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长期使用或大量使用[[糖皮质激素]]可以导致[[类固醇肌病]]的发生。通过糖皮质激素[[受体]]介导的信号[[转导]]，糖皮质激素可以正向或者负向调节相关[[基因]]的表达，从而产生如加快[[蛋白]]降解和减慢[[蛋白合成]]等相关效应。[[细胞]]模型或动物模型的实验表明，糖皮质激素可以从对[[骨骼肌]][[能量代谢]]、[[氨基酸平衡]]、[[蛋白质]][[代谢]]和成肌等方面的干扰而破坏骨骼肌细胞的内[[稳态]]，这可能是糖皮质激素引起类固醇肌病的机制。激活MAPKs信号途径或G蛋白耦联受体信号途径可能抑制糖皮质激素的信号转导。使[[肌肉]]收缩成分(如[[肌凝蛋白]]、收缩蛋白)的合成和分解过程失衡，导致临床出现[[肌无力]]和[[肌萎缩]][[类固醇]]可以抑制[[RNA]]的合成，降低蛋白质的翻译效率从而阻断蛋白质的合成。类固醇还可以通过[[泛素]][[蛋白酶]]系统和碱性[[肌原纤维]]，蛋白酶促进�，蛋白酶促进肌肉收缩蛋白的分解[[肌细胞]]，[[蛋白质合成]]减少、分解亢进的直接后果是肌原纤维的结构改变功能下降，类固醇肌病的发生与类固醇的剂量和治疗时间无肯定关系，在长期治疗过程中如果突然增加剂量可能导致发生类固醇肌病，也有人认为剂量越大疗程越长越容易出现类固醇肌病。此外含氟的类固醇制剂可能更容易引起类固醇肌病。==长期使用皮质类固醇导致肌肉病变的诊断==慢性[[类固醇肌病]]起病隐匿，容易漏诊[[临床诊断]]主要依据以下几点： 1.应用[[类固醇]]治疗后出现[[肌肉]][[无力]]伴严重的Cushing[[综合征]]24h[[尿酸]][[排泄]]量增加。 2.应用类固醇治疗[[多发性肌炎]]时，[[肌无力]][[症状]]加重但[[血清]][[CK]]水平稳定，24h尿肌酸增加或类固醇加量后出现肌无力。 3.肌肉活检示选择性Ⅱ型[[肌纤维]][[萎缩]]伴Ⅰ型[[纤维]]内[[脂质]]增加。 4.对疑有类固醇肌病的患者撤停类固醇后，肌无力缓解，即可确诊。==长期使用皮质类固醇导致肌肉病变的鉴别诊断==1.应与脑与[[脊髓病变]]导致的[[肌无力]]、[[肌萎缩]]等[[症状]][[体征]]鉴别特别是在脑部[[疾病]]危象后大量应用[[皮质类固醇]]时。详细询问病史结合CTMRI检查等，鉴别不难。 2.注意与其他类型[[骨骼肌]]疾病相鉴别。 [[实验室检查]]：1.[[血清]]肌酶慢性[[类固醇肌病]]大多正常;急性皮质类固醇[[肌病]]早期血清[[CK]]常增高，严重[[肌肉坏死]]可伴CK水平显著升高。 2.尿肌酸的[[排泄]]量明显增加，且在疾病早期即可以出现，因而是诊断类固醇肌病的一项敏感指标。 其它辅助检查：1.[[肌电图]]检查无特异性，可发现肌病特征，常见[[肌纤维]]震颤慢性类固醇肌病EMG正常或呈轻微肌源性损害无[[自发电位]]可以为[[神经]]源性、肌源性或混合性，急性型可伴有大量的自发活动。 2.[[肌肉]]活检慢性型仅发现肌纤维大小轻微改变，可伴Ⅱ型[[纤维]][[萎缩]]，很少肌纤维[[坏死]]和[[炎性细胞浸润]]，电镜发现[[线粒体]]聚积及[[糖原]]、[[脂质]]沉积，伴轻度肌纤维[[失用性萎缩]]，这些病变与Cushing病的特征性改变完全一样可提示诊断。 急性型显示不同程度的肌纤维坏死和空泡[[变性]]，主要累及Ⅱ型纤维常有明显的[[粗肌丝]][[肌凝蛋白]]丢失。 慢性类固醇肌病起病隐匿，容易漏诊[[临床诊断]]主要依据以下几点： 1.应用[[类固醇]]治疗后出现肌肉[[无力]]伴严重的Cushing[[综合征]]24h[[尿酸]]排泄量增加。 2.应用类固醇治疗[[多发性肌炎]]时，肌无力症状加重但血清CK水平稳定，24h尿肌酸增加或类固醇加量后出现肌无力。 3.肌肉活检示选择性Ⅱ型肌纤维萎缩伴Ⅰ型纤维内脂质增加。 4.对疑有类固醇肌病的患者撤停类固醇后，肌无力缓解，即可确诊。==长期使用皮质类固醇导致肌肉病变的治疗和预防方法==男性[[同化激素]][[苯丙酸诺龙]]能部分对抗[[类固醇]]的促[[蛋白]][[分解作用]]，可用于预防[[类固醇肌病]]的发生。<br /> [[激素]]类外用药的[[副作用]]很多，常见的有： [[皮肤]]损害： 1、皮肤出[[黑斑]]， 2、皮肤出[[皱纹]]， 3、[[酒糟鼻]]样[[皮炎]]， 4、[[痤疮]]样皮炎， 5、皮下[[弹性纤维]]断裂导致皮肤松弛， 6、[[毛细血管]]严重扩张(“红血丝”)， 7、微小[[血管]]弥漫性扩张，尤其是在遇冷热等刺激后[[皮肤发红]]、发痒、发涨， 8、皮肤敏感性增高(既皮肤使用激素后，更容易出现[[过敏]]了)， 9、皮肤[[早衰]]; 10、皮肤[[毛孔粗大]]， 11、皮肤出现异常增多、增粗的“[[汗毛]]”， 12、激素皮炎(这是激素副作用中最难治的一种)等等100多种副作用。 长期大量外用激素还可经皮吸收进入血运循环，引起[[糖尿病]]、[[高血压]]、[[骨质疏松]]、[[无菌]]性[[骨质]][[坏死]]、[[肥胖]]、多毛、痤疮、钠[[潴留]]、[[水肿]]、血钾降低、[[月经紊乱]]、[[胃及十二指肠溃疡]]等[[病症]]。 内服或注射激素的副作用： 较长时间或短时间大剂量注射或内服激素，可对[[肾脏]]本身造成一些损害，如加重[[肾小球]][[疾病]][[蛋白尿]]、加重[[肾小球硬化]]、易致[[肾钙化]]或[[肾结石]]，诱发或加重肾脏[[感染性疾病]]、引起低钾性[[肾病]]与多囊性肾病等。较长时间给予较大剂量的激素还会引起机体糖、[[蛋白质]]、脂肪及水电解质等一系列物质[[代谢]]紊乱与[[体温调节紊乱]]，会破坏机体的防卫系统和抑制[[免疫反应]]能力，严重抑制[[下丘脑]]-[[垂体]]-[[肾上腺]]轴，因而可引起一系列更严重的副作用和[[并发症]]，有些并发症可以直接威胁到病人生命。