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恶性高血压

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'''恶性高血压'''(malignant hypertension))也称'''急进性高血压''',较少见,多见于青壮年。可由缓进型高血压恶化而来,或起病即为急进型高血压。临床上起病急,进展快,[[血压升高]]明显,常超过230/130mmHg。严重损害肾、脑功能。患者大多死于[[尿毒症]]、严重损害肾、[[脑出血]]或[[心力衰竭]]。需要紧急处理。 

==疾病病因==
1.[[常见病]]因 1%~5%的[[原发性高血压]]可发展为急进性(恶性)高血压。[[继发性高血压]]易发展成该型的疾病有:[[肾动脉狭窄]]、[[急性肾小球肾炎]]、[[嗜铬细胞瘤]]、[[库欣综合征]]、[[妊娠]][[毒血症]]等。 

2.诱因 在极度[[疲劳]]、寒冷刺激、[[神经]]过度紧张和[[更年期]][[内分泌失调]]等诱因促使下易发生该型高血压。  
==[[病理]]生理==
1.病理生理与病理解剖 急进性(恶性)高血压主要的血管损伤是[[动脉内膜]]增生和纤维素样坏死。内膜增生的程度与高血压的严重程度和时间有关。[[血管内膜]]增生肥厚,同时血管平滑[[肌肥厚]]、[[胶原沉积]]导致中膜肥厚,中膜与内膜增厚使腔径、管腔与壁的比例减小。虽然控制血压几周至几个月之后中膜增厚会有不同程度的逆转,但严重高血压引起的内膜改变常导致不可逆的管腔狭窄。此外,[[血压上升]]致使有的部位[[血管痉挛]],而有的部位[[血管扩张]]。[[痉挛]]是由于自动调节,而扩张则是因为其部位被过度伸张,尤其在[[平滑肌]]层变薄时。[[内皮细胞]]受损使纤维素和其他[[血液]]成分侵入,导致水肿,纤维素沉积和[[血栓形成]],最后出现管腔狭窄,引起靶器官[[缺血]]。[[动物试验]]证明,MAP达到150mmHg时常发生动脉壁的严重损害,开始出现急进性高血压的[[临床表现]]。一般认为它是严重高血压的非特异后果。 

2.无论是原发或继发性高血压都有可能进展为急进性(恶性)高血压,其中一些病例并无[[肾素]]、[[血管紧张素]]或其他加压[[激素]]激活的机制存在。

3.急进性高血压的DBP常大于130mmHg,[[良性高血压]]患者发展为急进性(恶性)高血压,其血压明显升高。

4.抗高血压治疗可逆转急进型恶性高血压的病程。
==临床表现==
在[[高血压病]]程中,由于周围血管阻力的上升,血压明显升高,出现[[头痛]]、烦躁、[[眩晕]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[心悸]]、气急及[[视力模糊]]等症状。伴[[靶器官]]病变者可出现[[心绞痛]]、水肿或[[高血压脑病]]。恶性高血压常累及[[肾脏]],患者可出现[[少尿]]和[[氮质血症]]。血压以[[收缩压]]显著升高为主,也可伴舒张压升高。发作一般历时短暂,控制血压后病情可迅速好转,但易复发。危象发作时[[交感神经]]活动亢进,血中[[儿茶酚胺]]升高。  

==诊断要点==
1.多见于年轻人。

2.常有突然[[头痛]]、[[头晕]]、视力模糊、心悸、气促和[[体重减轻]]等症状。

3.常有心、[[肾功能不全]]的表现。

4.动脉舒张压常持续超过130mmHg。

5.[[眼底检查]] 常有出血、渗出和[[视盘水肿]]。若由继发性高血压所致者尚有相应的临床表现。危重者可有[[弥散性血管内凝血]]和[[微血管]]病性[[溶血性贫血]]。

高血压诊断有赖于血压的正确测定。通常采用间接方法在上壁[[肱动脉]]部位测量血压,可用水银柱(或电子)[[血压计]]方法或用[[动态血压监测]]分法。目前仍以规范方法下水银柱血压计测量作为高血压诊断的标准方法。

一旦诊断有高血压,必须进一步检查有无引起高血压的基础疾病存在,即鉴别是[[原发性]]还是继发性高血压。如为[[原发性高血压]],除病史及[[体格检查]]外,尚需作有关[[实验室检查]]以评估其危险因素及有无靶器官损害、相关的临床疾病等。如为[[继发性高血压]]则针对病因治疗。  

==治疗方案==
===恶性高血压的抢救===
出现恶性高血压时,时间就是生命,务必做好措施迅速降压,抢救病人。治疗目的是尽快使血压降压至足以阻止脑、肾、心等靶器官的进行性损害,但又不导致重要[[器官灌注]]不足的水平。可选用下列措施:

⑴[[硝普钠]]:30~100mg,加入5%[[葡萄糖]]溶液500ml,避光作静脉滴注,滴速0.5~10μg(kg.min),使用时应监测血压,根据血压下降情况调整滴速。

