⑴[[肝功能异常]]、[[凝血]]功能异常：往往只反映肝细胞的功能状态。如酶疸分离，高[[胆红素]]、低血[[蛋白血症]]、[[胆碱酯酶]]活性降低以及[[血清胆固醇]]降低等，均不能说明肝性脑病的严重程度。血[[生化]]检查如发生水、电解质及[[酸碱平衡]]紊乱可促进并加重肝性脑病。[[肾功能]]([[肌酐]]，[[尿素氮]])检查如异常仅预示即将或已发生[[肾功能衰竭]]。近年 有人认为动态观察血清[[褪黑素]]水平对于预测、诊断肝性脑病的发生和判断病情变化有重要参考价值。
⑵血�⑵血氨测定：约75%HE病人血氨浓度呈不同程度增加，在慢性型病人增高者较多，急性型病人增高者较少。但血氨升高，并不一定出现肝性脑病，所以血氨浓度升高，对诊断具有一定的参考意义，对指导治疗也有参考意义。如测定[[动脉血]]氨浓度升高比[[静脉血]]氨更有意义。 ⑶[[血浆]]氨基酸测定：若[[支链氨基酸]]浓度降低，芳香族氨基酸(特别是[[色氨酸]])浓度增高，两者比例倒置<1，在慢性型更明显。能同时测定GABA也常增高。 ⑷[[脑脊液]]检查：常规、压力及生化均可正常，如同时测定其氨、[[谷氨酸]]、色氨酸、[[谷氨酰胺]]浓度可增高。在并发脑水肿时压力可升高。 2.[[脑电图检查]]：脑电图变化对本病诊断与预后均有一定意义。正常脑电图波幅较低，频率较快，波型为α波。随着病情的变化和发展，频率减慢，波幅逐渐增高， 波型由α波变为每秒～7次的θ波则提示为昏迷前期，如变为对称的、高波幅，每秒～3次的δ波则为昏迷期表现。对可疑的脑电图改变，可在进食高蛋白及[[肌注]]小剂量[[吗啡]]后脑电图改变加剧而加以明确。肝性脑病时的脑电图改变也可见于尿毒症、肺功能[[衰竭]]及[[低血糖]]等，应加以区别。 3.[[视觉]]诱发电位(visual-evoked potential，VEP)用闪光刺激后可使[[枕叶]][[视觉区]]皮质激起反应，产生同步放电效应，引起[[电位]]变化，即VEPs。它表示皮质及皮质下神经细胞群[[突触]] 后兴奋和抑制电位的总和。对于评估肝性脑病时[[大脑]]功能障碍具有特异性，并可做定量分析。较一般脑电图更能精确反映大脑电位活动，可用以检出症状出现前的肝性脑病(如亚临床肝性脑病)。另外还有人应用[[听觉]][[事件相关电位]]P 300及[[体感诱发电位]]测定诊断亚临床肝性脑病，认为听觉事件相关电位P 300的诊断价值较体感诱发电位敏感而特异。 4.脑导磁刺激试验：Nolano等应用脑导磁刺激测定肝硬化病人脑皮质运动功能，发现中央[[运动神经]][[传导时间]]延长，睡眠时运动唤醒[[阈值]]增高，中枢无记录期明显缩短，外周正常，表明皮质脊髓通路已有损伤，可被认为肝硬化肝性脑病的前期表现。 四、诊断依据 1.符合躯体疾病所致[[精神障碍]]诊断标准。 2.有充分证据证明患有严重的肝脏疾病，精神症状的发生及病程与肝脏疾病密切相关。 3.急性肝性脑病的精神障碍：①抑制状态，病初多表现为迟钝、少动、寡言等;②兴奋状态(如躁动、话多、喊叫或[[轻躁狂]]状态);③嗜睡、昏睡、[[谵妄]]或错乱以 至昏迷等不同程度的意识障碍;④片断[[幻觉]]或妄想;⑤在精神障碍之后或昏迷先兆出现时，有[[发音不清]]、扑翼样震颤、[[眼球震颤]]，并可有[[痉挛]]发作、[[肌阵挛]]、肌张力增高、病理反射等。 4.性肝性脑病的精神障碍：①意识障碍是主要症状之一;②[[智力障碍]]或[[痴呆]]状态;③[[人格改变]]，情绪不稳、[[急躁易怒]]、动作浮躁、缺乏礼貌等;④同期可出现扑翼样震颤、[[手足徐动症]]、肌阵挛、[[构音障碍]]、[[锥体束]]征、小脑症状等。 5.期脑电图多显示弥漫性两侧同步高幅θ波及同步高幅δ波。昏迷时可出现特征性三相波，多在[[额叶]]，左右对称。 6.除其它原因所致的脑病。==近迫性昏迷的治疗和预防方法==⑴及时治疗[[消化道出血]]：预防[[门静脉高压症]]并[[上消化道出血]]最根本的办法是降低[[门静脉高压]]或治疗[[食管]]胃底静脉曲张，一旦出现上消化道出血应及时给予[[止血]]，并及时清除[[胃肠道]][[积血]]。 ⑵控制各种[[感染]]：如肠道[[感染]]、[[原发性]][[细菌性腹膜炎]]、[[坠积性肺炎]]、[[褥疮]]感染及[[败血症]]等，常是[[肝性脑病]]的重要诱因，应及时合理地给予抗感染治疗。 ⑶[[便秘]]可给予[[乳果糖]]、[[山梨醇]]、[[果导]]、[[番泻叶]]、大黄、山梨醇、[[硫酸镁]]等酌情口服，也可给予[[开塞露]]塞肛，必要时给予[[清洁灌肠]]。 ⑷预防和纠正电解质及[[酸碱平衡]]紊乱。 ⑸慎用[[镇静药]]，禁用含硫、含氨药物，严禁大量放[[腹水]]，减少手术、[[创伤]]及[[利尿]]过多等，祛除医源性因素。
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