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'''6.6.1 体内的分布'''
一切[[细胞]]都含有钾。它可以反映[[细胞质]]量。体钾含量（mmol.kg<sup>-1</sup>体重）：儿童平均为4kg体重）：儿童平均为4.0，成年男子为45～55，妇女为32。体钾总量（mmol）：成年男子约3200，妇女为2300，老年男子为2800，妇女2100。用多种[[同位素]]测定人体可交换钾（Ke）为149mmol,可交换钠（Nae）为55mmol。随着年龄的增加，Ke和Ke/Nae比值都下降。钾漏到细胞外可能是细胞老化的一个因素。
钾在体内的分布与器官的大小及其细胞的数量和质量有关，也受[[醛固醇]]影响。70%的体钾储存在[[肌肉]]，10%在[[皮肤]]，其余在[[红细胞]]、[[脑髓]]和大型[[内脏]]中，[[骨骼]]中较少。
细胞内平均钾浓度为150mmol.L-1，比细胞外高25～35倍，除离子态外，一部分与[[蛋白质]]的结合，一部分与糖、[[磷酸盐]]相结合。胞外钾主要以离子态存在，含量少。[[血浆]]平均含钾5mmol.L<sup>-1</sup>（3L（3.5～5.5mmol.L<sup>+1</sup>）。细胞内外的钾不断地交换，达到平衡约需15h。L）。细胞内外的钾不断地交换，达到平衡约需15h。
'''6.6.2 [[生理]]功用'''
①哇巴西：特异性地抑制Na+-K+-ATP酶。它抑制酶的结合ATP和磷酸中间体的脱磷酸作用，[[抑制细胞]]的排钙，从而使细胞内钙离子浓度升高，解发[[肌动蛋白]]-[[肌凝蛋白]]调节的心肌收缩。降低细胞外钾浓度（[[低钾血症]]）可增强这种作用，而[[高钾血症]]或降低细胞内离子浓度则抑制这种作用。
②钒酸盐：在[[浆膜]][[侧抑制]]Na+-K+-ATP酶，当细胞外K+离子浓度大于5mM或Na+离子浓度降低时，钒酸盐的抑制作用增强，间接作用竟争ATP磷酸化的位置。除了抑制Na<sup>+</sup>-K<sup>+</sup>-ATP酶以外，钒酸盐还抑制[[Ca]]<sup>2+</sup>-[[Mg]]<sup>2+</sup>-ATP酶、膜外侧的K<sup>+</sup>-H<sup>+</sup>-ATP酶。它与阳离子-ATP酶在活性位置的结合是可逆的。酶-阳离子-钒酸盐[[复合物]]比酶-阳离子-磷酸酸盐复合物稳定，因此阻断被ATP磷酸化，又阻断作为泵活力的部分阳离子（Na<sup>+</sup>、K<sup>+</sup>）后来的水解和释放。钒酸盐在体内可抑制50磷酸酸盐复合物稳定，因此阻断被ATP磷酸化，又阻断作为泵活力的部分阳离子（Na、K）后来的水解和释放。钒酸盐在体内可抑制50%Na<sup>+</sup>-K<sup>+</sup>-ATP酶活力，因此钒可能有调节体内细胞代谢的功能。
(3）钠-钾-ATP酶的控制在正常情况下，钠-钾-ATP酶的细胞外K<sup>+</sup>结合位置近乎ATP酶的细胞外K结合位置近乎[[饱和]]，而饱和Na<sup>+</sup>结合位置只半饱和，所以细胞内钠对酶的控制比细胞外钾理更重要。当Na<sup>+</sup>含量为5，而饱和Na结合位置只半饱和，所以细胞内钠对酶的控制比细胞外钾理更重要。当Na含量为5.8mM时，细胞内外离子浓度的变化可以调节泵活力。每个细胞[[酶单位]]数的变化也改变泵活力。[[糖皮质激素]]、[[甲状腺素]]、[[盐皮质激素]]、[[胰岛素]]和[[儿茶酚胺]]都能影响酶的活力，钒酸盐及内源[[毛地黄]]样物质抑制此泵。
（4）肾和肾外K+的分布和代谢 Na+-K+-ATP酶在体内调节钾分布中起主要作用。[[血管]]外间隙的容量主要由Na+决定，当Cl-和水随着Na+漏入细胞内时，若不能排除，就将破坏平衡，引起[[细胞内水肿]]，[[电化学]]梯度降低。
钾负荷后的钾平衡是肾和肾外组织的排钾和代谢之和。尿中钾的排出量大致膳食钾摄入量相等。摄入量在3至150～200mmol.d-1,肾能适应，防止机体钾浓度的巨大变化。急性钾负荷的小狗，在4h排出负荷剂量40%，其余60%分布在细胞内，只有小部分保存在血浆和组织间液。当血浆钾在3.8～7.4mmol.L-1。范围，钾分泌增加。
