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[[粘液性水肿]]也称真性粘液性水肿，是由[[甲状腺]]功能不全导致[[甲状腺素]]缺少，面部出现蜡样[[水肿]]。多见于因[[甲亢]][[甲状腺切除]]过多或[[放疗]]破坏太多者。常伴有其他[[内分泌疾病]]。
==黏液性水肿的原因==
成人对[[甲状腺激素]]缺乏的特征性临床反应。
[[原发性]]甲状腺功能减退症(甲减)是最常见类型，大概是[[自身免疫性疾病]]，通常发生是由于[[桥本甲状腺炎]]，常常伴有坚实的[[甲状腺肿大]]，过后，随着病程发展，出现缩小的纤维性甲状腺，无或很少有功能。第二个见类型是治疗后甲减，尤其因[[甲亢]]进行[[放射性碘]]和[[外科]]治疗。[[丙硫氧嘧啶]]，[[他巴唑]]和碘过度治疗甲减，终止治疗后往往恢复。轻度[[甲状腺功能减退]]常见于老年妇女。
大多数伴有非[[桥本甲状腺肿]]病人[[甲状腺]]功能正常或有甲亢，但甲状腺肿大甲减可发生于[[地方性甲状腺肿]]病人。[[缺碘]]会减少甲状腺激素合成;[[TSH]]释放，在TSH兴奋下甲状腺增大，吸碘明显增加，随至甲状腺肿大。如严重缺碘，病人会变成甲减，但自出现[[碘盐]]，这种病在美国实际已消灭。[[地方性克汀病]]是缺碘地区先天性甲减最通常原因和全世界[[精神障碍]]的主要病因。
罕见的遗传性酶缺乏可使甲状腺激素合成出现障碍和造成甲状腺肿大甲减
[[继发性]]甲减发生于当下[[丘脑]][[TRH]][[分泌缺乏]]，[[下丘脑]][[垂体轴]][[衰竭]]或[[垂体]]缺乏TSH分泌时。
==黏液性水肿的诊断==
[[原发性]]甲减[[症状]]和[[体征]]与[[甲亢]]形成显著对比，起病可以隐蔽和难以捉摸。面部[[表情迟钝]]，[[声哑]]，讲话慢;由于玻璃样酸和[[硫酸软骨素]]的[[粘多糖]][[浸润]]使面部和眶周[[肿胀]]，[[怕冷]]显著;由于缺乏[[肾上腺]]能冲动，[[眼睑下垂]];[[毛发]]稀疏，粗糙和干燥;[[皮肤干燥]]，粗糙，鳞状剥落和增厚。体重中度增加，主要是由于食物[[代谢]]降低和水分[[潴留]]。病人[[健忘]]和显示智能损害伴渐进性[[人格改变]]。某些表现为[[忧郁]]，可能有明显的[[精神病]]([[粘液性水肿]][[狂躁]])。
常有[[胡萝卜素血症]]，[[手掌]]和足底特别明显，这是由于[[胡萝卜素]]沉积在富有脂肪的[[上皮]]层。[[蛋白]][[基质]]沉积使舌变得肥大。[[甲状腺激素]]和肾上腺能兴奋降低导致[[心动过缓]]。[[心脏]]可以扩大，部分是因为扩张，但主要是由于高蛋白含有浆液[[渗出]]在心包腔内积贮。可有[[胸腔]]和腹腔渗出。[[心包]]和胸腔渗出发展较慢，仅极少数会导致[[呼吸窘迫]]和[[血液]]动力学障碍。病人一般有[[便秘]]，可以极其严重。手，脚麻木多见，此常由于腕-跗管[[综合征]]，系[[蛋白质]]基质沉积在腕，踝周围[[韧带]]产生[[神经]]压迫所致。[[反射]]甚有助于诊断，因为收缩活跃，松弛缓慢。甲减妇女常有[[月经过多]]，与甲亢[[月经过少]]正好相反。[[体温]]低多见。常有[[贫血]]，通常是正常[[细胞]]-[[正色]]素性，其原因不清，但由于月经过多可以是低色素，有时因为有[[恶性贫血]]和[[叶酸]]吸收减少出现[[大细胞性贫血]]。一般来讲，贫血罕见严重([[Hb]]>9g/dL)。当低代谢纠正，贫血好转，有时需6~9个月。
