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近年来呼吸肌疲劳在呼吸衰竭发生上的重要作用日益受到重视。尤其是小[[婴儿]]膈肌呼吸储备能力小，易于[[疲劳]]，在呼吸负荷增加时难以满足通气量增加的要求，更容易发生呼吸衰竭。
危重呼吸衰竭的最严重后果是[[血液]]pH值下降，这是CO<sub>2</sub>潴留和低氧血症的共同结果。体内各种蛋白质与酶的活动，器官正常功能的维持，均有赖于体液内环境pH值的稳定。危重呼吸衰竭引起的严重酸中毒是导致死亡的重要原因。pH值下降，这是CO潴留和低氧血症的共同结果。体内各种蛋白质与酶的活动，器官正常功能的维持，均有赖于体液内环境pH值的稳定。危重呼吸衰竭引起的严重酸中毒是导致死亡的重要原因。
2.呼吸衰竭类型
(1)低氧血症型呼吸衰竭：又称Ⅰ型呼吸衰竭或换气障碍型呼吸衰竭。主要因肺实质病变引起。血气主要改变是[[动脉]][[氧分压]]下降，这类患儿在[[疾病]]早期常伴有[[过度通气]]，故动脉PCO<sub>2</sub>常降低或正常。若合并呼吸道梗阻因素，或疾病后期，PCO<sub>2</sub>也可增高。由于肺部病变，肺，故动脉PCO常降低或正常。若合并呼吸道梗阻因素，或疾病后期，PCO也可增高。由于肺部病变，肺[[顺应性]]都下降，换[[气功]]能障碍是主要的病理生理改变，通气/血流比例失调是引起血氧下降的主要原因，也大多有不同程度的肺内分流增加。
(2)通气功能[[衰竭]]：又称Ⅱ型呼吸衰竭。动脉血气改变特点是PCO<sub>2</sub>增高，同时PO<sub>2</sub>下降，可由肺内原因：又称Ⅱ型呼吸衰竭。动脉血气改变特点是PCO增高，同时PO下降，可由肺内原因(呼吸道梗阻，[[生理无效腔]]增大)或肺外原因(呼吸中枢，呼吸肌或[[胸廓异常]])引起。基本病理生理改变是[[肺泡通气量]]不足。这类病儿若无[[肺内病变]]，则主要问题是CO<sub>2</sub>潴留及呼吸性酸中毒。单纯通气不足所致的低氧血症不会很重，而且治疗较易。因通气不足致动脉，则主要问题是CO潴留及呼吸性酸中毒。单纯通气不足所致的低氧血症不会很重，而且治疗较易。因通气不足致动脉[[氧分压低]]到危险程度以前，PCO<sub>2</sub>的增高已足以致命。到危险程度以前，PCO的增高已足以致命。
==小儿急性呼吸衰竭的症状==
1.[[呼吸]]的表现 因肺部疾患所致[[呼吸衰竭]]，常有不同程度[[呼吸困难]]、三凹、[[鼻扇]]等。呼吸次数多增快，到晚期可减慢。[[中枢性呼吸衰竭]]主要为呼吸节律的改变，严重者可有呼吸暂停。应特别指出，呼吸衰竭患儿呼吸方面表现可不明显，而类似呼吸困难的表现也可由非呼吸方面的原因引起，如严重[[代谢性酸中毒]]。单从[[临床表现]]难以对呼吸衰竭做出准确诊断。
国外可用于临床的肺[[表面活性剂]](PS)自20世纪80年代后期以来至少已有7种，主要由动物(以牛为主，或用猪)肺提取，含有少量蛋白，效果较好，如日本的Surfacten，美国的Survanta和Infasurf，德国的Alveofact，意大利的Curosurf。也有[[化学]]制剂，不含[[蛋白质]]，如美国的Exosurf，效果不如动物肺制剂。用[[基因重组]]表面活性物质蛋白SPC和[[磷脂]]组成的肺表面活性剂已有成功进行[[临床试验]]的报道。
由于气道持续正压(CPAP)对RDS肯定的治疗作用，且所需设备简单，已有多篇报道肯定了PS和CPAP联合应用的治疗效果，它可成为减少或不用呼吸机治疗RDS的新方法，这对体重较大，中等病情早期患儿更适用。有对照的研究表明，PS+CPAP与PS+IMV的治疗方法比较，气胸和[[颅内出血]]在前者均较少，需治疗时间也较短。
(2)吸入一氧化氮：自从1980年Furchgott和Zawadzki发现血管内皮细胞产生[[内皮]]源性[[舒张]]因子(endothelium-derived relaxing factor，EDRF)对血管张力有重要作用以来，[[内皮细胞]]在正常和病理情况下对维持血管张力的基本功能开始受到重视。1987年Ignarro和Palmer分别报道，所谓EDRF主要就是一氧化氮(NO)，用吸入NO降低肺动脉压和提高血氧，已成为呼吸循环危重症治疗的一个法。
