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(2)抗[[细胞因子疗法]]：抗细胞因子有两种对策，一是抑制或减少细胞因子的合成或释放;二是削弱或阻断细胞因子的作用。细胞内cAMP水平的增加可能通过某种未知机制阻断TNF[[基因]]的[[转录]]活性，从而降低LPS刺激后TNF mRNA的[[扩增]]。己酮可可碱(Pentoxifylline)通过增加细胞内cAMP的浓度可明显减少TNF产生。[[氨力农]](氨吡酮)是一种[[磷酸二酯酶]]Ⅲ的选择性[[抑制剂]]，能增加细胞内cAMP的浓度，阻断TNF产生，甚至比己酮可可碱作用更强。某些β受体[[激动药]]包括多巴酚丁胺也可通过增加细胞内cAMP浓度减少TNF的产生。[[皮质类固醇]]通过�通过减少TNF mRNA的翻译活性能减少TNF对刺激的反应性分泌。当巨噬细胞受内毒素刺激后，即给予[[地塞米松]]，可明显抑制TNF的基因转录、TNF mRNA翻译阻止TNF的合成。然而大剂量应用虽可阻止TNF合成，但却能引起持久的非特异性的[[免疫抑制]]。而且，当mRNA翻译已经开始进行，[[糖皮质激素]]则不起作用，这一结果可以解释临床上在败血症已经进展的情况下使用糖皮质激素作用甚差的原因之一。 为了阻断或削弱细胞因子，目前用3类药物： ①抗体，包括细胞因子抗体或抗[[受体]]抗体，可影响细胞因子的释放，例如抗肿瘤坏死因子抗体(Anti-TNF)、受体抗体(Anti-LIIR)、抗[[白介素]]-1抗体(Anti-IL-1)等。 ②抑制物，即受体的细胞外片段脱落，进入[[血液循环]]后与相应细胞因子结合，阻止[[生物]]效应的产生。例如可溶性[[肿瘤坏死因子]]受体(sTNFR)、可溶性白介素-1受体抗体(sIL-1Rs)等。 ③受体[[拮抗物]]，即某些类细胞因子[[分子]]与相应的受体结合，使信息的转录机制无法启动。例如，白介素-1受体[[拮抗药]](IL-1Rα)、血小板活化因子受体拮抗药(PAFα)等。目前世界范围内正在就不同细胞因子的抗体进行前瞻性随机对照的[[临床试验]]研究。其中作用明确、疗效肯定的有TNF-α单克隆抗体(TNF-Mab)，IL-1受体拮抗药(IL-1Rα)和PAF受体拮抗药(PAFα)，分别已进入Ⅰ～Ⅲ期临床试验阶段。 10.中医[[中药]]防治MODS [[中医]]应用[[清热解毒]]、[[通里攻下]]、[[活血化瘀]]等治疗法则，通过清除内毒素、保护肠道屏障、[[拮抗]]炎症细胞因子、提高机体免疫力、增加器官功能储备等途径，起到“菌毒并治”、“釜底抽薪”的功效，进而防治MODS。 (二)预后 MODS的病程与原发病、治疗模式密切相关。有资料显示：1505例sepsis、MODS的病死率57%，[[急性期]](30天内)存活的病人，追踪其5年均生存时间为4.08年，而对照组则平均为8.03年，上述差别的原因尚待进一步观察分析。