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[[厌氧菌]]是下[[呼吸道感染]]中较为常见的[[病原体]]，通常所致[[肺部感染]]主要为[[吸入性肺炎]]，继而呈[[化脓]]性经过，形成[[肺脓肿]]或并发[[脓胸]]。临床上62%～100%的吸入性肺炎系由厌氧菌所致。脓胸中厌氧菌占25%～40%，个别高达76%。由于[[标本]]采集问题，厌氧菌在[[细菌性肺炎]]中的确切比例并不十分清楚。一些研究显示，社区[[肺炎]]中厌氧菌占21%～33%，仅次于肺炎链球菌，居第2位;[[医院肺炎]]中有报道可达35%，但也有认为此数据可能明显高估了。
==厌氧菌肺炎的病因==
(一)发病原因
[[厌氧菌]]通常有4大类：
1.厌氧[[球菌]] 包括革兰阳性[[消化链球菌]](peptostreptococcus)、[[消化]]球菌(peptococcus)、厌氧性[[链球菌]](anaerobic streptococcus)和革兰阴性韦荣菌属(veillonella)。消化链球菌在肺胸膜[[感染]]中尤为常见。
2.革兰阴性[[厌氧杆菌]] 革兰阴性厌氧杆菌在肺部[[厌氧菌感染]]中很常见。[[类杆菌属]]占第一位，其次是梭[[杆菌属]]，偶有[[纤毛]]菌属。类杆菌属(bacteroides)中最常见的是[[脆弱类杆菌]](B.fragilis)、产黑色素类杆菌(B.melaninogenicus)、[[口腔]]类杆菌(B.oralis)。梭杆菌属(fusobacterium)有核粒梭菌(F.nucleatum)、[[坏死梭杆菌]](F.necrophrus)，多变梭[[杆菌]](F.varium)和死亡梭杆菌(F.mortifemm)。
3.革兰阳性[[无芽孢]]杆菌 包括[[丙酸杆菌]]属(propionibacterium)、真杆菌属(eubacterium)、乳杆菌属(lactobacillus)、[[放线菌]]属(actinomyces)和[[双歧杆菌]]属(bifidobacterium)。在肺部厌氧菌感染中常见的有真杆菌、丙酸杆菌、迟缓优杆菌。
4.梭状芽孢杆菌 包括[[肉毒梭菌]]、[[产气荚膜梭菌]]、[[破伤风杆菌]]等，极少引起[[肺部感染]]。
(二)发病机制
在正常情况下，寄居于人体内的正常厌氧菌对人体有益无害。而当机体防御功能减弱时，寄居的[[正常菌群]]发生变化，厌氧菌离开原处转移到通常非寄居的组织器官，导致[[内源性感染]]。人体组织内[[氧化还原]][[电势]]可阻止厌氧菌繁殖。在低免疫[[球蛋白]][[血症]]、[[补体]]缺乏、[[中性粒细胞]]缺乏、[[细胞介导免疫]]缺陷等[[免疫损害]]时，[[宿主]]对厌氧菌感染的机会增多，因而推测[[皮肤黏膜]]的防御屏障损伤是厌氧菌感染和发病的关键。
