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代谢性酸中毒又可根据AG是否增加分为二类：AG增加类代谢性酸中毒，病人血浆［Cl^-］水平正常，亦即文献上经常提到的正常血氯性[[代谢]]性酸在毒。AG正常类代谢性酸中毒，病人血浆［Cl^-］水平却升高，亦即文献上经常提到高血氯性代谢性酸中毒（见图6-2）。这其间的关系我们在本章未尾部分介绍清楚。

图6-2　正常和代谢性酸中毒时的负离子间隙改变类型

非糖尿病病人的酮症酸中毒是[[糖原]]消耗补充不足，机体进而大量动用脂肪所致，如饥饿等。

图6-3　糖尿病酮症酸中毒的可能机制

图6-4　糖尿病时酮体生成增多的机制

肾功能衰竭如果主要是肾小球病变而使滤过功能障碍，则一般当肾小球滤过率不足正常的20％时，血浆中未测定阴离子HPO₃⁼、SO₄⁼和一些有机酸均可因潴留而增多。这时的特点是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。HPO₄⁼滤出减少，可以使可[[滴定]]酸排出减少，从而导致H^＋在体内潴留。

图6-3 糖尿病酮症酸中毒的可能机制

（3）[[肾小管性酸中毒]]：肾小管性酸中毒（Renal Tubular Acidosis, [[RTA]]）是肾脏酸化尿液的功能障碍而引起的AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。目前按其发病机理可分四型。

图6-4　糖尿病时酮体生成增多的机制

严重肾功能衰竭引起的酸中毒，则需进行[[腹膜透析]]或血液透析方能纠正其水、电解质、酸碱平衡以及代谢尾产物潴留等紊乱。

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