①一氧化氮的作用机制：NO是在血管内皮细胞内在NO[[合成酶]]的作用下由L[[精氨酸]]与氧合成的。NO进入[[平滑肌]]细胞，激活鸟苷酸[[环化酶]](guanylate cyclase)使鸟苷三磷酸(guanosine triphosphate，GTP)转化为[[环鸟苷酸]](cyclicguanosine monophosphate，cGMP)，后者激活平滑肌[[肌质网]]的钙泵，降低细胞内[[Ca]]<sup>2 </sup>，导致平滑肌松弛。现已明确，通常应用的含氮[[血管扩张剂]]，如[[硝酸甘油]]和[[硝普钠]]都是通过释放NO引起[[血管扩张]]。
NO不仅影响[[体循环]]，也是调控肺循环血管张力的重要因素。通过吸入NO，可直接松弛肺血管平滑肌，降低肺动脉压。由于NO进入全身很少，对体循环无明显影响。吸入NO只进入通气良好的肺泡，改善其通气/血流比例，可提高血氧分压。因此，明显优于现有降低肺动脉压的药物，成为治疗伴有肺动脉高压的低氧血症型呼吸衰竭的新方法。
③吸入方法：为临床应用，吸入NO的浓度很低，在ppm级(1/100万)，进行治疗时其浓度必须精确控制。为此，需要专门的配气及监测装置，其基本设备包括高浓度(800～1000ppm)NO原料气，精确流量调节阀，进气和采样管路和NO分析仪等，有的还包括专为吸气时供气的流量开关阀。
临床应用时，根据监测结果调节吸入NO浓度，通常NO可在5～40ppm范围内调节，开始应用多在20ppm左右，一般不宜超过40ppm。实际需要的NO浓度依个体情况变化很大，肺动脉压越高，效果越明显。近期文献表明NO浓度偏低也有治疗作用，最近报告长期应用6ppm NO也有效。为提高动脉PO<sub>2</sub>所需NO浓度，常比降低肺动脉压所需为低。NO特点是吸入后数分钟之内即可降低肺动脉压，停用后作用迅速消失。为防止反跳，NO不能突然停用，而应采取浓度渐降的方式。NO也有效。为提高动脉PO所需NO浓度，常比降低肺动脉压所需为低。NO特点是吸入后数分钟之内即可降低肺动脉压，停用后作用迅速消失。为防止反跳，NO不能突然停用，而应采取浓度渐降的方式。
国外有些呼吸机附有NO配气和监测装置。国内临床应用的NO配气和监测装置有些是医院自行组装的，适应性不强。目前尚无统一的仪器标准，需要研制性能完善、简便、经济而又安全有效的配气监测装置。
A.[[高铁血红蛋白]]增加：NO吸入后，进入体循环与[[血红蛋白]]结合而[[失活]]，不再有[[扩张血管]]作用，同时形成没有携氧能力的高铁血红蛋白。因此，在NO吸入时要注意监测高铁血红蛋白的变化。临床应用的NO浓度20～40ppm或更低，高铁血红蛋白的生成通常不会超过1%～2%。
B.对肺的[[毒性]]：NO与O<sub>2</sub>结合生成NO<sub>2</sub>，红色气体，对肺有明显刺激，可产生肺水肿。NO<sub>2</sub>生成速度与吸入NO浓度、氧浓度及氧与NO接触时间有关，也受呼吸机类型的影响。根据美国职业安全和卫生管理局规定，工作环境中NO<sub>2</sub>的安全浓度应小于6ppm。：NO与O结合生成NO，红色气体，对肺有明显刺激，可产生肺水肿。NO生成速度与吸入NO浓度、氧浓度及氧与NO接触时间有关，也受呼吸机类型的影响。根据美国职业安全和卫生管理局规定，工作环境中NO的安全浓度应小于6ppm。
C.其他[[毒副作用]]：进入体循环的NO与血红蛋结合产生高铁血红蛋白，或NO与氧结合产生NO<sub>2</sub>对肺有损伤作用，由于应用技术的改进，目前已大都不成问题，但吸入NO可延长：进入体循环的NO与血红蛋结合产生高铁血红蛋白，或NO与氧结合产生NO对肺有损伤作用，由于应用技术的改进，目前已大都不成问题，但吸入NO可延长[[出血时间]]。新生儿PPHN吸入40ppm NO 15min，[[出血时间延长]]1倍([[血小板计数]]与[[血小板聚集]]正常)，停用NO后可于短时间内恢复。长时间吸入NO产生[[脂类]]过氧化反应及NO浓度过高对肺表面活性物质失活的影响值得重视。
