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[[低分子蛋白尿]]是由于[[肾小管]]功能损伤，使经正常[[肾小球]]滤过的[[蛋白]]回[[吸收障碍]]所致。低分子蛋白一般指[[分子量]]4万道尔顿的[[蛋白质]]。因肾小管对低分子蛋白的再吸收及[[分解代谢]]起重要作用，在[[肾小管病变]]时低分子蛋白尿排出增多。
==低分子蛋白尿的原因==
1.Dent病：是一种X连锁[[遗传]]的[[肾小管]][[疾病]]。首先在英国报道。这种疾病以[[低分子蛋白尿]]、[[高钙尿]]、[[肾钙化]]、[[肾结石]]为特征，但[[尿酸]]化功能正常。部分病人有[[佝偻病]]和进行性[[肾衰]]，同时尿[[生长激素]][[排泄]]水平偏高。[[肾脏]][[病理]]可见小球轻度系膜增生和小管间质轻微病变。男性发病，女性携带。女性[[携带者]]有低分子蛋白尿，半数有高钙尿但无明显[[症状]]。
2.[[X连锁隐性遗传]]的[[肾石症]]：是一种近端小管[[功能障碍]]为主的疾病。首先在北美报道。男性发病，女性携带。女性常有轻微尿检异常，不同程度低分子蛋白尿，1/3患者有高钙尿。患者常在1岁内出现[[蛋白尿]]和镜下[[血尿]]，3-6岁出现肾结石。亦有在青少年时期发病的患者。[[临床表现]]为肾结石，肾钙化和进行性肾衰。[[结石]]常由草酸钙、[[磷酸钙]]组成。并非所有患者发展至肾衰。[[肾移植]]是有效的，提示该病是肾小管本身而非系统性。30个患儿有1例佝偻病。肾脏病理可见小球[[硬化]]，间质[[纤维化]]和小管萎缩。
3.低分子蛋白尿伴高钙尿和肾钙化：首先在日本报道。患者常为一家族中的男性患儿。这类病人有低分子蛋白尿、高钙尿、肾钙化，尿浓缩功能障碍。缺乏[[肾绞痛]]、佝偻病并非与XRN和Dent的鉴别点。但3-5岁出现肾钙化提示预后欠佳。在日本进行的学龄儿童及[[学龄前儿童]]的尿筛查中发现，小于14岁的无症状患者血[[肌酐]]大多正常。
4.X连锁隐性[[低血磷]]性佝偻病：首先在意大利一家族中发现。这个家族的男性患者均表现为佝偻病、[[骨软化]]症、[[低磷血症]]、肾钙化和早期进行性肾衰。他们与X -连锁显形遗传性底血磷性佝偻病不同，他们有高钙尿、1，25(OH)2D增高和蛋白尿，还发生肾钙化和进展至肾衰。男性发病，女性携带。女性携带者除高钙尿外，其余[[生化]]检查正常。在治疗方面，一般主张应限制饮食中钠的摄入，限制含草酸较多的饮食，因草酸盐易形成结晶可进一步促进结石形成。吸收型[[特发性高钙尿症]]应避免过量钙的摄入或服用[[磷酸盐]]，尤其对伴有低磷血症者有效。肾性[[高钙尿症]]不受饮食钙摄入的影响。[[噻嗪类]]利尿剂能促进远端小管对钙的[[重吸收]]，而使尿钙降低。[[阿米洛利]](氨氯吡米)也可促进肾小管对钙的重吸收，并可抑制钾的排出。机理不详。除单独应用外，可与噻嗪类利尿剂合用。在应用这些药物时应注意[[电解质紊乱]]。终末期肾衰者可以行肾脏[[移植]]。
==低分子蛋白尿的诊断==
尿中低分子蛋白占70%左右，而[[白蛋白]]仅占15~25%。[[尿蛋白定量]]一般在1g/24h，很少超过2g/24h。
==低分子蛋白尿的鉴别诊断==
与[[肾小球性蛋白尿]]的最大区别是尿中低分子蛋白占70%左右，而[[白蛋白]]仅占15~25%。[[尿蛋白定量]]一般在1g/24h，很少超过2g/24h。
尿中低分子蛋白占70%左右，而白蛋白仅占15~25%。尿蛋白定量一般在1g/24h，很少超过2g/24h。
==低分子蛋白尿的治疗和预防方法==
一般可以通过吃[[蛋白质]]食物来补充，每天蛋白质摄入量应控制在0.6—0.8克/公斤体重。
==参看==
*[[肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合征]]
*[[行军性血红蛋白尿]]
*[[阵发性冷性血红蛋白尿]]
*[[高钙血症肾病]]
*[[特发性尿钙增多症]]
*[[小儿阵发性睡眠性血红蛋白尿症]]