[[厌氧菌肺炎]]的主要发病环节包括：[[上呼吸道]]菌群改变、异常定植、各种诱因导致吸入，以后者最为重要。牙周[[疾病]]([[牙龈炎]]和[[牙周炎]])是厌氧菌寄居的通常来源。[[牙龈]]腔电势为-300mV时，厌氧菌量可达1012CFU/g[[牙垢]]。牙周疾病改变内源性菌群，增加厌氧菌寄殖。[[意识障碍]]、酗酒、[[脑血管意外]]、[[颅脑外伤]]、吸毒、[[全身麻醉]]、[[癫痫]]发作、[[吞咽困难]]、[[食管]]疾病、精神异常等为诱发吸入的常见原因。[[支气管狭窄]]、[[支气管]][[新生物]]或其他原因的支气管阻塞、[[支气管扩张]]、[[肺栓塞]]等[[肺部疾病]]亦易并发厌氧菌感染。[[感染性]][[血栓性静脉炎]]引起[[血源]]性[[栓塞]]致肺部厌氧菌感染、[[隔下脓肿]]，并引起同侧[[脓胸]]偶有所见。
一些研究表明，脆弱类杆菌的[[荚膜多糖]]在[[肺脓肿]]形成过程中起着重要作用。产黑色素类杆菌亦具有类似脆弱类杆菌某些特征。动物实验发现[[免疫调节]]性[[T细胞]][[淋巴因子]]可与厌氧菌[[抗原]]发生特异性作用并调节[[脓肿]]形成。厌氧菌产生的[[挥发性]]的短链脂肪酸与肺部厌氧菌感染[[恶臭]]痰形成可能相关。在酸性环境下，短链脂肪酸还抑制[[肺泡]][[巨噬细胞]]和中性[[粒细胞]]的吞噬[[杀菌作用]]，这种作用无选择性，其他[[细菌]]因此也得到保护，故厌氧菌常与需氧革兰阴性杆菌和[[葡萄球菌]]等形成[[混合感染]]。
吸入性厌氧菌肺炎多呈叶段性分布，初期肺泡壁[[水肿]]和中性粒细胞等炎[[细胞]][[浸润]]，伴有肺间质[[炎症]]及轻中度[[单核细胞]]反应。其分布亦可沿[[细支气管]]壁及其周围组织，类似于[[支气管肺炎]]的[[病理]]改变。一般经过7～16天炎症可发展为[[坏死]]性[[肺炎]]或肺脓肿，呈现多发性小空洞，大小1～1.5μm，坏死区有大量[[脓细胞]]或[[多核]]粒细胞浸润及坏死肺组织。慢性肺脓肿一般壁较厚，多个或单个，较大，多位于肺胸膜下，破溃形成脓胸。肺部厌氧菌感染具有[[化脓]]性坏死、脓肿形成、并发脓胸(或[[支气管胸膜瘘]])的倾向性。
==厌氧菌肺炎的症状==
本病多见于50岁以上老年人和男性。单纯性[[厌氧菌肺炎]][[潜伏期]]为3～4.5天，[[肺脓肿]]或[[脓胸]]潜伏一般需2周。[[临床表现]]差异甚大，可呈一般急性细菌性[[肺炎]]表现，患者通常有[[发热]]，偶有[[寒战]]，[[咳嗽]]，咳黄脓性恶臭痰，[[咯血]]，常伴有[[胸痛]];也可以起病即呈[[亚急性]]、慢性经过或类似[[结核病]]的隐匿性感染。40%～60%肺脓肿或脓胸患者可有体重下降或[[贫血]]，其中慢性肺脓肿或脓胸几乎都有[[消瘦]]、贫血，而在单纯性厌氧菌肺炎则极少出现(5%)，作为[[厌氧菌感染]]特征的恶臭脓痰或胸液见于50%～70%的肺脓肿或脓胸，但单纯厌氧菌肺炎仅有4%咳恶臭脓痰。
肺部[[体征]]表现为实变或[[胸腔积液]]征。慢性肺脓肿常有[[杵状指]](趾)。
有诱发吸入的因素和(或)明确的[[口腔]]内容物吸入史，发热，咳恶臭脓痰，[[胸部]]X线摄片显示肺炎、肺脓肿改变，[[临床诊断]]即可成立。但是，肺部厌氧菌感染可无明显吸入诱因或吸入史;尚有30%～40%患者无咳恶臭脓痰;胸部X线摄片缺乏特异性;确诊需要在尽量避免接触空气条件下采集无污染[[标本]]作[[厌氧菌]]培养。胸液、[[血液]]和应用防污染技术从下[[呼吸道]]采集分泌物是通常被推荐的有用标本，必要时可采用。经胸壁肺脓肿[[穿刺]]吸引物厌氧菌培养阳性率可达84.5%，而血培养阳性率仅为5%。
==厌氧菌肺炎的诊断==
===厌氧菌肺炎的检查化验===