[[粘液性水肿昏迷]]是威胁生命的[[甲状腺功能减退症]]的[[并发症]]。特点包括甲状腺功能减退症病程长，[[昏迷]]伴有极低体温(24~32。2℃)，反射消失，[[癫痫]]发作，CO2 潴留和[[呼吸抑制]]。严重[[低温]]可被忽视，除非用特殊低读数[[温度计]]。必须根据临床，病史和体检作出快速诊断，因为有过早死亡的可能。促发因素包括寒冷，[[疾病]]，[[感染]]，[[外伤]]和中枢抑制药。
==黏液性水肿的鉴别诊断==
最重要的是鉴别[[继发性]]与[[原发性]]甲状腺功能减退;继发性甲状腺功能减退少见，常常由于[[下丘脑]]-[[垂体轴]]心病变影响其他[[内分泌]]器官。已知[[甲状腺功能减退]]妇女，继发性甲状腺功能减退的线索是[[闭经]](而非[[月经过多]])和在体检时有些[[体征]]提示区别。继发性甲状腺功能减退[[皮肤]]和[[毛发]]干燥，但不粗糙;皮肤常苍白;舌大不明显;[[心脏]]小心包无[[渗出]]浆液积贮;[[低血压]];因为同时伴有[[肾上腺]]功能不足和[[GH]]缺乏，所以常常出现[[低血糖]]。
实验室评估显示，继发性甲状腺功能减退低血[[TSH]]水平(虽然[[放射免疫测定]]TSH水平可以正常，但[[生物]]活性降低)，而原发性甲状腺功能减退，对[[垂体]]无反馈抑制，[[血清]]TSH水平增高。血清TSH是诊断原发性甲状腺功能减退最简单和最敏感的试验。原发性甲状腺功能减退[[血清胆固醇]]常增高，而继发性甲状腺功能减退很少如此。其他垂体[[激素]]和其相应靶腺激素可以低。
[[TRH]]试验(见前[[甲状腺]]功能[[实验室检查]])有助于区别继发于垂体功能[[衰竭]]和继发于下[[丘脑]]衰竭的甲状腺功能减退。后者对TRH反应是TSH释放。
甲状腺功能减退[[TT3]] 测定值得注意。除了原发性和继发性甲状腺功能减退外，另外一些[[疾病]]有血TT3 减低特征，包括TBG降低，某些药物影响(见上文)和由于急慢性疾病，[[饥饿]]，低碳水化合物的正常甲状腺功能病态[[综合征]](见上文正常甲状腺功能病态综合征讨论)。
较严重甲状腺功能减退病人T3 和[[T4]] 均低。然而许多原发性甲状腺功能减退病人(高血清TSH，低血清T4 )可以有正常循环T3 ，这大概是因为持续兴奋衰竭的甲状腺，导致优先合成和分泌[[生物学]]有活性T3 。
原发性甲减[[症状]]和体征与[[甲亢]]形成显著对比，起病可以隐蔽和难以捉摸。面部[[表情迟钝]]，[[声哑]]，讲话慢;由于玻璃样酸和[[硫酸软骨素]]的[[粘多糖]][[浸润]]使面部和眶周[[肿胀]]，[[怕冷]]显著;由于缺乏肾上腺能冲动，[[眼睑下垂]];毛发稀疏，粗糙和干燥;[[皮肤干燥]]，粗糙，鳞状剥落和增厚。体重中度增加，主要是由于食物[[代谢]]降低和水分[[潴留]]。病人[[健忘]]和显示智能损害伴渐进性[[人格改变]]。某些表现为[[忧郁]]，可能有明显的[[精神病]]([[粘液性水肿]][[狂躁]])。
常有[[胡萝卜素血症]]，[[手掌]]和足底特别明显，这是由于[[胡萝卜素]]沉积在富有脂肪的[[上皮]]层。[[蛋白]][[基质]]沉积使舌变得肥大。[[甲状腺激素]]和肾上腺能兴奋降低导致[[心动过缓]]。心脏可以扩大，部分是因为扩张，但主要是由于高蛋白含有浆液渗出在心包腔内积贮。可有[[胸腔]]和腹腔渗出。[[心包]]和胸腔渗出发展较慢，仅极少数会导致[[呼吸窘迫]]和[[血液]]动力学障碍。病人一般有[[便秘]]，可以极其严重。