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气管在第5[[胸椎]]上缘处分为左右支气管，支气管与[[血管]]神经汇集成束在肺隔面中部进入肺内，此处称[[肺门]]。支气管、血管和[[神经]]由此分支进入肺内，经多次分支，形如一倒置的树枝，每分叉一次称为一级，支气管共有23级。在第二级的水平，每侧肺部有10个[[肺段支气管]]，按肺段支气管将两肺各分为10个[[肺段]]。右侧支气管与总气管成角较大，故较陡直，误入气管的异物就容易进入右支气管。左下[[叶支气管]]较为细长，[[引流]]不畅时容易引起[[感染]]。气管与支气管有半月形[[透明软骨]]支持，保持[[气道]]的张开，自支气管11级开始[[软骨]]消失。软骨间有环形的[[肌层]]，这些[[平滑肌]]分布直至0.1mm的小支气管或更细小的支气管处。平滑肌收缩则使[[支气管痉挛]]，[[舒张]]则支气管松弛。刺激[[迷走神经]]末梢，可使平滑肌收缩；而兴奋[[交感神经]]则可使支气管平滑肌松弛，在[[哮喘]]患者中使用[[肾上腺素]]类药物可显示出这种机理。近肺泡端的细支气管依赖肺泡的弹性回缩力维持张开状态，[[肺气肿]]患者的[[肺支]]气管弹性回缩力下降，尤其在[[呼气]]时近肺泡端的毛细支气管尤易发生陷闭，[[肺泡气]]更不易呼出，产生肺泡气陷闭现象。气管内面有[[纤毛柱状上皮]]，这些[[纤毛]]有规则的运动可将肺及气道内的分泌物或异物(如进入气道的尘埃)向上传输排出。呼入的空气常含微尘和[[细菌]]，但气道的曲折、支气管的收缩、分泌物的[[粘附]]和纤毛的向上传输作用，使细菌不能进入肺泡，所以肺泡通常处于无菌状态。纤毛受损，肺的排泌异物功能就失常。纤毛活动异常症是一种先天性纤毛内[[轴丝]]结构或功能异常的[[综合征]]，由于纤毛不能活动或活动不一致，不能有效地排出吸入肺内的尘埃和细菌等，易发生[[肺部感染]]和[[支气管扩张]]。支气管的末端([[肺泡管]])是一串由肺泡组成的[[囊泡]]，肺泡大小不一，直径75～300μm。成人肺泡数约3亿余个，因此肺泡表面积极大，可达70m²左右，为成人体表面积的40倍。巨大的肺泡表面积有助于血液气体的迅速交换，肺具有很大的气体交换储备力。肺泡间的间隔厚度约为 ，肺泡大小不一，直径75～300μm。成人肺泡数约3亿余个，因此肺泡表面积极大，可达70m左右，为成人体表面积的40倍。巨大的肺泡表面积有助于血液气体的迅速交换，肺具有很大的气体交换储备力。肺泡间的间隔厚度约为 0.1μm，肺泡与肺泡间有微细小孔（称科恩氏孔）相通。两层肺泡[[上皮]]间含有毛细血管、[[淋巴管]]、神经及弹力和[[胶原纤维]]等，其间可见各种[[单核细胞]]和组织细胞、[[成纤维细胞]]等。某些细胞还可转化为[[吞噬细胞]]，它可把进入肺泡内的颗粒吞噬，在细胞内被[[酶类]][[消化]]，如对[[肺炎球菌]]就常以此种方式处理。若吞噬的物质对酶类有抵抗作用，吞噬细胞就将被吞噬的物质运往肺泡管，经细支气管逐步向上传输排出。这个过程最典型的可见于脂性[[肺炎]]。也可将这些物质运至淋巴管排出。吞噬细胞内含有多种[[蛋白酶]]，[[细胞死亡]]，蛋白酶即释出，能消化破坏[[肺泡隔]]，导致肺气肿。这些酶部分可经喉部排出，部分被来自[[血浆]][[抗蛋白酶]]系统（如 α₁[[抗胰蛋白酶]]）结合而[[失活]]。反之，α₁[[抗胰蛋白酶缺乏]]者因不能抑制蛋白酶对肺组织的破坏，故较易形成肺气肿。这类α₁[[抗胰蛋白酶缺乏症]]在西方人群中较多见，在中国较少见。气管与肺泡中还有大量[[肥大细胞]]，这类细胞能合成[[组胺]]、[[5-羟色胺]]和慢反应物质等介质。肥大细胞表面具有[[IgE]][[受体]]，吸入的[[抗原]]进入气管与肺之后，可经特异性IgE与肥大细胞结合，致肥大细胞脱颗粒，组胺等介质从细胞内释出，引起[[呼吸道]]和血管平滑肌[[痉挛]]，导致哮喘样发作。肺泡内壁为单层的[[上皮细胞]]，肺泡上皮细胞分为三类。Ⅰ型肺泡[[鳞状上皮]]细胞或称 A型细胞，数量最多，覆盖着大部分肺泡表面，厚约 0.1μm，气体交换主要通过这种细胞进行。Ⅱ型肺泡细胞或称 B型细胞，呈立方形，数量较少，是一种分泌型细胞，[[细胞质]]中含有特殊的小球状结构物，称为板层小体，它可产生表面活性物质。Ⅲ型肺泡细胞为一种刷状细胞，数量更少，其功能尚不清。

