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[[维生素D]]（VD）是环戊烷多氢菲类化合物，可由维生素D原（ProvitaminD）经[[紫外线]]270~300nm激活形成。动物皮下7-脱氢[[胆固醇]]，[[酵母]][[细胞]]中的[[麦角固醇]]都是维生素D原，经紫外线激活分别转化为维生素D₃及维生素D₂量少，但人工照射者多为此型（图5-6）。维生素D的最大吸收峰为265nm，比较稳定，溶解于有机溶媒中，光与酸促进异构作用，应储存在氮气、无光与无酸的冷环境中，油溶液加[[抗氧化剂]]后稳定，水溶液由于有溶解的氧不稳定。双键系统还原也可损失其生物效用。

图5-6 麦解固醇及7-脱氢基胆固醇在紫外线作用下转变为维生素D₂及维生素D₃

当维生素D运到[[肝脏]]中，在[[微粒体]]中经[[单氧酶]]系统作用，将其25位[[羟基]]化形成25（OH）D(25-hydroxy vitamin D₃)(图5-7)，肝外的其他组织也可吸取维生素D及25-（OH）D₃，因此组织中维生素D及25（OH）D₃及其总量比血浆中多，如果[[靶组织]]需要，可将其释放出来，他们在[[脂肪组织]]中最多，释放速度最慢，当[[体重减轻]]，脂肪减少时，他们也可释放出来。[[静脉注射]]维生素D，较快的由血浆进入到组织中。血浆中25（OH）D₃在注射后1～3天达到高峰，其浓度可达到20～40ng.ml^-1,最高可达80ng.ml^-1。浓度与摄入量有一定的关系，小于4 ng.ml^-1,临床上可发生[[佝偻病]]及[[骨质]]软化。25（OH）D₃在肾[[线粒体]]单氧酶作用下（酶系统包括[[细胞色素]]P₄₅₀、[[铁硫蛋白]]及[[黄素蛋白]]），经[[羧基化]]，转变为1，25（OH）₂D₃(1,25-dihydroxy vxtamin D),他是维生素D的[[生物]]作用形式，现将其作为[[激素]]。其作用方式与其他固醇类激素相似。在靶组织中都有其[[受体]]，1，25（OH）₂D₃与受体形成[[复合物]]内，与[[细胞核]]或[[染色体]]相结合，通过[[DNA]][[转录]]作用合成[[信使RNA]]（mRNA），并转译为[[蛋白质]]，1，25（OH）₂D₃在血浆中由[[分子量]]为52，00的蛋白质输送至靶组织（如[[小肠]]、骨、肾等），在这些组织中既有1，25（OH）₂D₃的受体，又有需要VD的[[钙结合蛋白]]（Calcium binding Protein,CaBP）,说明1，25（OH）₂D₃的影响。最近，报道胰脏内有1，25（OH）₂D₃及CaBP，二者均存在于分泌[[胰岛素]]的β细胞内，在维生素D空竭情况下，可以阻止胰岛素的分泌，也有人证明1，25（OH）₂D₃对于[[干细胞]]的生长与[[分化]]有关。

图5-7 25-（OH）D₃及1a；25（OH）₂D₃的结构式

维生素D及25（OH）D₃可以储存，维生素D储存时间一般为1～4个月，有的可达18个月久。维生素D代谢物也可产生中毒现象，但由于其生物半衰期短，中毒时间也较短，25（OH）D₃可达数周，1，25（OH）₂OH₃仅有数日。

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