手，脚麻木多见，此常由于腕-跗管综合征，系[[蛋白质]]基质沉积在腕，踝周围[[韧带]]产生[[神经]]压迫所致。[[反射]]甚有助于诊断，因为收缩活跃，松弛缓慢。甲减妇女常有月经过多，与甲亢[[月经过少]]正好相反。[[体温]]低多见。常有[[贫血]]，通常是正常[[细胞]]-[[正色]]素性，其原因不清，但由于月经过多可以是低色素，有时因为有[[恶性贫血]]和[[叶酸]]吸收减少出现[[大细胞性贫血]]。一般来讲，贫血罕见严重([[Hb]]>9g/dL)。当低代谢纠正，贫血好转，有时需6~9个月。
[[粘液性水肿昏迷]]是威胁生命的[[甲状腺功能减退症]]的[[并发症]]。特点包括甲状腺功能减退症病程长，[[昏迷]]伴有极低体温(24~32。2℃)，反射消失，[[癫痫]]发作，CO2 潴留和[[呼吸抑制]]。严重[[低温]]可被忽视，除非用特殊低读数[[温度计]]。必须根据临床，病史和体检作出快速诊断，因为有过早死亡的可能。促发因素包括寒冷，疾病，[[感染]]，[[外伤]]和中枢抑制药。
==黏液性水肿的治疗和预防方法==
在治疗上，用[[甲状腺素片]]或[[左旋甲状腺素]](L-[[T4]] 或L-T3 )均有明显疗效，但上述药物应从小剂量开始，逐渐增加到耐受量。
==参看==
*[[无痛性甲状腺炎]]
*[[全身黏液性水肿]]
*[[闭经溢乳综合征]]
*[[亚临床甲状腺功能减退症]]
*[[高碘性甲状腺肿]]
*[[亚临床型克汀病]]
*[[地方性克汀病]]
*[[甲状腺激素抵抗综合征]]
*[[老年甲状腺功能减退症]]
*[[妊娠合并甲状腺功能减退]]
*[[静止性淋巴细胞性甲状腺炎]]
*[[甲状腺功能减退伴发的精神障碍]]
*[[甲状腺功能减退]]
*[[甲状腺功能减退性心肌病]]
*[[全身症状]]
[[分类:全身症状]]
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
==黏液性水肿的原因==
成人对[[甲状腺激素]]缺乏的特征性临床反应。
[[原发性]]甲状腺功能减退症(甲减)是最常见类型，大概是[[自身免疫性疾病]]，通常发生是由于[[桥本甲状腺炎]]，常常伴有坚实的[[甲状腺肿大]]，过后，随着病程发展，出现缩小的纤维性甲状腺，无或很少有功能。第二个见类型是治疗后甲减，尤其因[[甲亢]]进行[[放射性碘]]和[[外科]]治疗。[[丙硫氧嘧啶]]，[[他巴唑]]和碘过度治疗甲减，终止治疗后往往恢复。轻度[[甲状腺功能减退]]常见于老年妇女。
大多数伴有非[[桥本甲状腺肿]]病人[[甲状腺]]功能正常或有甲亢，但甲状腺肿大甲减可发生于[[地方性甲状腺肿]]病人。[[缺碘]]会减少甲状腺激素合成;[[TSH]]释放，在TSH兴奋下甲状腺增大，吸碘明显增加，随至甲状腺肿大。如严重缺碘，病人会变成甲减，但自出现[[碘盐]]，这种病在美国实际已消灭。[[地方性克汀病]]是缺碘地区先天性甲减最通常原因和全世界[[精神障碍]]的主要病因。
罕见的遗传性酶缺乏可使甲状腺激素合成出现障碍和造成甲状腺肿大甲减
[[继发性]]甲减发生于当下[[丘脑]][[TRH]][[分泌缺乏]]，[[下丘脑]][[垂体轴]][[衰竭]]或[[垂体]]缺乏TSH分泌时。
==黏液性水肿的诊断==