⑵[[二氮嗪]]:200~300mg,于15~30s内静脉注射,必要时2h后再注射。可与[[呋塞米]]联合治疗,以防水钠潴留。

⑶[[拉贝洛尔]]:20mg静脉缓慢推注,必要时每隔10min注射一次,直到产生满意疗效或总剂量200mg为止。

⑷[[酚妥拉明]]:5mg缓慢静脉注射,主要用于嗜铬细胞瘤高血压危象。

⑸人工[[冬眠]]:[[氯丙嗪]]50mg,[[异丙嗪]]50mg和派替啶100mg,加入10%葡萄糖溶液500ml中静脉滴注,亦可使用其一半剂量。

⑹对血压显著增高,但症状不严重者,可舌下含用硝苯地平10mg,[[卡托普利]]12.5~25.0mg。或口服[[哌唑嗪]]1~2mg,可乐定0.1~0.2mg或米诺地尔等。也可静脉注射地尔硫卓或尼卡地平。降压不宜过快过低。血压控制后,需口服降压药物,或继续注射降压药物以维持疗效。  
===恶性高血压的分类治疗===
恶性高血压分为恶性高血压和高危高血压两种,恶性高血压的患病率大约是良性高血压的1/200-500,可发生于各年龄段,我国恶性高血压常见于青、中老年人,以30-40岁最多见,而国外则多见于40-60岁的中老年人。在高危高血压之前,多数病人可有长短不一的恶性高血压病期,为5月至10年不等,仅有少数病人是突然发病,病前无明显的高血压。

恶性高血压既可以发生于原发性高血压,亦可以发生于继发性高血压。但以原发性高血压多见,约占42%,其中男性患者显著多于女性患者,约10:1。在继发性高血压中以慢性肾小球肾炎引起的最多见,且男女无明显差别,尚有报告在使用口服避孕药的妇女中有发生恶性高血压者。

恶性高血压是临床高血压的一种紧急情况,虽然不如高血压脑病凶险,但同样需要迅速使血压下降,以静脉给药最为适应,以便随时改变药物所用的剂量,常用的药物有硝酸甘油、硝普钠和乌拉地尔等。据以往统计资料显示,恶性高血压患者一年内生存率仅为10-20%。由于大多数恶性高血压由良性高血压转变而来,故有必要长期、平稳、有效地控制高血压患者血压在正常水平,并建议在医生的指导下使用降压药物,从而达到降低恶性高血压的发生率。

==恶性高血压的护理==
<b>心理护理</b>

避免[[精神紧张]],保持良好的情绪,切勿大喜大悲,性情温和平坦,据研究,激动、暴怒、悲恸之时,血压可比平时升高,因此,高血压 患者应保持舒畅、乐观向上的心情,能够自我调节和控制情绪波动,睡眠充足,是保证病人病情稳定的重要因素。

<b>饮食护理</b>

饮食与高血压病有直接的关系,应注意合理饮食,做到以下几点:

饮食要适量。根据高血压病人的体质、活动量大小、性别等具体情况而定。[[肥胖]]者要适当控制进食量,一日餐以微饱即可,多吃[[蔬菜]]和清淡饮食,以限制营养过剩和防止总热量摄入过多。但瘦人也勿暴饮暴食,特别夜晚人体代谢较慢,耗能较少,故晚餐亦应“忍三分饥,吃七分饱”。

限制钠盐摄入。食入钠盐过多,使高血压患者体内水钠潴留,[[血容量]]增加,从而使心脏排出量增加而致血压升高。一般认为,每日钠盐摄入量应控制在5g以下。

限制脂肪、胆固醇的摄入,提倡高蛋白饮食。因高血压病人多数有[[高血脂症]],高脂、[[高胆固醇]]饮食易导致[[动脉硬化]],血粘稠度增加使血管收缩,血压升高,严重者导致脑卒中的发生。高蛋白饮食可改善血管弹性延缓血管硬化,并能促进钠盐的代谢。因此,高血压患者应以低动物脂肪、高蛋白、高维生素的食物为宜。  
 
==恶性高血压的预后==
1.预后:在无有效的降压药物的年代,MHPT病人的一年存活率仅为20%,5年存活率几乎为零。随着有效降压药物的广泛使用和[[透析]]技术的普遍应用,其预后大有改观,5年[[生存率]]已达到75%~100%.约20%~40%的合并[[肾衰]]竭的MHPT病人,在经过积极控制血压治疗2~4个月后,肾功能可获好转,摆脱透析治疗,少数病例在一年以后才脱离透析。仍有60%左右的病人,肾功能持续恶化。

2.影响预后的因素:

①MHPT的基础病因:相对于[[慢性肾炎]]继发的MHPT而言,原发性MHPT的预后相对好。

②肾功能损害程度:发病时,肾功能损害轻者(Scr<300μmol/L),预后相对好,其中约85%的病人的肾功能可保持稳定或获好转;肾功能损害重者(Scr>300μmol/L),绝大多数病人肾功能将进一步恶化。

③肾脏大小:发病时患者的肾脏已经缩小或[[萎缩]],则肾功能恢复可能性很小。肾脏大小正常的MHPT病人,经过严格控制血压,肾功能尚有好转可能。

总之,部分恶性高血压所致的恶性肾小动脉硬化症患者经过及时的诊断和合理治疗,肾功能可好转或稳定。但此类患者的肾功能恢复相对较慢,在临床上应给予充分重视。  
==参看==
*[[原发性高血压]]
*[[继发性高血压]]
*[[高血压]]
*[[心力衰竭]]
*[[心律失常]]
*[[心绞痛]]
*[[血压]]
*[[呼吸困难]]
*[[脑卒中]]
*[[视网膜乳头水肿]]
*[[心肌梗死]]
*[[冠心病]]
[[分类:疾病]][[分类:病理学]][[分类:高血压]]
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