴发型肝炎患者血清中未能检测到HGV RNA。以上研究结果出现的差异，一方面是由于研究的病例样本太少，另一方面可能是HGV毒株的[[变异]]所致。此外，也应考虑HGV感染并不导致暴发型肝炎的可能性。
6、HGV与[[HBV]]和[[HCV]]的重叠感染 [[流行病学]]和临床研究显示，HGV与HBV和HCV的重叠感染较为常见，[[感染率]]较高，尤其是患[[慢性丙型肝炎]]患者中，重叠感染率更高。3种病毒的共同传播特征有助于解释为何有较高的重叠感染率。
(二)诊断：
1、目前HGV感染的[[实验室诊断]]主要是运用[[反转录]][[聚合酶链反应]]法(RT-PCR)，来检测血清中HGV RNA以及用[[酶联免疫]]试验(EIA)检测血清中抗-HGV[[抗体]]。人或动物感染[[庚型肝炎病毒]]后约1周左右，血清中可检测到HGV RNA，一般于感染3周才出现抗-HGV抗体阳性。因此，RT-PCR法可作为庚型肝炎病毒感染的早期诊断。国外报道EIA法与RT-PCR法的阳性符合率仅为3%～18%，不宜作为HGV感染的实验室诊断。但最近我国自行研制的抗-HGV EIA法与RT-PCR法的阳性符合率可高达60%，可望用于HGV感染的筛查。
2、确诊主要依靠[[实验室检查]]，目前检测方法包括排除法，非行异性检查法，抗hgv检测及hgv-rna检测等，后二者的检测最为准确;一般来说，庚型肝炎病例大部分呈急性过程，经休息，[[护肝]]治疗可获痊愈，只有少部分可能发展成为慢性肝炎;至于是否可以进一步发展成为肝硬化、[[肝癌]]，目前尚不很明确。
==庚型病毒性肝炎的诊断==
===庚型病毒性肝炎的检查化验===
运用[[反转录]][[聚合酶链反应]]法(RT-PCR)：检测[[血清]]中HGV [[RNA]]以及用[[酶联免疫]]试验(EIA)检测血清中抗-HGV[[抗体]]。人或动物[[感染]][[庚型肝炎病毒]]后约1周左右，血清中可检测到HGV RNA，一般于感染3周才出现抗-HGV抗体阳性。因此，RT-PCR法可作为庚型肝炎病毒感染的早期诊断。
===庚型病毒性肝炎的鉴别诊断===
[[庚型病毒性肝炎]]须与[[乙肝]]、[[丙肝]]相鉴别。
1、 乙肝：是由[[乙型肝炎病毒]]([[HBV]])引起的一种世界性[[疾病]]。乙肝特点为起病较缓，以亚临床型及慢性型较常见。无[[黄疸]]型[[HBsAg]]持续阳性者易慢性化。本病主要通过[[血液]]、母婴和性接触进行传播。[[乙肝疫苗]]的应用是预防和控制[[乙型肝炎]]的根本措施。
2、 丙肝：[[丙型病毒性肝炎]]是由[[丙肝病毒]]([[HCV]])所引起，是通过[[输血]]或[[血制品]]、血[[透析]]、单采[[血浆]]还输血球、[[肾移植]]、[[静脉注射毒品]]、性传播、[[母婴传播]]等传染引起的。急性丙型[[肝炎]][[消化道]][[症状]]轻，发生黄疸型的比例低，[[ALT]]和[[血清胆红素]]水平明显低于[[急性乙型肝炎]]。
==庚型病毒性肝炎的并发症==
[[庚型病毒性肝炎]]若久治不愈、反复发作，最后容易并发形成[[慢性肝炎]]、[[肝硬化]]。
1、 慢性肝炎：多由[[急性乙型肝炎]]、急性丙型[[肝炎]]久治不愈，病程超过半年，而转为慢性的肝炎。常见[[症状]]有[[纳呆]]、疲倦、[[腹痛]]、[[胁痛]]、[[腹胀]]等。
2、 肝硬化：是一种常见的[[慢性肝病]]，可由一种或多种原因引起[[肝脏]]损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。患者通常有[[乏力]]、易疲倦、体力减退、[[消化不良]]、面[[消瘦]]黝黑、男性可见[[乳房]]增大、[[胀痛]]，[[睾丸萎缩]]，女性出现[[月经紊乱]]、乳房缩小、[[阴毛]]稀少等症状。
==庚型病毒性肝炎的预防和治疗方法==
根据HGV[[感染]]的主要来源，筛选[[血源]]和血产品是预防HGV感染的主要措施。这需要有明确、快速、简便的检测方法，并减少[[血液制品]]的污染。
===庚型病毒性肝炎的西医治疗===
(一)治疗
由于对HGV较系统研究时间尚短，且研究主要集中于[[病原学]]、[[分子]][[生物学]]和[[流行病学]]等方面，临床治疗尚需较长时间的疗效观察才能得出结论。
除一般[[保肝]]治疗外，目前研究较多的是[[干扰素]]治疗。一些学者从曾经接受干扰素α(α-IFN)治疗的[[慢性丙型肝炎]]和[[乙型肝炎]]病例中，发现有HGV同时[[感染]]的病例，研究结果发现，HGV的重叠感染不会影响[[乙肝]]或[[丙肝]]对α-IFN的应答，HGV感染时α-IFN的治疗一样敏感，但仅少数病人持续[[病毒]]转阴。
因此今后对IFN治疗的剂量及疗程仍应进一步探讨。
(二)预后
由于对HGV系统研究时间尚短，临床资料欠缺，尚须进一步研究。
==参看==
*[[肝炎科疾病]]
[[分类:肝炎科疾病]]
== 百科帮你涨知识 ==
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