[[肺循环]]的特征为[[低压]]、低阻、高容量。肺动脉的压力仅为主[[动脉]]压的 1/6左右，肺动脉[[收缩压]]与[[右心室]]收缩压相仿而略低，正常时在+12～+25mmHg之间，[[舒张压]]在+4～+13mmHg之间，平均压为+10～+18mmHg。[[肺动脉压]]亦受胸腔内压力改变的影响。肺动脉收缩压高于30mmHg，平均压高于20mmHg，均可视为[[肺动脉高压]]。在严重的肺动脉高压，肺动脉的平均压可能高于正常的5～6倍，此点与周围动脉[[高压]]时（即[[高血压病]]或症状性[[高血压]]）不同，后者的平均压甚少高于正常的2倍。肺动脉压减低见於[[肺动脉口狭窄]]。肺动脉发自右心室、携带乏氧血（[[静脉血]]），在肺泡周围形成毛细血管网，肺毛细血管床壁极薄（约0.1μm厚度），其表面积极大，几乎达70m²，为体表面积40倍，毛细血管中的血液气体可通过弥散作用与肺泡内气体进行交换，排出CO₂，吸收O₂，使乏氧血转变为富氧血 1μm厚度），其表面积极大，几乎达70m，为体表面积40倍，毛细血管中的血液气体可通过弥散作用与肺泡内气体进行交换，排出CO，吸收O，使乏氧血转变为富氧血 ([[动脉血]])，经[[肺静脉]]注入[[左心房]]。正常情况下，肺毛细血管开放仅半数左右，当运动或其他原因增加代谢需要时，其余毛细血管也可适量开放。肺毛细血管平均压正常在 5～10mmHg，此为心导管顶端嵌入肺小动脉末梢部、堵塞了肺小动脉时测得的压力。与左心房压力相仿，肺毛细血管压力超过12mmHg即可认为增高，见于[[左心衰竭]]、[[二尖瓣狭窄]]、[[左心室]]舒张充盈受阻的情况，如[[缩窄性心包炎]]、[[心内膜纤维弹性组织增生]]症、限制型[[原发性]][[心肌病]]等。此外长时间的高血压或左心室排血受阻引起左心室压力显著增高时，也可引起肺毛细血管压上升。正常时肺毛细血管压远低于血浆[[胶体渗透压]]，故正常情况下[[有效滤过压]]为负值，肺泡中的液体可被吸入血管内，在淡水[[淹溺]]时，误吸的淡水可迅速经肺吸入，引起[[溶血]]反应；据此，一些药物可用[[气雾剂]]的方式经肺吸入，不但直接作用于气道和肺泡表面，且易被肺吸入组织内。肺部的[[血流量]]几乎等于流经全身所有脏器和组织的[[血量]]，其值约为5.4L/min，流量超过供应肺泡组织代谢所需之血量，来自肺动脉的血流[[司气]]体交换作用，并营养呼吸性细支气管和肺泡。来自支气管动脉的血流供呼吸性细支气管以上肺组织的营养。左支气管动脉来自[[胸主动脉]]，右支气管动脉来自肋间动脉，均自肺门入肺，分布於支气管壁、血管壁、肺泡间隔及胸膜脏层等，部分支气管动脉的血流入肺静脉。

由于重力影响，胸腔内呼气时负压以0.25cmH₂O25cmHO/cm的梯度由[[肺尖]]向[[肺底]]递减。因此，吸气开始时胸腔上部先呈负压，肺底受重力影响较迟呈现负压，故肺上区肺泡先行扩张充气，逐步肺下区肺泡扩张充气，故在呼吸周期内肺泡扩张与排空在不同的肺部位是不同的。不同部位的肺泡受生理病理影响不一，小气道直径亦不同，均造成呼吸[[时气]]体分布不一致。[[肺血流]]也受到重力、[[血压]]、[[胸膜腔]]内负压和肺泡内压的不同因素影响，使肺血流在肺内分布不均。直立位时，因重力关系肺尖和肺底血流量分别为0.6和3.4L/min，相差达6倍左右。

肺内各部分因通气和血流分布的不同，导致通气和血流灌注比例不均。正常肺通气和血流量分别为4L/min和5L/min，通气量与血流量之比率为0.8。有时即使通气或血流绝对值发生变化，只要二者比值保持0.8，肺脏的换[[气功]]能就维持正常。人体对通气和血流的比例具有调节能力，若某肺区通气能力不足时，该区[[氧分压]]下降，肺泡的肺小动脉收缩，血流量相应减少；反之肺小动脉因某种因素使血流减少时，该区的小支气管也会发生痉挛，相应减少通气量，使肺通气血流比率保持0.8左右。若通气血流比率失调，不论是通气抑或血流因素，均导致氧的交换损害，血氧分压下降。若通气量明显下降则更可引起CO₂[[潴留]]。

弥散量=气体通透量（ml/min）/气体分压（mmHg）影响弥散的因素有气体[[分子]]的特性，一般与弥散分子[[分子量]]的平方根成反比，而与弥散[[间质液]]中的溶解度成正比。CO₂分子量虽比O₂分子量大，但其溶解度远远超过O₂分子，所以CO₂的弥散力为氧的20倍之多。弥散量还与弥散屏障厚度和面积有关。肺脏的弥散屏障不限于肺泡膜，以O₂分子量而言，除肺泡膜外，尚与肺毛细血管和肺泡膜间的接触面积、中的溶解度成正比。CO分子量虽比O分子量大，但其溶解度远远超过O分子，所以CO的弥散力为氧的20倍之多。弥散量还与弥散屏障厚度和面积有关。肺脏的弥散屏障不限于肺泡膜，以O分子量而言，除肺泡膜外，尚与肺毛细血管和肺泡膜间的接触面积、[[红细胞]]面积等因素有关。当[[肺水肿]]、呼吸窘迫综合征、肺纤维化等疾病时，弥散屏障增厚，弥散能力明显下降。