外周[[血细胞]]总数和中性[[粒细胞]]增高，其中以[[肺脓肿]]和[[脓胸]]升高尤为明显，平均分别达1.5×10<sup>10</sup>/L、2.2×10<sup>10</sup>/L，单纯[[肺炎]]者[[白细胞]]总数平均1.3×10<sup>10</sup>/L，很少超过1.5×10<sup>10</sup>/L。
[[胸部]]X线摄片可见有沿[[肺段]]分布的均匀、浓密的实变影，多见于上叶后段、下叶背段。肺脓肿初形成时多呈圆形，内壁光滑。慢性肺脓肿时壁变厚、脓腔大小不一，小者直径仅为1～1.5cm，大者可达13～15cm，脓腔形态不规则，大多伴有液平。血行[[感染]]常为双侧性，片状、斑片实变影，下叶多见，可伴有脓胸或[[脓气胸]]。
===厌氧菌肺炎的鉴别诊断===
[[厌氧菌]][[肺部感染]]的[[临床表现]]不具有鉴别意义的特征，因此厌氧菌所致的[[肺炎]]、[[肺脓肿]]及[[脓胸]]要与其他[[细菌]]所致者相鉴别。
==厌氧菌肺炎的并发症==
[[脓胸]]、[[支气管胸膜瘘]]。
==厌氧菌肺炎的预防和治疗方法==
(一)治疗
不同种属[[厌氧菌]]对抗菌药物的体外活性见表1，而临床上几乎总是有效的抗厌氧菌药物是[[甲硝唑]](除外某些非产芽孢革兰阳性球菌)、[[氯霉素]]、[[亚胺培南]]、β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂，而通常有效的主要有[[克林霉素]]、[[头孢西丁]]、[[头孢替坦]]、[[头孢美唑]]、抗[[假单胞菌]][[青霉素]]。目前，用于经验性治疗，青霉素仍被作为治疗[[厌氧菌肺炎]]的首选药物。采用大剂量600万～1000万U/d[[静脉滴注]]。Levison就克林霉素与青霉素治疗[[肺脓肿]]疗效进行[[前瞻性研究]]，结果治疗失败人数、复发人数、平均[[发热]]和咳脓臭痰的持续时间等方面，克林霉素均优于青霉素。因此，克林霉素亦可作为最初治疗的首选药物，特别是青霉素过敏或[[病原学]]确定为耐青霉素[[细菌感染]]时。甲硝唑([[灭滴灵]])对各种厌氧菌均有良好[[杀菌作用]]，MIC大多小于0.2μg/ml。甲硝唑0.4～0.6g， 3～4次/d，口服;或1.5g/d静脉滴注，治疗肺部[[厌氧菌感染]]效果良好。但在一组单用甲硝唑治疗的28例患者中，12例(43%)治疗失败，故甲硝唑通常联合其他药物(青霉素、克林霉素)。头霉素类和碳青霉烯类[[抗生素]]在重症患者可选用。[[抗菌治疗]]疗程在无[[并发症]]的厌氧菌肺炎为2～4周，[[坏死]]性[[肺炎]]或肺脓肿为6～12周。
[[引流]]对于厌氧菌[[肺部感染]]出现[[化脓]]性并发症者十分重要。[[体位引流]]有助于痰液排出。[[纤维]]支气管镜有时亦被用于肺脓肿痰液吸引。[[内科]]保守治疗无效或怀疑有[[肿瘤]]者为[[外科手术]]适应证，有10%～20%肺脓肿患者需手术治疗。临床[[中毒症状]]明显、外科手术危险性大或不能耐受者，可借助[[介入放射学]]技术经皮脓腔[[穿刺]]引流。[[脓胸]]应作肋间切开引流，引流无效需行[[胸膜剥脱术]]。
(二)预后