在[[肾脏]]中钾的 [[排泄]]主要在远曲小管和收集管中，但钾的运输出现在整个[[肾单位]]（图6-6）。钾经[[肾小球]]过滤，以比较恒定的速［率，将滤出钾的50～70%，与钠和水偶联运输到[[近曲小管]]和享利髓襻[[重吸收]]，残留一小部分到达远曲小管[[上皮细胞]]，与H<sup>=</sup>竞争与滤淮中的Na<sup>+</sup>交换，由收集管和，与H竞争与滤淮中的Na交换，由收集管和[[乳头]]管排泄。后者为排钾的显要位置。排入小管的净钾量增加，它是①[[醛固酮]]浓度、②钠含量、钠及其伴随阴离子的释放速度、③细胞内K<sup>+</sup>和H<sup>+</sup>离浓度的函数。浓度、②钠含量、钠及其伴随阴离子的释放速度、③细胞内K和H离浓度的函数。
醛固酮及其它盐皮质激素促进远曲小管、收集管及一些其他[[上皮组织]]如肠粘膜、[[唾液腺]]中钠的重吸收和钾分泌。尿中Na+/K+比值常用作盐皮质激素效用的指标。
图6-6 整个肾单位中钾浓度和钾运输的图解、数字为腔内K浓度，箭头表示运输方向
当远曲小管中钠浓度增加并存在不能透过的阴离子时，腔内负电荷增加而增强钾流入小管液中。许多[[利尿剂]]能使大量液体运到远曲小管，容量的改变，经过肾素-血管紧张肽系统改变醛固酮而增加钾的排出。
②糖皮质激素：服糖皮质激素后，肾脏清除的钾急剧增加，GFR和钠排出也同时增加。但这个作用是暂时的。因为[[氢化可的松]]有一些内在的盐皮质激素活性和某些皮质激素[[受体]]对糖皮质激至少有亲和力。钾的内环境稳定和内源产生的糖皮质激素相互作用与剂量有关。正常人服糖皮质激素后看到粪中钾增钠减，作用似乎在结肠，这种变化出现在钠-钾-ATP酶活力改变之前。可能是特异性的。因为若单用盐皮质激素代替，不能完全纠正肾上腺切除后的结肠运输异常。
③儿茶酚胺：肾上腺切除对肾外钾内环境稳定的另一个影响是[[肾上腺素]]水平降低。急性钾负荷的致死作用，部分是由于同时服肾上腺素能的活动剂而花光的。输入儿茶酚胺，血浆钾有双相反应，α-受体的调节在3～5min内使血钾升高，被α-阻断剂抑制。以后通过β-受体调节迅速下降，可被β-阻断剂逆转。β<sub>2</sub>受体调节此作用。服cAMP或阻断剂逆转。β受体调节此作用。服cAMP或[[磷酸二酯酶]]抑制剂可以模拟此作用，有些临床情况中也可见到。用慢性的β-阻断剂治疗高血压时，[[血清]]钾稍增加但有意义。运动时血钾明显升高，被β-阻断剂治疗高血压时，血清钾稍增加但有意义。运动时血钾明显升高，被β-阻断剂增大。
儿茶酚胺调节胰岛素分泌的变化对钾的内环境稳定也很重要。β-[[激动剂]]刺激而β-阻断剂和α-激动剂抑制胰岛素释放。这些作用的临床重要性尚未完全清楚。但有些[[糖尿病]]人在某些情况下出现高钾血症。
'''6.6.4 缺乏或过多'''
（1）钾缺乏与低钾血症 钾缺乏是指体内钾总量的减少。血清钾低于3.5 mmol.L<sup>-1</sup>时称为低钾血症。由于L时称为低钾血症。由于[[血液]]水含量和钾在细胞内外分布的变动，体钾和血钾的变化有时并不一致，如常见细胞内钾已明显降低，而血钾可正常、升高或降低。
①发生原因：包括有摄入不足（长期禁食或少食而[[静脉]][[补液]]内少钾或无钾）及损失过多，如A经[[消化道]]（频繁[[呕吐]]、腹泻、胃肠[[引流]]、长期用缓泻剂或轻泻剂）；B经肾（各种以[[肾小管]][[功能障碍]]为主的肾脏[[疾病]]如慢性肾火、慢性[[缺氧]]、摄入[[钠过多]]、应用利尿剂等钾随尿丢失）；C在[[肾上腺皮质机能亢进]]（包括[[醛固酮增多症]]和[[皮质醇增多症]]）时，内生的[[肾上腺皮质激素]]增多，或长期应用肾上腺皮质激素治疗都可促使钾的排泄增多；D经汗丢失（强度劳动、高温作业或重[[运动训练]]时，由于大量出汗而损失钙）。此外，在大量注射葡萄糖时，钾随葡萄糖和磷酸盐而进入细胞内成为糖原，尤其应用腺岛素时可促使血浆中钾过低。多数[[周期性麻痹]]发作时，由于细胞外液中钾转移入肌肉及[[肝细胞]]内而发病，也有血钾过低。[[烧伤]]愈合期[[蛋白质合成]]增加，每合成1g蛋白质能潴留0.45mmol钾。应用[[维生素B12]]治疗后，红细胞和[[血小板]][[前体]]吸收钾，可出现血钾过低，但总体钾不减少。其他在应用[[青霉素]]、[[甘草]]、[[棉酚]]、庆[[大毒]]素(Gentaamicin)等，常能引起钾缺乏或[[低血钾]]。
