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病灶中菌群常包括数种不同生长速度的结核菌（图2-9-1）。[[代谢]]旺盛不断繁殖的结核菌（A群）致病力强，[[传染性]]大，也易被抗结核药物所杀灭；在[[吞噬细胞]]内的酸性环境中受抑制的结核菌（B群）和偶尔繁殖菌（c 群）只对少数药物敏感，可为日后复发的根源；休眠菌（D群）一般[[耐药]]，逐渐被吞噬细胞所消灭。

图2-9-1病灶中不同生长速度的菌群组成与杀菌药物作用示意图

现将从感染结核菌到肺结核形成的演变过程（图2-9-2），以及由此而形成的几种常见[[临床类型]]分别阐述如下。应当指出，大多数病变可从病程发展的某个阶段吸收消散或[[硬结]][[钙化]]，尤其在合理应用[[化疗药物]]治疗后更易愈合。只有少数病人因抵抗力弱，治疗又不适当，病变方逐步进展加重。

图2-9-2 肺结核病自然过程示意图

当人体抵抗力降低时，吸入感染的结核菌在肺部形成渗出性炎症病灶，多发生在上叶底部、[[中叶]]或下叶上部（[[肺通气]]较大部位），引起[[淋巴管炎]]和[[淋巴结炎]]。原发病灶和淋巴结都可发生干酪性坏死。肺部原发病灶、淋巴管炎和局部淋巴结炎，统称为[[原发综合征]]（图2-9-3）。原发性肺结核大多发生于儿童，也可见地边远山区、农村初次进入城市的成人。症状多轻微而短暂，可类似[[感冒]]，有微热、咳嗽、[[食欲不振]]、[[体重减轻]]，数周好转。[[X线]]可见肺部原发灶、淋巴管炎和[[肺门淋巴结肿大]]。绝大多数患病儿童和青少年，病灶逐渐自行吸收或钙化。肺内原发病灶邻近胸膜，可在人体[[过敏]]状态下引起[[胸膜炎]]。肺部原发病灶常较快地吸收，不留痕迹或仅成为细小钙化灶。肺门淋巴结炎可较长时间不愈，甚至蔓延至附近的[[纵隔]]淋巴结。有时肿大的肺门淋巴结压迫支气管，导致[[肺不张]]、远端肺部炎症和继发性[[支气管扩张]]。肺门或纵隔淋巴结核较原发综合征更为常见。

图2-9-3原发型肺结核－原发综合征

当人体免疫力较高，少量结核菌分批经血行进入肺部时，则血行播散灶常大小不均匀、新旧不等，较对称地分布在两肺上中部，称为[[亚急性]]或[[慢性血行播散型肺结核]]。临床上可无明显[[中毒症状]]，病情发展也较缓慢，患者常不自觉，而于X线检查时才发现。此时病灶多较稳定或已硬结愈合。

图2-9-4 急性粟粒型肺结核

另外，与排菌病人密切接触，反复经[[呼吸道感染]]，亦可因再感染而发生浸润型肺结核（[[外源性感染]]），但较少见，亦不发生菌血症。续发型肺结核以浸润型最为常见，多为成年患者。临床症状根据病灶性质、范围及人体反应性而异。病灶多在[[锁骨]]上下、X线显示为片状、絮状阴影，边缘模糊。当人体过敏性很高，大量结核菌进入肺部，病灶干酪样坏死、液化，终于形成空洞和病灶的支气管播散。浸润型肺结核伴大片干酪样坏死灶时，常呈急性进展，具有高度[[毒性]]症状，临床上称为干酪性（或结核性）[[肺炎]]。干酪样坏死灶部分消散后，周围形成纤维[[包膜]]；或空洞的[[引流]]支气管阻塞，空洞内干酪物不能排出，凝成球状病灶，称为“[[结核球]]”。

图2-9-5 浸润型肺结核

肺结核未及时发现或者治疗不当，空洞长期不愈，空洞壁逐渐变厚，病灶出现广泛[[纤维化]]；随机体免疫力高低起伏，病灶吸收、修补与恶化、进展交替发生，称为慢性纤维空洞型肺结核。病灶常有反复的支气管播散，病程迁延，症状时有起伏，痰中带有结核菌，为结核病的重要传染源。X线显示一侧或两侧单个或多个厚壁空洞（图2-9-6），多伴有支气管播散病灶及明显的[[胸膜增厚]]。由于肺组织纤维收缩，肺门向上牵拉，肺纹呈垂柳状阴影。纵隔向病侧牵引。邻近或对侧肺组织常发生[[代偿性肺气肿]]，常并发[[慢性支气管炎]]、支气管扩张、[[继发感染]]和肺原性[[心脏病]]。肺组织广泛破坏，纤维组织大量增生，可导致肺叶或全肺收缩（“毁损肺”）。这些都是续发性肺结核的后遗表现。

图2-9-6 慢性纤维空洞型肺结核

近年来[[外科手术]]在肺结核治疗上已较少应用。对于大于3cm的结核球与肺癌鉴别困难时、复治的单侧纤维厚壁空洞、长期[[内科]]治疗未能使痰菌阴转者、或单侧的毁损肺伴支气管扩张、已丧失功能并有反复咯血或继发感染者，可作肺叶或全肺切除。[[结核性脓胸]]和（或）[[支气管胸膜瘘]]经内科治疗无效且伴同侧活动性肺结核时，宜作肺叶-[[胸膜切除术]]。手术治疗禁忌证有：支气管粘膜活动性结核病变、而又不在切除范围之内者；全身情况差或有明显心、肺、肝、[[肾功能不全]]者。

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