肺部厌氧菌感染(包括脓胸经过合理引流)，抗生素治疗具有良好效果，[[病死率]]已从抗生素前年代的30%～60%，下降到目前的5%～12%。但值得注意的是存活者约有半数患者可出现[[支气管扩张]]、反复发作性肺炎或[[慢性脓胸]][[后遗症]]。均与诊断治疗延误有关。
==厌氧菌肺炎的护理==
肺部[[厌氧菌感染]]，尤其[[吸入性肺炎]]，大多由误吸所致。因此要尽量减少误吸的危险性。当喂食虚弱、[[意识障碍]]和[[吞咽困难]]的患者时应特别小心，床头适当抬高些。发现肉眼可见的误吸时，应立即迅速[[体位引流]]或吸引清除[[气道]]内的内容物，必要时用[[纤维]]支气管镜，去除大气道的食物残渣，以免阻塞[[支气管]]。此外，保持[[口腔]]卫生和积极治疗腹腔、[[盆腔]][[内化]]脓性感染亦可减少肺部厌氧菌感染的发生。
肺部厌氧菌感染的预后取决于患者的全身状况、[[感染]]类型和治疗是否及时。老年、[[全身衰竭]]、[[坏死]]性[[肺炎]]和支气管阻塞均为预后不良的决定因素。
在吸入性肺炎阶段即开始治疗的患者，3～4天即可显示效果，7～10天[[退热]]。治疗7～10天后仍持续[[高热]]，应行[[纤维支气管镜检查]]明确原因和施行[[引流]]，如仍无效，则要考虑其他诊断和采用其他抗生素。如发生空洞性损害，常需数月才能吸收闭合。若空洞直径大于6cm，空洞难以闭合，[[症状]]亦常在治疗8周后才能消失。如发生[[脓胸]]，即使在有效的引流下，亦需平均29天才能退热。
社会获得吸入性肺炎，预后良好。一组报道因[[厌氧菌肺炎]]为死亡主因者占4%，为诱因者占7%;而相反，[[医院]]获得吸入性肺炎，[[病死率]]高达20%。可能与严重的基础[[疾病]]以及革兰阴性[[厌氧杆菌]]的[[致病性]]有关。
[[肺脓肿]]的病死率在[[抗生素]]应用之前高达34%，仅50%患者存活，目前已降至5%～12%。
==参看==
*[[呼吸内科疾病]]
[[分类:呼吸内科疾病]]
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
==厌氧菌肺炎的病因==
(一)发病原因
[[厌氧菌]]通常有4大类：
1.厌氧[[球菌]] 包括革兰阳性[[消化链球菌]](peptostreptococcus)、[[消化]]球菌(peptococcus)、厌氧性[[链球菌]](anaerobic streptococcus)和革兰阴性韦荣菌属(veillonella)。消化链球菌在肺胸膜[[感染]]中尤为常见。
2.革兰阴性[[厌氧杆菌]] 革兰阴性厌氧杆菌在肺部[[厌氧菌感染]]中很常见。[[类杆菌属]]占第一位，其次是梭[[杆菌属]]，偶有[[纤毛]]菌属。类杆菌属(bacteroides)中最常见的是[[脆弱类杆菌]](B.fragilis)、产黑色素类杆菌(B.melaninogenicus)、[[口腔]]类杆菌(B.oralis)。梭杆菌属(fusobacterium)有核粒梭菌(F.nucleatum)、[[坏死梭杆菌]](F.necrophrus)，多变梭[[杆菌]](F.varium)和死亡梭杆菌(F.mortifemm)。
3.革兰阳性[[无芽孢]]杆菌 包括[[丙酸杆菌]]属(propionibacterium)、真杆菌属(eubacterium)、乳杆菌属(lactobacillus)、[[放线菌]]属(actinomyces)和[[双歧杆菌]]属(bifidobacterium)。在肺部厌氧菌感染中常见的有真杆菌、丙酸杆菌、迟缓优杆菌。
