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'''阿斯综合征'''（Adams-Stokes综合征）即心原性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性的缓慢性和快速性[[心律失常]]，引起心排出量在短时间内锐减，产生严重[[脑缺血]]、神志丧失和[[晕厥]]等症状。
==发病原因==
===快速型[[心律失常]]===
因快速型心律失常而导致[[心源性晕厥]]发作，多见于器质性[[心脏病]]者，少数也见于正常人。
====室性快速型心律失常====
①[[室性心动过速]]：并非所有类型的室性心动过速均引起[[晕厥]]发作。室速引起晕厥发作者主要见于[[心室]]率快且有器质性心脏病致心排出量急剧下降者。
A.单形性室速：a.持续单形性室速;b.非持续单形性室速;c.特殊类型的单形性室速，如右室发育不良性室速、束支折返性室速等。通常良性特发性室速、并行心律性室速和加速性室性自主节律不会引起晕厥发作。
B.多形性室速：a.Q-T间期延长的多形性室速，包括先天性和获得性两类。前者见于Jervell-Lange-Nielsen[[综合征]]和Ward-Romano综合征;后者见于[[低血钾]]、低[[血镁]]或延长[[心肌]]复极的药物，如抗心律失常药、三环类[[抗抑郁药]]、锑剂及[[有机磷]]等灭虫剂等，也见于缓慢性心律失常、[[中枢神经系统]]病变及[[自主神经]]功能紊乱和各种心脏病引起的[[心肌病]]变。b.Q-T间期正常的多形性室速，包括[[缺血]]性多形性室速和联律间期极短的多形性室速。因多形性室速(即经典的尖端扭转型室速)发作时心室率极快，类似于室扑[[室颤]]，故常伴心源性晕厥。
C.双向性室速：除非是心室率极快者，否则一般双向性室速不致发作心源性晕厥。
②[[室扑]]、[[室颤]]：见于各种器质性心脏病、使用抗心律失常药物过程中、预激征合并[[房颤]]者、严重[[电解质紊乱]]、[[触电]]、[[雷击]]等，为极重型心律失常。两者对血流动力学影响均等于心室停搏。一旦出现，病人迅速出现Adams-Stoke综合征。
③频发多源室性[[期前收缩]]：偶可引起心源性晕厥。
====室上性快速型心律失常====
①[[阵发性室上性心动过速]]：通常不致发生心源性晕厥。当心室率超过200次/min且伴有器质性心脏病时则可有晕厥发生。
②[[心房扑动]]和[[心房]]颤动：心室率极快且有基础心脏病者也可有晕厥发作。
③[[预激综合征]]参与的快速型室上性心律失常：反向型[[房室折返性心动过速]]，多条旁路所致房室折返性心动过速，[[房室结]]折返型[[心动过速]]经旁路下传，房速伴1∶1旁路下传，房扑伴1∶1或2∶l旁路下传，心房颤动经旁路下传等，这些类型的快速室上性心律失常因常伴有快速心室率而导致心源性晕厥的发生。
===缓慢型心律失常===
该型心律失常引起的心源性晕厥发作，见于各种器质性心脏病者，如[[急性心肌炎]]、急性心肌[[梗死]]、各型心肌病、[[先天性心脏病]]等。
(1)[[病态窦房结综合征]]：包括严重[[窦房传导阻滞]]、持久性[[窦性停搏]]、慢-快综合征、双结病变等，均易发生心源性晕厥。
(2)高度或[[完全性房室传导阻滞]]：当心室率极度缓慢时可发生心源性晕厥。
===急性[[心脏]]排血受阻===
(1)心脏[[肌肉]]病变：主要见于[[原发性]]肥厚梗阻型心脏病，患者[[主动脉瓣]]下[[室间隔]]显著增厚，室间隔厚度超过15mm，室间隔与左室后壁厚度之比>1.5。当剧烈运动或变更体位时，心脏收缩加强，肥厚的室间隔接近[[二尖瓣]]前叶，使左室流出道梗阻加重，从而发生晕厥甚至[[猝死]]。部分病人晕厥和猝死与心律失常有关。