*[[阵发性睡眠性血红蛋白尿]]
*[[腰部症状]]
[[分类:腰部症状]]
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
==低分子蛋白尿的原因==
1.Dent病：是一种X连锁[[遗传]]的[[肾小管]][[疾病]]。首先在英国报道。这种疾病以[[低分子蛋白尿]]、[[高钙尿]]、[[肾钙化]]、[[肾结石]]为特征，但[[尿酸]]化功能正常。部分病人有[[佝偻病]]和进行性[[肾衰]]，同时尿[[生长激素]][[排泄]]水平偏高。[[肾脏]][[病理]]可见小球轻度系膜增生和小管间质轻微病变。男性发病，女性携带。女性[[携带者]]有低分子蛋白尿，半数有高钙尿但无明显[[症状]]。
2.[[X连锁隐性遗传]]的[[肾石症]]：是一种近端小管[[功能障碍]]为主的疾病。首先在北美报道。男性发病，女性携带。女性常有轻微尿检异常，不同程度低分子蛋白尿，1/3患者有高钙尿。患者常在1岁内出现[[蛋白尿]]和镜下[[血尿]]，3-6岁出现肾结石。亦有在青少年时期发病的患者。[[临床表现]]为肾结石，肾钙化和进行性肾衰。[[结石]]常由草酸钙、[[磷酸钙]]组成。并非所有患者发展至肾衰。[[肾移植]]是有效的，提示该病是肾小管本身而非系统性。30个患儿有1例佝偻病。肾脏病理可见小球[[硬化]]，间质[[纤维化]]和小管萎缩。
3.低分子蛋白尿伴高钙尿和肾钙化：首先在日本报道。患者常为一家族中的男性患儿。这类病人有低分子蛋白尿、高钙尿、肾钙化，尿浓缩功能障碍。缺乏[[肾绞痛]]、佝偻病并非与XRN和Dent的鉴别点。但3-5岁出现肾钙化提示预后欠佳。在日本进行的学龄儿童及[[学龄前儿童]]的尿筛查中发现，小于14岁的无症状患者血[[肌酐]]大多正常。
4.X连锁隐性[[低血磷]]性佝偻病：首先在意大利一家族中发现。这个家族的男性患者均表现为佝偻病、[[骨软化]]症、[[低磷血症]]、肾钙化和早期进行性肾衰。他们与X -连锁显形遗传性底血磷性佝偻病不同，他们有高钙尿、1，25(OH)2D增高和蛋白尿，还发生肾钙化和进展至肾衰。男性发病，女性携带。女性携带者除高钙尿外，其余[[生化]]检查正常。在治疗方面，一般主张应限制饮食中钠的摄入，限制含草酸较多的饮食，因草酸盐易形成结晶可进一步促进结石形成。吸收型[[特发性高钙尿症]]应避免过量钙的摄入或服用[[磷酸盐]]，尤其对伴有低磷血症者有效。肾性[[高钙尿症]]不受饮食钙摄入的影响。[[噻嗪类]]利尿剂能促进远端小管对钙的[[重吸收]]，而使尿钙降低。[[阿米洛利]](氨氯吡米)也可促进肾小管对钙的重吸收，并可抑制钾的排出。机理不详。除单独应用外，可与噻嗪类利尿剂合用。在应用这些药物时应注意[[电解质紊乱]]。终末期肾衰者可以行肾脏[[移植]]。
==低分子蛋白尿的诊断==
尿中低分子蛋白占70%左右，而[[白蛋白]]仅占15~25%。[[尿蛋白定量]]一般在1g/24h，很少超过2g/24h。
==低分子蛋白尿的鉴别诊断==
与[[肾小球性蛋白尿]]的最大区别是尿中低分子蛋白占70%左右，而[[白蛋白]]仅占15~25%。[[尿蛋白定量]]一般在1g/24h，很少超过2g/24h。
尿中低分子蛋白占70%左右，而白蛋白仅占15~25%。尿蛋白定量一般在1g/24h，很少超过2g/24h。
==低分子蛋白尿的治疗和预防方法==
一般可以通过吃[[蛋白质]]食物来补充，每天蛋白质摄入量应控制在0.6—0.8克/公斤体重。
==参看==
*[[肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合征]]
*[[行军性血红蛋白尿]]
*[[阵发性冷性血红蛋白尿]]
*[[高钙血症肾病]]
*[[特发性尿钙增多症]]
*[[小儿阵发性睡眠性血红蛋白尿症]]
*[[阵发性睡眠性血红蛋白尿]]
*[[腰部症状]]
[[分类:腰部症状]]
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