4.梭状芽孢杆菌 包括[[肉毒梭菌]]、[[产气荚膜梭菌]]、[[破伤风杆菌]]等，极少引起[[肺部感染]]。
(二)发病机制
在正常情况下，寄居于人体内的正常厌氧菌对人体有益无害。而当机体防御功能减弱时，寄居的[[正常菌群]]发生变化，厌氧菌离开原处转移到通常非寄居的组织器官，导致[[内源性感染]]。人体组织内[[氧化还原]][[电势]]可阻止厌氧菌繁殖。在低免疫[[球蛋白]][[血症]]、[[补体]]缺乏、[[中性粒细胞]]缺乏、[[细胞介导免疫]]缺陷等[[免疫损害]]时，[[宿主]]对厌氧菌感染的机会增多，因而推测[[皮肤黏膜]]的防御屏障损伤是厌氧菌感染和发病的关键。
[[厌氧菌肺炎]]的主要发病环节包括：[[上呼吸道]]菌群改变、异常定植、各种诱因导致吸入，以后者最为重要。牙周[[疾病]]([[牙龈炎]]和[[牙周炎]])是厌氧菌寄居的通常来源。[[牙龈]]腔电势为-300mV时，厌氧菌量可达1012CFU/g[[牙垢]]。牙周疾病改变内源性菌群，增加厌氧菌寄殖。[[意识障碍]]、酗酒、[[脑血管意外]]、[[颅脑外伤]]、吸毒、[[全身麻醉]]、[[癫痫]]发作、[[吞咽困难]]、[[食管]]疾病、精神异常等为诱发吸入的常见原因。[[支气管狭窄]]、[[支气管]][[新生物]]或其他原因的支气管阻塞、[[支气管扩张]]、[[肺栓塞]]等[[肺部疾病]]亦易并发厌氧菌感染。[[感染性]][[血栓性静脉炎]]引起[[血源]]性[[栓塞]]致肺部厌氧菌感染、[[隔下脓肿]]，并引起同侧[[脓胸]]偶有所见。
一些研究表明，脆弱类杆菌的[[荚膜多糖]]在[[肺脓肿]]形成过程中起着重要作用。产黑色素类杆菌亦具有类似脆弱类杆菌某些特征。动物实验发现[[免疫调节]]性[[T细胞]][[淋巴因子]]可与厌氧菌[[抗原]]发生特异性作用并调节[[脓肿]]形成。厌氧菌产生的[[挥发性]]的短链脂肪酸与肺部厌氧菌感染[[恶臭]]痰形成可能相关。在酸性环境下，短链脂肪酸还抑制[[肺泡]][[巨噬细胞]]和中性[[粒细胞]]的吞噬[[杀菌作用]]，这种作用无选择性，其他[[细菌]]因此也得到保护，故厌氧菌常与需氧革兰阴性杆菌和[[葡萄球菌]]等形成[[混合感染]]。
吸入性厌氧菌肺炎多呈叶段性分布，初期肺泡壁[[水肿]]和中性粒细胞等炎[[细胞]][[浸润]]，伴有肺间质[[炎症]]及轻中度[[单核细胞]]反应。其分布亦可沿[[细支气管]]壁及其周围组织，类似于[[支气管肺炎]]的[[病理]]改变。一般经过7～16天炎症可发展为[[坏死]]性[[肺炎]]或肺脓肿，呈现多发性小空洞，大小1～1.5μm，坏死区有大量[[脓细胞]]或[[多核]]粒细胞浸润及坏死肺组织。慢性肺脓肿一般壁较厚，多个或单个，较大，多位于肺胸膜下，破溃形成脓胸。肺部厌氧菌感染具有[[化脓]]性坏死、脓肿形成、并发脓胸(或[[支气管胸膜瘘]])的倾向性。
==厌氧菌肺炎的症状==