(2)[[心脏瓣膜病]]变：主要为[[瓣膜]]狭窄所致。
①[[风湿]]性心脏瓣膜病变：A.重度[[二尖瓣狭窄]](瓣口直径<0.8cm)者，变更体位或运动后可发生晕厥。个别病人因左房巨大附壁[[血栓]]或[[赘生物]]嵌顿，或脱落后嵌顿瓣口而致晕厥发作或猝死。B.主动脉瓣口面积<1cm2时，变更体位或运动后可发生晕厥。部分病人晕厥和猝死与心律失常有关。
②先天性或退行性瓣膜病变：[[先天性二尖瓣狭窄]]，先天性或退行性主动脉瓣(膜)口、瓣上、瓣下狭窄。
③[[心脏肿瘤]]：主要见于左房黏液瘤，属[[良性肿瘤]]。当瘤体嵌顿于房室瓣口时，使心排[[血量]]急剧降低甚至中断，导致晕厥发作或猝死。多在变更体位时出现。
④心腔内附壁血栓：左侧心脏大的附壁血栓也可阻塞二尖瓣口造成晕厥发作。
⑤[[冠心病]][[心肌梗死]]：发生[[心源性休克]]时，因左心排出量急剧下降，导致晕厥和猝死。部分急性心肌梗死病人以晕厥或猝死作为首发[[症状]]就诊。部分病人晕厥发作是合并有严重心律失常所致。
⑥急性[[肺栓塞]]：大面积[[肺梗死]]时，可使左心回心血量骤减，导致心源性晕厥的发作。
⑦[[主动脉夹层]]：当[[主动脉弓]]夹层累及一侧[[颈总动脉]]时可出现晕厥。
⑧心脏压塞：[[外伤]]、手术、急性心肌梗死所致[[心脏破裂]]等原因使[[心包腔]]内[[积液]]突然增加，[[静脉回流]]急剧降低，导致晕厥发作。
===先天性心脏病===
(1)[[法洛四联症]]：多在运动或体力活动时发生，运动致外周[[血管]]阻力降低而右室流出道反射性[[痉挛]]，引起右向左分流量增加，使动脉血[[氧分压]]进一步下降、[[脑缺氧]]加重而发生晕厥。也有因心律失常引起者。
(2)[[原发性肺动脉高压]]：多在运动或用力时，因[[迷走神经]][[反射]]引起[[肺动脉]]痉挛，致右室排血量急剧受限，左心排出量急剧下降，导致晕厥发作。
(3)艾森曼格综合征：因[[肺动脉高压]]，偶可有晕厥发作。
==发病机制==
1.心脏输出的严重障碍或[[节律障碍]]可引起晕厥。有时，阻塞性损害与心律失常同时存在，而且互相影响。
(1)严重的[[主动脉瓣狭窄]]：这类病人运动时高达42%可发生晕厥。机制为：运动可使左室[[收缩压]]明显增加而[[主动脉]]压却无相应增加，因而过度刺激了左室[[压力感受器]]，通过心迷走传入[[纤维]]使得交感抑制和副交感[[兴奋]]，而发生[[低血压]]和心动过缓。同时，低血压和心动过缓也使得[[冠状动脉]]灌流减少，而[[心肌缺血]]更促成了血管减压性晕厥。主动脉瓣狭窄病人若发生晕厥说明预后不良。
(2)[[肥厚型梗阻性心肌病]]：发生晕厥者可高达30%，血流动力学改变为左室流出道阻塞。可因心肌收缩力增加、心室腔减小、[[后负荷]]增加和[[舒张压]]降低而使血流动力学改变加重。因此，瓦耳萨耳瓦动作、阵发性严重[[咳嗽]]、药物如[[洋地黄]]等都可促发低血压和晕厥。有报道，[[肥厚型心肌病]]中25%有室性心动过速，这也是晕厥的重要原因，预测晕厥的因素：年龄小于30岁、左室[[舒张]]末期容量指数小于60ml/m2，及非持续性室性心动过速。而弥漫性心肌肥厚和室性心动过速提示预后不良。
(3)肺动脉高压：肺动脉高压也可出现劳力性晕厥。因[[右室流出道狭窄]]而降低了增加[[心输出量]]的能力。运动使周围血管阻力降低，也可引起低血压和晕厥。同样，[[肺动脉瓣狭窄]]也可发生劳力性晕厥。
(4)肺栓塞：10%～15%的肺栓塞病人可发生劳力性晕厥。大的肺栓塞(>50%肺血管床阻塞)可引起急性[[右心衰竭]]，使右室[[充盈压]]增加及每搏出量减少，继而发生低血压导致[[意识丧失]]。
