导致VUR的主要机制是膀胱输尿管连接部异常，按发生原因可分以下两类：
<b>1、[[原发性]]</b> ：最常见，为[[先天性膀胱输尿管]][[瓣膜]]机制不全，包括先天性膀胱粘膜下输尿管过短或水平位、输尿管开口异常、[[膀胱三角]][[肌组织]]变薄、[[无力]]，Waldeyer，s鞘先天异常等。53％的病例为[[膀胱逼尿肌]]功能异常所致反流。 <b>2、[[继发性]]</b> ：导致功能紊乱的因素有UTI、[[膀胱颈]]及下[[尿路梗阻]]、[[创伤]]、[[妊娠]]等。小儿UTI并发反流者高达30％~50％。UTI时膀胱输尿管段因[[炎症]]、[[肿胀]]、变形、而失去正常瓣膜作用。UTI的主要病原菌中伞状[[大肠杆菌]]易与[[尿道]][[上皮细胞]]结合而削弱输尿管的[[蠕动]]功能，使其产生反流，控制感染后反流可渐消失，若验证2迁延反复，则反流持续不易消除。尿路畸形合并反流者约占40％~70％。此外膀胱输尿管功能不全，如原发性[[神经脊]]髓闭合不全，包括[[脑脊膜膨出]]等，约有19％病例发生VUR。
==病理生理==
发病机制：RN的发病机制目前仍未阐明，VUR引起[[肾损害]]可能是多因素所致。
<b>1、菌尿</b> ：尿液反流把细菌带到肾内，肾组织损害认为是直接侵犯的后果。 ：由于[[输尿管口]]呈鱼口状，反流量大，即使无感染，当肾盂内压力增高达40mmHg时，可出现IRR而导致肾损害。参与尿是VUR最重要的结果之一，残余[[尿量]]可能在UTI复发的[[病因学]]方面起重要作用。
<b>2、尿动力学改变</b> ：由于 ：由于尿液漏溢到[[输尿管口肾小管]]呈鱼口状，反流量大，即使无感染，当肾盂内压力增高达40mmHg时，可出现IRR而导致肾损害。参与尿是VUR最重要的结果之一，残余外的间质及[[尿量毛细血管]]可能在UTI复发的和直[[病因学小血管]]方面起重要作用。引起炎症[[肌纤维]]化导致肾内血管闭塞及狭窄。进一步引起肾内[[缺血]]性病变及[[继发性高血压]]。另外当功能性尿路梗阻存在时，膀胱尿道压增高，致肾小管压增高及IRR，随后出现[[肾小球滤过率]]降低，[[出球小动脉]]血流减少，导致肾缺点而产生[[间质性肾炎]]。
<b>3、尿液输入肾组织</b> ：尿液经[[肾盏]]，[[肾乳头]]的Bellin管或穹隆角的破裂处漏入肾间质，尿液在肾间质可直接刺激或通过[[自身免疫]]反应（[[抗原]]可能为尿液中的细菌或Tamm—Horsfall[[蛋白]]）导致炎症或[[纤维化]]。 <b>4、肾内[[血管]]狭窄</b> ：由于尿液漏溢到[[肾小管]]外的间质及[[毛细血管]]和直[[小血管]]引起炎症[[肌纤维]]化导致肾内血管闭塞及狭窄。进一步引起肾内[[缺血]]性病变及[[继发性高血压]]。另外当功能性尿路梗阻存在时，膀胱尿道压增高，致肾小管压增高及IRR，随后出现[[肾小球滤过率]]降低，[[出球小动脉]]血流减少，导致肾缺点而产生[[间质性肾炎]]。 <b>5、[[肾小球硬化]]</b> ：近年来，引人重视的是RN的局灶性节段性肾小球硬化问题。Lotran（1982）将其发病机制归纳为：[[免疫]]损害、大分子物质被摄取后系膜功能不全、肾内[[血管病]]变、肾小球高滤过作用。 <b>6、[[遗传因素]]</b> ：有人认为VUR的发病10％—20％ 与遗传有关，易感家族中40％的[[一级亲属]]存在反流。
病理：有反流的[[乳头]]管、集合管明显扩张，管壁周围间质[[充血]][[水肿]]，[[淋巴细胞]]及[[中性粒细胞]][[浸润]]，继之肾向管萎缩，局灶性及肾小球周围纤维化。肾盏、[[肾盂扩张]]、肾实质变薄，重度VUR伴反复UTI者瘢痕管理，一般肾上、下极突出（即极性分布倾向）。[[小动脉]]可有增厚狭窄。
由于[[临床诊断]]VUR时症状多不明显或仅有非特异性表现，故确诊需依赖[[影像学]]检查。
<b>1、下列情况应考虑反流存在可能性</b> #反复复发和迁延的UTI，#长期尿频、尿淋漓或遗尿，#年龄较小，＜2岁和（或）男孩UTI，#中段尿培养持续阳性，#UTI伴尿路畸形，#家族一级亲属有VUR、RN患者，#[[胎儿]]或[[婴儿期]]肾盂积水。 <b>2、RN的诊断</b>：确诊依赖影像学检查，临床表现和肾活检病理改变有助诊断。原发性VUR为[[先天性疾病]]，是小儿发育不成熟的一部分，随着年龄逐渐增大和发育的逐渐成熟，VUR逐渐消失。很多生长中的小儿1~3级反流可自愈。5级则难自愈。如感染能被控制且无其他并发症，80％1~2级反流，50％3级反流及30％4级反流可自愈。
==治疗方案==
主要是制止尿液反流和控制感染，防止肾功能进一步损害。