本病多见于50岁以上老年人和男性。单纯性[[厌氧菌肺炎]][[潜伏期]]为3～4.5天，[[肺脓肿]]或[[脓胸]]潜伏一般需2周。[[临床表现]]差异甚大，可呈一般急性细菌性[[肺炎]]表现，患者通常有[[发热]]，偶有[[寒战]]，[[咳嗽]]，咳黄脓性恶臭痰，[[咯血]]，常伴有[[胸痛]];也可以起病即呈[[亚急性]]、慢性经过或类似[[结核病]]的隐匿性感染。40%～60%肺脓肿或脓胸患者可有体重下降或[[贫血]]，其中慢性肺脓肿或脓胸几乎都有[[消瘦]]、贫血，而在单纯性厌氧菌肺炎则极少出现(5%)，作为[[厌氧菌感染]]特征的恶臭脓痰或胸液见于50%～70%的肺脓肿或脓胸，但单纯厌氧菌肺炎仅有4%咳恶臭脓痰。
肺部[[体征]]表现为实变或[[胸腔积液]]征。慢性肺脓肿常有[[杵状指]](趾)。
有诱发吸入的因素和(或)明确的[[口腔]]内容物吸入史，发热，咳恶臭脓痰，[[胸部]]X线摄片显示肺炎、肺脓肿改变，[[临床诊断]]即可成立。但是，肺部厌氧菌感染可无明显吸入诱因或吸入史;尚有30%～40%患者无咳恶臭脓痰;胸部X线摄片缺乏特异性;确诊需要在尽量避免接触空气条件下采集无污染[[标本]]作[[厌氧菌]]培养。胸液、[[血液]]和应用防污染技术从下[[呼吸道]]采集分泌物是通常被推荐的有用标本，必要时可采用。经胸壁肺脓肿[[穿刺]]吸引物厌氧菌培养阳性率可达84.5%，而血培养阳性率仅为5%。
==厌氧菌肺炎的诊断==
===厌氧菌肺炎的检查化验===
外周[[血细胞]]总数和中性[[粒细胞]]增高，其中以[[肺脓肿]]和[[脓胸]]升高尤为明显，平均分别达1.5×10<sup>10</sup>/L、2.2×10<sup>10</sup>/L，单纯[[肺炎]]者[[白细胞]]总数平均1.3×10<sup>10</sup>/L，很少超过1.5×10<sup>10</sup>/L。
[[胸部]]X线摄片可见有沿[[肺段]]分布的均匀、浓密的实变影，多见于上叶后段、下叶背段。肺脓肿初形成时多呈圆形，内壁光滑。慢性肺脓肿时壁变厚、脓腔大小不一，小者直径仅为1～1.5cm，大者可达13～15cm，脓腔形态不规则，大多伴有液平。血行[[感染]]常为双侧性，片状、斑片实变影，下叶多见，可伴有脓胸或[[脓气胸]]。
===厌氧菌肺炎的鉴别诊断===
[[厌氧菌]][[肺部感染]]的[[临床表现]]不具有鉴别意义的特征，因此厌氧菌所致的[[肺炎]]、[[肺脓肿]]及[[脓胸]]要与其他[[细菌]]所致者相鉴别。
==厌氧菌肺炎的并发症==
[[脓胸]]、[[支气管胸膜瘘]]。
==厌氧菌肺炎的预防和治疗方法==
(一)治疗
不同种属[[厌氧菌]]对抗菌药物的体外活性见表1，而临床上几乎总是有效的抗厌氧菌药物是[[甲硝唑]](除外某些非产芽孢革兰阳性球菌)、[[氯霉素]]、[[亚胺培南]]、β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂，而通常有效的主要有[[克林霉素]]、[[头孢西丁]]、[[头孢替坦]]、[[头孢美唑]]、抗[[假单胞菌]][[青霉素]]。目前，用于经验性治疗，青霉素仍被作为治疗[[厌氧菌肺炎]]的首选药物。采用大剂量600万～1000万U/d[[静脉滴注]]。Levison就克林霉素与青霉素治疗[[肺脓肿]]疗效进行[[前瞻性研究]]，结果治疗失败人数、复发人数、平均[[发热]]和咳脓臭痰的持续时间等方面，克林霉素均优于青霉素。