(5)心房黏液瘤：心房黏液瘤可引起二尖瓣或[[三尖瓣]]阻塞。临床特征是晕厥、[[呼吸困难]]及[[心脏杂音]]均随体位而改变。晕厥发生的机制为[[心室流入道]]阻塞，心输出量减少，[[大脑]]灌注不足。
2.其他器质性心脏病 老年性急性心肌梗死病人中5%～12%可出现晕厥。机制为：①突然发生的泵[[衰竭]]，引起低血压和[[脑灌注]]不足;②节律障碍，如室性心动过速或过缓性心律失常。
[[右冠状动脉]]受累发生的[[急性下壁心肌梗死]]或缺血时，由于左室压力感受器受到刺激而产生[[血管迷走]]反应而引起晕厥。不稳定[[心绞痛]]和冠状[[动脉痉挛]]也偶可引起晕厥。
主动脉夹层病人有5%可发生晕厥。夹层破入心包腔，可引起急性[[心包填塞]]，而导致意识丧失。
3.心律失常 心动过缓时，由于[[心室充盈]]期延长，使[[每搏输出量]]增加，从而维持正常心输出量。严重的心动过缓时，由于心搏出量难以[[代偿]]性增加而产生晕厥。轻至中度心动过速增加了心输出量，不会发生晕厥。而明显增快的心率导致舒张期充盈减少和心输出量降低，可引起低血压和晕厥。
[[窦性心动过缓]]可因迷走神经张力过高，[[交感神经]]张力降低或[[窦房结]][[疾病]]所致。运动员的窦性心动过缓常是由于迷走张力增加和交感活性降低引起的，但很少引起晕厥。窦性心动过缓也可发生在眼[[外科]]、黏液性[[水肿]]、颅内和[[纵隔肿瘤]]，及使用多种拟[[副交感神经]]药、抗交感神经阻滞药、β阻滞药和其他药物时。
病态窦房结综合征病人中，25%～70%发生过晕厥。该综合征的特征为窦性冲动形成或[[传导]]障碍。[[心电图]]表现包括窦性心动过缓、窦性停搏、窦性静止及传出阻滞，也可发生[[室上性心动过速]]或快速房颤(慢-快综合征)。病态窦房结综合征尽管安置了[[人工心脏]]起搏器，仍偶有反射中介血管舒缩不稳定的综合征发作。
室性心动过速多有器质性心脏病，症状的严重性与其频率、持续时间和[[心脏功能]]状态有关。[[尖端扭转型室性心动过速]]、先天性长QT综合征(伴或不伴有[[耳聋]])及后天性长QT综合征均可发生晕厥。后者与药物、[[电解质异常]]及中枢神经系统疾病有关。抗心律失常药物是引起尖端扭转型室速最常见的原因，如[[奎尼丁]](奎尼丁性晕厥)、[[普鲁卡因胺]]、[[丙吡胺]]、氟卡因、恩卡因、[[胺碘酮]]和[[施太可]]等。
其他可引起晕厥的快速性心律失常有：快室率心房颤动和心房扑动、[[房室结折返性心动过速]]等。其机制除了因增快的心率使舒张期充盈和心输出量减少而出现低血压和晕厥外，此时心脏容量减小和[[心室收缩]]有力，从而兴奋心脏机械[[感受器]]，导致[[神经]]中介的晕厥。预激综合征发生的晕厥是由快速折返性室上性心动过速或心房颤动时的快室率反应引起的。
==临床表现==
阿斯综合征的临床表现为短暂意识丧失、面色苍白、[[紫绀]]、血压下降、大小便失禁、[[抽搐]]等。心跳停止2-3秒可表现为头晕；4-5秒则面色苍白、神志模糊；5-10秒则可出现晕厥；15秒以上则发生抽搐和紫绀。症状的出现和严重程度与起病缓急、病人耐受情况等有关。症状发作时心音消失、脉搏和血压测不到，EKG示窦性静止、室速、室颤或严重窦缓等。
==治疗==
阿斯综合征一旦出现，即予以心外按压。心动过缓者可予[[阿托品]]、[[654-2]]、[[异丙肾上腺素]]等，也可根据情况植入临时或永久[[起搏器]]；如果是由于完全性或[[高度房室传导阻滞]]、双束支阻滞、[[病态窦房结综合征]]引起，则应安装[[人工起搏器]]。心率快者可电击复律。室上性或QRS宽大分不清为室性或室上性者应选用[[胺碘酮]]或[[普罗帕酮]]。[[室速]]者，除扭转性室速外，可首选[[利多卡因]]。
