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MetHb的主要临床表现为[[缺氧]]和发绀，因为MetHb不能携氧和可逆性地释放氧。原来可与氧结合的铁离子部位都失去了电子，与[[羟基]]或氯化物牢固地结合。临床症状的严重度决定于MetHb量、发病速度以及患者的[[心脏]]、[[呼吸]]和[[造血系统]]对缺氧的[[代偿]]能力。
在获得性MetHb血症，MetHb本身除不能供氧外，还同时加强了其它血红蛋白与氧的亲和力。因此即使在[[氧分压]]较低时，也不易将氧释放至组织，导致氧分离曲线左移。轻度MetHb血症者有软弱、气急、[[心动过速]]、[[头痛]]及昏晕。当MetHb浓度高达60%，患者可有昏睡甚至[[昏迷]]。用湿片法经[[甲基紫]]或煌[[焦油]]蓝[[活体染色]]，在[[光学显微镜]]下可见红细胞内有海因小体(参见\"溶血性贫血总论\")。该小体本身较为僵硬，加上膜的变形，导致红细胞在单核-[[巨噬细胞系统]]内阻留而发生[[溶血]]。
与[[中毒性高铁血红蛋白血症]]不同，先天性病例多无症状及全身反应。MetHb可达30%～40%，但仅伴有轻度头痛及劳动后气急。发绀常为临床唯一征象。溶血多不明显，红细胞内也不形成海因小体。代偿性[[红细胞增多症]]可见于NADH-MetHb还原酶系统缺乏者，但不见于HbM病。
[[分类:疾病]]
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