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破伤风梭菌芽胞广泛分布于自然界中可由[[伤口]]侵入人体，发芽繁殖而致病，但破伤风梭菌是厌氧菌，在一般伤口中不能生长，伤口的厌氧环境是破伤风梭菌[[感染]]的重要条件。窄而深的伤口（如剌伤），有泥土或异物污染，或大面积[[创伤]]、[[烧伤]]、[[坏死]]组织多，局部组织[[缺血]]或同时有[[需氧菌]]或[[兼性厌氧菌]][[混合感染]]，均易造成厌氧环境，局部[[氧化还原]][[电势]]降低。有利于[[破伤风杆菌]]生长。破伤风梭菌能产生强烈的[[外毒素]]，即破伤风[[痉挛毒素]]（Tetanospasmin）或称[[神经毒素]](Neurotoxin)。破伤风毒痉挛毒素是一种神经毒素，为蛋白质，由十余种[[氨基酸]]组成不耐热，可被肠道[[蛋白酶]]破坏，故口服[[毒素]]不起作用。在菌体内的痉挛毒素是单一和一条[[多肽]]链，[[分子量]]15万。[[破伤风毒素]]的[[毒性]]非常强烈，仅次于[[肉毒毒素]]。破伤风梭菌没有[[侵袭力]]，只在污染的局部组织中生长繁殖，一般不入血流。当局部产生破伤风痉挛毒素后，引起全身[[横纹肌]][[痉挛]]。毒素在局部产生后，通过[[运动终板]]吸收，沿[[神经纤维]]间隙至[[脊髓前角]][[神经细胞]]，上达[[脑干]]，也可经[[淋巴]]吸收，通过血流到达中枢神经。毒素能与[[神经组织]]中的[[神经节]]工[[苷脂]]结合，封闭了[[脊髓]][[抑制性突触]]末端，阻止释放抑制冲动的[[传递介质]][[甘氨酸]]和γ[[氨基丁酸]]，从而破坏上下神经原之间的正常抑制性冲动的传递，导致超[[反射]]反应（[[兴奋性]]异常增高）和横纹肌痉挛（图14-1）。

图14-1 破伤风痉挛毒素作用的机制

若已确诊为破伤风时，应及时采取给予适当的[[镇静剂]]和肌肉解痉剂等措施，以减轻病人的痛苦和预防病人[[呼吸]]肌痉挛而窒息死亡。

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