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
==发病原因==
===快速型[[心律失常]]===
因快速型心律失常而导致[[心源性晕厥]]发作，多见于器质性[[心脏病]]者，少数也见于正常人。
====室性快速型心律失常====
①[[室性心动过速]]：并非所有类型的室性心动过速均引起[[晕厥]]发作。室速引起晕厥发作者主要见于[[心室]]率快且有器质性心脏病致心排出量急剧下降者。
A.单形性室速：a.持续单形性室速;b.非持续单形性室速;c.特殊类型的单形性室速，如右室发育不良性室速、束支折返性室速等。通常良性特发性室速、并行心律性室速和加速性室性自主节律不会引起晕厥发作。
B.多形性室速：a.Q-T间期延长的多形性室速，包括先天性和获得性两类。前者见于Jervell-Lange-Nielsen[[综合征]]和Ward-Romano综合征;后者见于[[低血钾]]、低[[血镁]]或延长[[心肌]]复极的药物，如抗心律失常药、三环类[[抗抑郁药]]、锑剂及[[有机磷]]等灭虫剂等，也见于缓慢性心律失常、[[中枢神经系统]]病变及[[自主神经]]功能紊乱和各种心脏病引起的[[心肌病]]变。b.Q-T间期正常的多形性室速，包括[[缺血]]性多形性室速和联律间期极短的多形性室速。因多形性室速(即经典的尖端扭转型室速)发作时心室率极快，类似于室扑[[室颤]]，故常伴心源性晕厥。
C.双向性室速：除非是心室率极快者，否则一般双向性室速不致发作心源性晕厥。
②[[室扑]]、[[室颤]]：见于各种器质性心脏病、使用抗心律失常药物过程中、预激征合并[[房颤]]者、严重[[电解质紊乱]]、[[触电]]、[[雷击]]等，为极重型心律失常。两者对血流动力学影响均等于心室停搏。一旦出现，病人迅速出现Adams-Stoke综合征。
③频发多源室性[[期前收缩]]：偶可引起心源性晕厥。
====室上性快速型心律失常====
①[[阵发性室上性心动过速]]：通常不致发生心源性晕厥。当心室率超过200次/min且伴有器质性心脏病时则可有晕厥发生。
②[[心房扑动]]和[[心房]]颤动：心室率极快且有基础心脏病者也可有晕厥发作。
③[[预激综合征]]参与的快速型室上性心律失常：反向型[[房室折返性心动过速]]，多条旁路所致房室折返性心动过速，[[房室结]]折返型[[心动过速]]经旁路下传，房速伴1∶1旁路下传，房扑伴1∶1或2∶l旁路下传，心房颤动经旁路下传等，这些类型的快速室上性心律失常因常伴有快速心室率而导致心源性晕厥的发生。
===缓慢型心律失常===
该型心律失常引起的心源性晕厥发作，见于各种器质性心脏病者，如[[急性心肌炎]]、急性心肌[[梗死]]、各型心肌病、[[先天性心脏病]]等。
(1)[[病态窦房结综合征]]：包括严重[[窦房传导阻滞]]、持久性[[窦性停搏]]、慢-快综合征、双结病变等，均易发生心源性晕厥。
(2)高度或[[完全性房室传导阻滞]]：当心室率极度缓慢时可发生心源性晕厥。
===急性[[心脏]]排血受阻===
(1)心脏[[肌肉]]病变：主要见于[[原发性]]肥厚梗阻型心脏病，患者[[主动脉瓣]]下[[室间隔]]显著增厚，室间隔厚度超过15mm，室间隔与左室后壁厚度之比>1.5。当剧烈运动或变更体位时，心脏收缩加强，肥厚的室间隔接近[[二尖瓣]]前叶，使左室流出道梗阻加重，从而发生晕厥甚至[[猝死]]。部分病人晕厥和猝死与心律失常有关。
(2)[[心脏瓣膜病]]变：主要为[[瓣膜]]狭窄所致。
①[[风湿]]性心脏瓣膜病变：A.重度[[二尖瓣狭窄]](瓣口直径<0.8cm)者，变更体位或运动后可发生晕厥。个别病人因左房巨大附壁[[血栓]]或[[赘生物]]嵌顿，或脱落后嵌顿瓣口而致晕厥发作或猝死。B.主动脉瓣口面积<1cm2时，变更体位或运动后可发生晕厥。部分病人晕厥和猝死与心律失常有关。