[[原发性]]甲减[[症状]]和[[体征]]与[[甲亢]]形成显著对比，起病可以隐蔽和难以捉摸。面部[[表情迟钝]]，[[声哑]]，讲话慢;由于玻璃样酸和[[硫酸软骨素]]的[[粘多糖]][[浸润]]使面部和眶周[[肿胀]]，[[怕冷]]显著;由于缺乏[[肾上腺]]能冲动，[[眼睑下垂]];[[毛发]]稀疏，粗糙和干燥;[[皮肤干燥]]，粗糙，鳞状剥落和增厚。体重中度增加，主要是由于食物[[代谢]]降低和水分[[潴留]]。病人[[健忘]]和显示智能损害伴渐进性[[人格改变]]。某些表现为[[忧郁]]，可能有明显的[[精神病]]([[粘液性水肿]][[狂躁]])。
常有[[胡萝卜素血症]]，[[手掌]]和足底特别明显，这是由于[[胡萝卜素]]沉积在富有脂肪的[[上皮]]层。[[蛋白]][[基质]]沉积使舌变得肥大。[[甲状腺激素]]和肾上腺能兴奋降低导致[[心动过缓]]。[[心脏]]可以扩大，部分是因为扩张，但主要是由于高蛋白含有浆液[[渗出]]在心包腔内积贮。可有[[胸腔]]和腹腔渗出。[[心包]]和胸腔渗出发展较慢，仅极少数会导致[[呼吸窘迫]]和[[血液]]动力学障碍。病人一般有[[便秘]]，可以极其严重。手，脚麻木多见，此常由于腕-跗管[[综合征]]，系[[蛋白质]]基质沉积在腕，踝周围[[韧带]]产生[[神经]]压迫所致。[[反射]]甚有助于诊断，因为收缩活跃，松弛缓慢。甲减妇女常有[[月经过多]]，与甲亢[[月经过少]]正好相反。[[体温]]低多见。常有[[贫血]]，通常是正常[[细胞]]-[[正色]]素性，其原因不清，但由于月经过多可以是低色素，有时因为有[[恶性贫血]]和[[叶酸]]吸收减少出现[[大细胞性贫血]]。一般来讲，贫血罕见严重([[Hb]]>9g/dL)。当低代谢纠正，贫血好转，有时需6~9个月。
[[粘液性水肿昏迷]]是威胁生命的[[甲状腺功能减退症]]的[[并发症]]。特点包括甲状腺功能减退症病程长，[[昏迷]]伴有极低体温(24~32。2℃)，反射消失，[[癫痫]]发作，CO2 潴留和[[呼吸抑制]]。严重[[低温]]可被忽视，除非用特殊低读数[[温度计]]。必须根据临床，病史和体检作出快速诊断，因为有过早死亡的可能。促发因素包括寒冷，[[疾病]]，[[感染]]，[[外伤]]和中枢抑制药。
==黏液性水肿的鉴别诊断==
最重要的是鉴别[[继发性]]与[[原发性]]甲状腺功能减退;继发性甲状腺功能减退少见，常常由于[[下丘脑]]-[[垂体轴]]心病变影响其他[[内分泌]]器官。已知[[甲状腺功能减退]]妇女，继发性甲状腺功能减退的线索是[[闭经]](而非[[月经过多]])和在体检时有些[[体征]]提示区别。继发性甲状腺功能减退[[皮肤]]和[[毛发]]干燥，但不粗糙;皮肤常苍白;舌大不明显;[[心脏]]小心包无[[渗出]]浆液积贮;[[低血压]];因为同时伴有[[肾上腺]]功能不足和[[GH]]缺乏，所以常常出现[[低血糖]]。
实验室评估显示，继发性甲状腺功能减退低血[[TSH]]水平(虽然[[放射免疫测定]]TSH水平可以正常，但[[生物]]活性降低)，而原发性甲状腺功能减退，对[[垂体]]无反馈抑制，[[血清]]TSH水平增高。血清TSH是诊断原发性甲状腺功能减退最简单和最敏感的试验。原发性甲状腺功能减退[[血清胆固醇]]常增高，而继发性甲状腺功能减退很少如此。其他垂体[[激素]]和其相应靶腺激素可以低。
[[TRH]]试验(见前[[甲状腺]]功能[[实验室检查]])有助于区别继发于垂体功能[[衰竭]]和继发于下[[丘脑]]衰竭的甲状腺功能减退。后者对TRH反应是TSH释放。
甲状腺功能减退[[TT3]] 测定值得注意。除了原发性和继发性甲状腺功能减退外，另外一些[[疾病]]有血TT3 减低特征，包括TBG降低，某些药物影响(见上文)和由于急慢性疾病，[[饥饿]]，低碳水化合物的正常甲状腺功能病态[[综合征]](见上文正常甲状腺功能病态综合征讨论)。