因此，克林霉素亦可作为最初治疗的首选药物，特别是青霉素过敏或[[病原学]]确定为耐青霉素[[细菌感染]]时。甲硝唑([[灭滴灵]])对各种厌氧菌均有良好[[杀菌作用]]，MIC大多小于0.2μg/ml。甲硝唑0.4～0.6g， 3～4次/d，口服;或1.5g/d静脉滴注，治疗肺部[[厌氧菌感染]]效果良好。但在一组单用甲硝唑治疗的28例患者中，12例(43%)治疗失败，故甲硝唑通常联合其他药物(青霉素、克林霉素)。头霉素类和碳青霉烯类[[抗生素]]在重症患者可选用。[[抗菌治疗]]疗程在无[[并发症]]的厌氧菌肺炎为2～4周，[[坏死]]性[[肺炎]]或肺脓肿为6～12周。
[[引流]]对于厌氧菌[[肺部感染]]出现[[化脓]]性并发症者十分重要。[[体位引流]]有助于痰液排出。[[纤维]]支气管镜有时亦被用于肺脓肿痰液吸引。[[内科]]保守治疗无效或怀疑有[[肿瘤]]者为[[外科手术]]适应证，有10%～20%肺脓肿患者需手术治疗。临床[[中毒症状]]明显、外科手术危险性大或不能耐受者，可借助[[介入放射学]]技术经皮脓腔[[穿刺]]引流。[[脓胸]]应作肋间切开引流，引流无效需行[[胸膜剥脱术]]。
(二)预后
肺部厌氧菌感染(包括脓胸经过合理引流)，抗生素治疗具有良好效果，[[病死率]]已从抗生素前年代的30%～60%，下降到目前的5%～12%。但值得注意的是存活者约有半数患者可出现[[支气管扩张]]、反复发作性肺炎或[[慢性脓胸]][[后遗症]]。均与诊断治疗延误有关。
==厌氧菌肺炎的护理==
肺部[[厌氧菌感染]]，尤其[[吸入性肺炎]]，大多由误吸所致。因此要尽量减少误吸的危险性。当喂食虚弱、[[意识障碍]]和[[吞咽困难]]的患者时应特别小心，床头适当抬高些。发现肉眼可见的误吸时，应立即迅速[[体位引流]]或吸引清除[[气道]]内的内容物，必要时用[[纤维]]支气管镜，去除大气道的食物残渣，以免阻塞[[支气管]]。此外，保持[[口腔]]卫生和积极治疗腹腔、[[盆腔]][[内化]]脓性感染亦可减少肺部厌氧菌感染的发生。
肺部厌氧菌感染的预后取决于患者的全身状况、[[感染]]类型和治疗是否及时。老年、[[全身衰竭]]、[[坏死]]性[[肺炎]]和支气管阻塞均为预后不良的决定因素。
在吸入性肺炎阶段即开始治疗的患者，3～4天即可显示效果，7～10天[[退热]]。治疗7～10天后仍持续[[高热]]，应行[[纤维支气管镜检查]]明确原因和施行[[引流]]，如仍无效，则要考虑其他诊断和采用其他抗生素。如发生空洞性损害，常需数月才能吸收闭合。若空洞直径大于6cm，空洞难以闭合，[[症状]]亦常在治疗8周后才能消失。如发生[[脓胸]]，即使在有效的引流下，亦需平均29天才能退热。
社会获得吸入性肺炎，预后良好。一组报道因[[厌氧菌肺炎]]为死亡主因者占4%，为诱因者占7%;而相反，[[医院]]获得吸入性肺炎，[[病死率]]高达20%。可能与严重的基础[[疾病]]以及革兰阴性[[厌氧杆菌]]的[[致病性]]有关。
[[肺脓肿]]的病死率在[[抗生素]]应用之前高达34%，仅50%患者存活，目前已降至5%～12%。
==参看==
*[[呼吸内科疾病]]
[[分类:呼吸内科疾病]]
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
