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1．盐酸 胃液中的盐酸也称胃酸，其含量通常以单位时间内分泌的盐酸mmol表示，称为盐酸排出量。正常人[[空腹]]时盐酸排出量（基础酸排出量）约为0-5mmol/h。在食物或药物（胃泌素或组胺）的刺激下，盐酸排出量可进一步增加。正常人的盐酸最大排出量可达20-25mmol/h。男性的酸分泌多于女性；盐酸的排出量反映胃的分泌能力，它主要取决于壁细胞的数量（图6-11），但也与壁细胞的功能状态有关。

图6-10 人胃液中电解质浓度与分泌率的关系胃液分泌是用组胺静脉注射引起的

图6-11 胃酸最大排出量与壁细胞数目的关系

H₂CO₃解离的H⁺结合而被中和，壁细胞内将不致因OH^-的蓄积而使pH升高。由H₂CO₃产生的HCO₃则在壁细胞的底侧膜，与CI^-并换而进入血液。因此，餐后与大量胃酸分泌的同时，血和尿的pH往往升高而出现“餐后碱潮”。与HCO₃交换而进入壁细胞内的CI^-则通过分泌小管膜上特异性的CI^-通道进入小管腔，与H⁺形成HCi （图6-12）。

图6-12 壁细胞分泌盐酸的一种假设

3．粘液和碳酸氢盐 胃的粘液是由表面上皮细胞、泌酸腺的粘液颈细胞，贲门腺和幽门腺共同分泌的，其主要成分为[[糖蛋白]]。糖蛋白是由4个[[亚单位]]通过[[二硫键]]连接形成的（图6-13）。由于糖蛋白的结构特点，粘液具有较高的粘滞性和形成[[凝胶]]的特性。在正常人，粘液覆盖在胃粘膜的表面，形成一个厚约500μm的凝胶层，它具有润滑作用，可减少粗糙的食物对胃粘膜的[[机械性损伤]]。

图6-13 胃粘液糖蛋白结构的示意图

长期以来人们一直在思索：胃粘膜处于高酸和胃[[蛋白酶]]的环境中，为什么不被[[消化]]？近年来“粘液-碳酸氢盐屏障”概念的提出，至少部分地回答了这个问题。这主要是因为。胃粘液的粘稠度约为水的30-260倍，H⁺和HCO₃等离子在[[粘液层]]内的扩散速度明显减慢，因此，在胃腔同内的H⁺向粘液凝胶深层弥散过程中，它不断地与从粘液层下面的上皮细胞分泌并向表面扩散的HCO₃遭遇，两种离子在粘液层内发生中和。用pH[[测量电极]]测得，在胃粘液层存在一个pH梯度，粘液层靠近胃腔面的一侧呈酸性，pH为7左右（图6-14）。因此，由沾液和碳酸氢盐共同构筑的粘液-碳酸氢盐屏障。能有效地阻挡H⁺的逆向弥散，保护了胃粘液免受H⁺的假侵蚀；粘液深层的中性pH环境还使胃蛋白酶丧失了分解蛋白质的作用。

图6-14 胃粘液-碳酸氢盐屏障模式图

胃泌素以多种[[分子形式]]存在于体内，其主要的分子形式有两种：大胃泌素（G-34）和小胃泌素（G-17）。胃窦粘膜内的胃泌素主要是G-17，十二指肠粘膜中有G-17和G-34约各占一半。从[[生物]]效应来看，G-17刺激胃分泌的作用要比G-34强5-6倍，但G-34在体内被清除的速度很慢，它拦衰期约为50min，而G-17通常只有6min。

图6-15 胃泌素的氨基酸序列

以上三种内源性分泌物，一方面可通过各自壁细胞上的特异性受体，独立地发挥刺激胃酸分泌的作用（图6-16）；另一方面，三者又相互影响，表现为当以上三个因素中的两个因素同时作用时，胃酸的分泌反应往往比这两个因素单独作用的总和要大，这种现象在生理学上称为加强作用（potentiation）。在整体内，促分泌物之间的相互加强作用是经常存在的，因此，用任何一咱促分泌物的阻断剂，如用甲氰咪呱时，它不仅抑制了壁细胞对组胺的反应，同时也会由于去除了组胺的作用的背景，使壁细胞对胃泌素和乙酰胆碱的反应也有所降低。

图6-16 三种刺激胃酸分泌的内源性物质的作用及相互关系

迷走神经兴奋后，除了通过其末稍释放乙酰胆碱，直接引起腺体细胞分泌外，迷走神经冲动还可引起胃窦粘膜内的G细胞释放胃泌素，后者经过血液循环刺激[[胃腺]]颁发（图6-17）。由此可见，头期的胃注分泌并不是纯神经反射性的，而是一种神经-体液性的调节。

图6-17 引起胃酸分泌的机制

在胃的粘膜和[[肌层]]中，存在大量的[[前列腺素]]（详见内分泌章）。迷走神经兴奋和胃泌素都可引起前列腺素释放的增加。前列腺素对进食、组胺和胃泌素等引起的胃液分泌有明显的抑制作用。它可能是胃液分泌的负反馈抑制物。前列腺素还能减少胃粘膜血流，但它抑制胃分泌的作用并非继发于血流的改变。

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