②先天性或退行性瓣膜病变：[[先天性二尖瓣狭窄]]，先天性或退行性主动脉瓣(膜)口、瓣上、瓣下狭窄。
③[[心脏肿瘤]]：主要见于左房黏液瘤，属[[良性肿瘤]]。当瘤体嵌顿于房室瓣口时，使心排[[血量]]急剧降低甚至中断，导致晕厥发作或猝死。多在变更体位时出现。
④心腔内附壁血栓：左侧心脏大的附壁血栓也可阻塞二尖瓣口造成晕厥发作。
⑤[[冠心病]][[心肌梗死]]：发生[[心源性休克]]时，因左心排出量急剧下降，导致晕厥和猝死。部分急性心肌梗死病人以晕厥或猝死作为首发[[症状]]就诊。部分病人晕厥发作是合并有严重心律失常所致。
⑥急性[[肺栓塞]]：大面积[[肺梗死]]时，可使左心回心血量骤减，导致心源性晕厥的发作。
⑦[[主动脉夹层]]：当[[主动脉弓]]夹层累及一侧[[颈总动脉]]时可出现晕厥。
⑧心脏压塞：[[外伤]]、手术、急性心肌梗死所致[[心脏破裂]]等原因使[[心包腔]]内[[积液]]突然增加，[[静脉回流]]急剧降低，导致晕厥发作。
===先天性心脏病===
(1)[[法洛四联症]]：多在运动或体力活动时发生，运动致外周[[血管]]阻力降低而右室流出道反射性[[痉挛]]，引起右向左分流量增加，使动脉血[[氧分压]]进一步下降、[[脑缺氧]]加重而发生晕厥。也有因心律失常引起者。
(2)[[原发性肺动脉高压]]：多在运动或用力时，因[[迷走神经]][[反射]]引起[[肺动脉]]痉挛，致右室排血量急剧受限，左心排出量急剧下降，导致晕厥发作。
(3)艾森曼格综合征：因[[肺动脉高压]]，偶可有晕厥发作。
==发病机制==
1.心脏输出的严重障碍或[[节律障碍]]可引起晕厥。有时，阻塞性损害与心律失常同时存在，而且互相影响。
(1)严重的[[主动脉瓣狭窄]]：这类病人运动时高达42%可发生晕厥。机制为：运动可使左室[[收缩压]]明显增加而[[主动脉]]压却无相应增加，因而过度刺激了左室[[压力感受器]]，通过心迷走传入[[纤维]]使得交感抑制和副交感[[兴奋]]，而发生[[低血压]]和心动过缓。同时，低血压和心动过缓也使得[[冠状动脉]]灌流减少，而[[心肌缺血]]更促成了血管减压性晕厥。主动脉瓣狭窄病人若发生晕厥说明预后不良。
(2)[[肥厚型梗阻性心肌病]]：发生晕厥者可高达30%，血流动力学改变为左室流出道阻塞。可因心肌收缩力增加、心室腔减小、[[后负荷]]增加和[[舒张压]]降低而使血流动力学改变加重。因此，瓦耳萨耳瓦动作、阵发性严重[[咳嗽]]、药物如[[洋地黄]]等都可促发低血压和晕厥。有报道，[[肥厚型心肌病]]中25%有室性心动过速，这也是晕厥的重要原因，预测晕厥的因素：年龄小于30岁、左室[[舒张]]末期容量指数小于60ml/m2，及非持续性室性心动过速。而弥漫性心肌肥厚和室性心动过速提示预后不良。
(3)肺动脉高压：肺动脉高压也可出现劳力性晕厥。因[[右室流出道狭窄]]而降低了增加[[心输出量]]的能力。运动使周围血管阻力降低，也可引起低血压和晕厥。同样，[[肺动脉瓣狭窄]]也可发生劳力性晕厥。
(4)肺栓塞：10%～15%的肺栓塞病人可发生劳力性晕厥。大的肺栓塞(>50%肺血管床阻塞)可引起急性[[右心衰竭]]，使右室[[充盈压]]增加及每搏出量减少，继而发生低血压导致[[意识丧失]]。
(5)心房黏液瘤：心房黏液瘤可引起二尖瓣或[[三尖瓣]]阻塞。临床特征是晕厥、[[呼吸困难]]及[[心脏杂音]]均随体位而改变。晕厥发生的机制为[[心室流入道]]阻塞，心输出量减少，[[大脑]]灌注不足。
2.其他器质性心脏病 老年性急性心肌梗死病人中5%～12%可出现晕厥。机制为：①突然发生的泵[[衰竭]]，引起低血压和[[脑灌注]]不足;②节律障碍，如室性心动过速或过缓性心律失常。