(3)液体呼吸：液体呼吸是20世纪90年代以来引起注意的治疗呼吸衰竭新技术，理论上只要在肺泡气与流经肺泡的血液间形成气体的分压差，就可进行气体交换，而不论肺泡内是气体还是液体。由于RDS一类疾患的主要问题是肺泡界面表面张力增高，故进行液体呼吸时可减低肺泡气液界面表面张力，改善气体交换。进行液体呼吸时应用全氟化碳的一种，称作perflubron，分子式C<sub>8</sub>F<sub>17</sub>Br，商品名Liquivent。它是一种不透液体呼吸：液体呼吸是20世纪90年代以来引起注意的治疗呼吸衰竭新技术，理论上只要在肺泡气与流经肺泡的血液间形成气体的分压差，就可进行气体交换，而不论肺泡内是气体还是液体。由于RDS一类疾患的主要问题是肺泡界面表面张力增高，故进行液体呼吸时可减低肺泡气液界面表面张力，改善气体交换。进行液体呼吸时应用全氟化碳的一种，称作perflubron，分子式CFBr，商品名Liquivent。它是一种不透[[X线]]的、惰性无色液体，氧溶解度500ml/L，CO<sub>2</sub>溶解度2100mlL，CO溶解度2100ml/L，密度1.93g/ml。1990年国报道，将全氟化碳注入肺内可维持新生儿RDS的肺功能。为进行气体交换，要将液体送入肺内再移出，技术复杂而不实用。1991年后改进的液体呼吸技术：PAGE(perfluorocarbon associated gas exchange)，其特点是全氟化碳只在肺内充满功能残气部分，用呼吸机以氧气进行常规机械通气，呼气时肺泡内充满全氟化碳而不萎陷，[[肺泡呼吸]]在肺泡[[毛细血管]]与肺泡液体间进行，不需气体直接参加。由于技术复杂，国外仅有少数临床应用报道。最近研制Liquivent的美国公司Alliance Pharmacentieal Corp宣布，在ARDS患者进行的Ⅱ～Ⅲ期临床试验结果表明，虽然病人应用Liquivent，是安全的，但不能缩短应用呼吸机的时间，也不能降低28天病死率，因此中止在ARDS患者进行液体通气的研究。
(4)膜肺：膜肺即[[体外循环]]膜式氧合器(EC-MO)，是真正能取代肺呼吸功能的呼吸机，适用于其他治疗无效，不用ECMO很有可能死亡，但肺病变又未到不可逆程度的呼吸衰竭病例。20世纪80年代以来ECMO用于新生儿取得重要进展，其成活率可达80%以上。但是技术复杂，治疗费用高，颅内出血的并发症和远期[[神经系统]][[后遗症]]尚未得到很好解决。ECMO对年长儿呼吸衰竭的治疗效果不理想。1996年国波士顿儿童医院总结报道了该院自1984年以来应用ECMO的资料。全部患儿共455例，其中新生儿370例。分析结果显示，近年来ECMO的应用有以下趋势：
(1)针对病情特点的治疗原则：近年来重症肺炎患儿的呼吸衰竭，因广泛严重病变引起者已较少见，而主要是呼吸道梗阻、呼吸肌疲劳引起的通气[[功能障碍]]，如果及时恰当处理，大多能经一般内科保守治疗解决，少数需做气管插管进行机械呼吸。对后者应掌握“早插快拔”的原则，即气管插管时机的选择不要过于保守(要根据临床全面情况综合判断，而不能只靠[[血气分析]])，这样可及时纠正呼吸功能障碍，保存患儿体力，避免严重病情对患儿的进一步危害。由于通气和氧合有了保证，病情会很快好转，而病情改善后又要尽早拔管，这样可最大限度地减少并发症。
(2)应用呼吸机特点：由于重症肺炎患儿肺顺应性差，气道阻力大，应用呼吸机的通气压力偏高，通常在2.0～2.5kPa(20～25cmH<sub>2</sub>O20～25cmHO)，不宜超过3.0kPa(30cmH<sub>2</sub>O30cmHO)。为避免肺损伤，[[潮气量]]不应过大，为避免气体分布不均匀，机械呼吸频率不宜太快，一般在25～30次/min。为发挥自主呼吸能力，开始即可应用间歇强制通气(IMV或SIMV)，并加用适当的PEEP，吸入氧的浓度要根据血氧分压调节，以在30%～60%为好。由于呼吸机的应用保证了必要的通气量，不需再用呼吸兴奋剂，如患儿[[烦躁]]，自主呼吸与机械呼吸不协调，可适当应用[[镇静剂]]([[地西泮]]、[[水合氯醛]])，很少需用[[肌肉松弛剂]]。
(3)肺水肿：肺炎患儿多数有肺水肿，轻者仅见于间质，难于[[临床诊断]]，重者液体渗出至肺泡。肺水肿与[[炎症]]和缺氧引起的肺毛细血管渗透性改变有关。肺水肿还可发生于[[输液]]过多，气胸复张后或支气管梗阻解除后;[[胸腔积液]]短时间大量引流也可发生严重肺水肿。应用快速[[利尿药]]([[呋塞米]]1mg/kg，[[肌注]]或静脉注射)，可明显减轻[[症状]]。严重肺水肿应及时应用呼吸机进行[[间歇正压呼吸]]，并加用PEEP，以[[利肺]]泡内水分回吸收。为防止肺水肿，液体摄入量应偏少，尤其静脉入量不宜多，婴幼儿通常以每天总入量在60～80ml/kg为好。