较严重甲状腺功能减退病人T3 和[[T4]] 均低。然而许多原发性甲状腺功能减退病人(高血清TSH，低血清T4 )可以有正常循环T3 ，这大概是因为持续兴奋衰竭的甲状腺，导致优先合成和分泌[[生物学]]有活性T3 。
原发性甲减[[症状]]和体征与[[甲亢]]形成显著对比，起病可以隐蔽和难以捉摸。面部[[表情迟钝]]，[[声哑]]，讲话慢;由于玻璃样酸和[[硫酸软骨素]]的[[粘多糖]][[浸润]]使面部和眶周[[肿胀]]，[[怕冷]]显著;由于缺乏肾上腺能冲动，[[眼睑下垂]];毛发稀疏，粗糙和干燥;[[皮肤干燥]]，粗糙，鳞状剥落和增厚。体重中度增加，主要是由于食物[[代谢]]降低和水分[[潴留]]。病人[[健忘]]和显示智能损害伴渐进性[[人格改变]]。某些表现为[[忧郁]]，可能有明显的[[精神病]]([[粘液性水肿]][[狂躁]])。
常有[[胡萝卜素血症]]，[[手掌]]和足底特别明显，这是由于[[胡萝卜素]]沉积在富有脂肪的[[上皮]]层。[[蛋白]][[基质]]沉积使舌变得肥大。[[甲状腺激素]]和肾上腺能兴奋降低导致[[心动过缓]]。心脏可以扩大，部分是因为扩张，但主要是由于高蛋白含有浆液渗出在心包腔内积贮。可有[[胸腔]]和腹腔渗出。[[心包]]和胸腔渗出发展较慢，仅极少数会导致[[呼吸窘迫]]和[[血液]]动力学障碍。病人一般有[[便秘]]，可以极其严重。手，脚麻木多见，此常由于腕-跗管综合征，系[[蛋白质]]基质沉积在腕，踝周围[[韧带]]产生[[神经]]压迫所致。[[反射]]甚有助于诊断，因为收缩活跃，松弛缓慢。甲减妇女常有月经过多，与甲亢[[月经过少]]正好相反。[[体温]]低多见。常有[[贫血]]，通常是正常[[细胞]]-[[正色]]素性，其原因不清，但由于月经过多可以是低色素，有时因为有[[恶性贫血]]和[[叶酸]]吸收减少出现[[大细胞性贫血]]。一般来讲，贫血罕见严重([[Hb]]>9g/dL)。当低代谢纠正，贫血好转，有时需6~9个月。
[[粘液性水肿昏迷]]是威胁生命的[[甲状腺功能减退症]]的[[并发症]]。特点包括甲状腺功能减退症病程长，[[昏迷]]伴有极低体温(24~32。2℃)，反射消失，[[癫痫]]发作，CO2 潴留和[[呼吸抑制]]。严重[[低温]]可被忽视，除非用特殊低读数[[温度计]]。必须根据临床，病史和体检作出快速诊断，因为有过早死亡的可能。促发因素包括寒冷，疾病，[[感染]]，[[外伤]]和中枢抑制药。
==黏液性水肿的治疗和预防方法==
在治疗上，用[[甲状腺素片]]或[[左旋甲状腺素]](L-[[T4]] 或L-T3 )均有明显疗效，但上述药物应从小剂量开始，逐渐增加到耐受量。
==参看==
*[[无痛性甲状腺炎]]
*[[全身黏液性水肿]]
*[[闭经溢乳综合征]]
*[[亚临床甲状腺功能减退症]]
*[[高碘性甲状腺肿]]
*[[亚临床型克汀病]]
*[[地方性克汀病]]
*[[甲状腺激素抵抗综合征]]
*[[老年甲状腺功能减退症]]
*[[妊娠合并甲状腺功能减退]]
*[[静止性淋巴细胞性甲状腺炎]]
*[[甲状腺功能减退伴发的精神障碍]]
*[[甲状腺功能减退]]
*[[甲状腺功能减退性心肌病]]
*[[全身症状]]
[[分类:全身症状]]
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
