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消化道平滑肌电活动的形式要比骨骼肌复杂得多，其电生理变化大致可分为三种，即静息[[膜电位]]、慢波[[电位]]和[[动作电位]]。
1．静息膜电位消化道平滑肌的静息膜电位很不稳定，波动较大，其实测值为-60—-50Mv，[[静息电位]]主要由K<sup>+</sup>的平衡电位形成，但主要由K的平衡电位形成，但[[Na]]<sup>+</sup>、CI<sup>-</sup>、、CI、[[Ca]]<sup>2+</sup>以及生电性[[钠泵]]活动也参与了静息膜电位的产生。
2．慢波电位消化道的平滑肌[[细胞]]可产生节律性的自发性[[去极化]]；以静息膜电位为基础的这种[[周期性]]波动，由于其发生频率较慢而被称为慢波电位，又称[[基本电节律]]（basal electric rhythm,BER）。消化道不部位的慢波频率不同，在人类，胃的慢波频率为3次/min，[[十二指肠]]为12次/min，回肠末端为8-9次/min。慢波的波幅约为10-15mV，持续时间由数秒至十几秒。
在通常情况下，慢波起源于消化道的纵行肌，以电紧张形式扩布到环行肌。由于切断支配胃肠的[[神经]]，或用药物阻断[[神经冲动]]后，慢波电位仍然存在，表明它的产生可能是肌源性的。慢波本身不引起肌肉收缩，便它可以反映平滑肌[[兴奋性]]的周期变化。慢波可使静息膜电位接近于产生动作电位的[[阈电位]]，一旦达到阈电位，膜上的电压依从性[[离子通道]]便开放而产生动作电位。
3．动作电位平滑肌的动作电位与神经和骨骼肌的动作电位的区别在于：①[[锋电位]]上升慢，持续时间长；②平滑肌的动作电位不受钠通道阻断剂的影响，但可被Ca<sup>2+</sup>通道阻断剂所阻断，这表明它的产生主要依赖Ca<sup>2+</sup>的内流；③不滑上升慢，持续时间长；②平滑肌的动作电位不受钠通道阻断剂的影响，但可被Ca通道阻断剂所阻断，这表明它的产生主要依赖Ca的内流；③不滑[[肌动]]作电位的复极化与骨骼肌相同，都是通过K<sup>+</sup>的外流，所不同的是，不滑肌K<sup>+</sup>的外向电流与Ca<sup>2+</sup>的内向电流在时间过程上几乎相同，因此，锋电位的幅度低，而且大小不等。作电位的复极化与骨骼肌相同，都是通过K的外流，所不同的是，不滑肌K的外向电流与Ca的内向电流在时间过程上几乎相同，因此，锋电位的幅度低，而且大小不等。
慢波、动作电位和肌肉收缩的关系可简要归纳为：平滑肌的收缩是继动作电位之后产生的，而动作电位则是在慢波去极化的基础上发生的。因此，慢波电位本身虽不能引起平滑肌的收缩，但却被认为是不滑肌的起步电位，是平滑肌收缩节律的控制波，它决定[[蠕动]]的方向、节律和速度（图6-1）。