[[右冠状动脉]]受累发生的[[急性下壁心肌梗死]]或缺血时，由于左室压力感受器受到刺激而产生[[血管迷走]]反应而引起晕厥。不稳定[[心绞痛]]和冠状[[动脉痉挛]]也偶可引起晕厥。
主动脉夹层病人有5%可发生晕厥。夹层破入心包腔，可引起急性[[心包填塞]]，而导致意识丧失。
3.心律失常 心动过缓时，由于[[心室充盈]]期延长，使[[每搏输出量]]增加，从而维持正常心输出量。严重的心动过缓时，由于心搏出量难以[[代偿]]性增加而产生晕厥。轻至中度心动过速增加了心输出量，不会发生晕厥。而明显增快的心率导致舒张期充盈减少和心输出量降低，可引起低血压和晕厥。
[[窦性心动过缓]]可因迷走神经张力过高，[[交感神经]]张力降低或[[窦房结]][[疾病]]所致。运动员的窦性心动过缓常是由于迷走张力增加和交感活性降低引起的，但很少引起晕厥。窦性心动过缓也可发生在眼[[外科]]、黏液性[[水肿]]、颅内和[[纵隔肿瘤]]，及使用多种拟[[副交感神经]]药、抗交感神经阻滞药、β阻滞药和其他药物时。
病态窦房结综合征病人中，25%～70%发生过晕厥。该综合征的特征为窦性冲动形成或[[传导]]障碍。[[心电图]]表现包括窦性心动过缓、窦性停搏、窦性静止及传出阻滞，也可发生[[室上性心动过速]]或快速房颤(慢-快综合征)。病态窦房结综合征尽管安置了[[人工心脏]]起搏器，仍偶有反射中介血管舒缩不稳定的综合征发作。
室性心动过速多有器质性心脏病，症状的严重性与其频率、持续时间和[[心脏功能]]状态有关。[[尖端扭转型室性心动过速]]、先天性长QT综合征(伴或不伴有[[耳聋]])及后天性长QT综合征均可发生晕厥。后者与药物、[[电解质异常]]及中枢神经系统疾病有关。抗心律失常药物是引起尖端扭转型室速最常见的原因，如[[奎尼丁]](奎尼丁性晕厥)、[[普鲁卡因胺]]、[[丙吡胺]]、氟卡因、恩卡因、[[胺碘酮]]和[[施太可]]等。
其他可引起晕厥的快速性心律失常有：快室率心房颤动和心房扑动、[[房室结折返性心动过速]]等。其机制除了因增快的心率使舒张期充盈和心输出量减少而出现低血压和晕厥外，此时心脏容量减小和[[心室收缩]]有力，从而兴奋心脏机械[[感受器]]，导致[[神经]]中介的晕厥。预激综合征发生的晕厥是由快速折返性室上性心动过速或心房颤动时的快室率反应引起的。
==临床表现==
阿斯综合征的临床表现为短暂意识丧失、面色苍白、[[紫绀]]、血压下降、大小便失禁、[[抽搐]]等。心跳停止2-3秒可表现为头晕；4-5秒则面色苍白、神志模糊；5-10秒则可出现晕厥；15秒以上则发生抽搐和紫绀。症状的出现和严重程度与起病缓急、病人耐受情况等有关。症状发作时心音消失、脉搏和血压测不到，EKG示窦性静止、室速、室颤或严重窦缓等。
==治疗==
阿斯综合征一旦出现，即予以心外按压。心动过缓者可予[[阿托品]]、[[654-2]]、[[异丙肾上腺素]]等，也可根据情况植入临时或永久[[起搏器]]；如果是由于完全性或[[高度房室传导阻滞]]、双束支阻滞、[[病态窦房结综合征]]引起，则应安装[[人工起搏器]]。心率快者可电击复律。室上性或QRS宽大分不清为室性或室上性者应选用[[胺碘酮]]或[[普罗帕酮]]。[[室速]]者，除扭转性室速外，可首选[[利多卡因]]。
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
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[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
