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[[代谢性酸中毒]]（Metabolic Acidosis）的特征是[[血浆]]［HCO<sup>-</sup>］［HCO］[[原发性]]减少。
图6-2 正常和代谢性酸中毒时的负离子间隙改变类型
[[血液]]中乳酸浓度升高，例如严重休克病人[[动脉血]]乳酸水平升高10倍以上。
AG增大，血氯正常。故属于AG增加类正常血氯性代表谢性酸中毒。此种酸中毒血浆乳酸浓度常可超过6mmol/L，高者可达12mmol/L。［乳酸根<sup>－</sup>］是未测定负离子之一，其增加当使负离子间隙增加。这种病人丙酮酸也有增加。L。［乳酸根］是未测定负离子之一，其增加当使负离子间隙增加。这种病人丙酮酸也有增加。
（2）[[酮症酸中毒]]：酮症酸中毒（Ketoacidosis）是本体脂大量动用的情况下，如糖尿病、[[饥饿]]、[[妊娠]]反应较长时间有[[呕吐]][[症状]]者、[[酒精中毒]]呕吐并数日少进食物者，脂肪酸在肝内氧化加强，[[酮体生成]]增加并超过了肝外利用量，因而出现酮[[血症]]。酮体包括丙酮、β－[[羟丁酸]]、[[乙酰乙酸]]，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。
'''2.[[肾脏]]排酸保碱[[功能障碍]]'''
不论[[肾小管]][[上皮细胞]]H<sup>＋</sup>排泌减少和碳酸氢盐生成减少还是H排泌减少和碳酸氢盐生成减少还是[[肾小球滤过率]]严重下降，不论急性或[[慢性肾功能衰竭]]，均能引起肾性代谢性酸中毒。由于肾脏是机体[[酸碱平衡]]调节的最终保证，故[[肾衰]]的酸中毒更为严重，也是不得不采取[[血液透析]]措施的临床危重情况之一。
（1）[[肾功能衰竭]]：肾功能衰竭如果主要是由于肾小管功能障碍所引起时，则此时的代谢性酸中毒主要是因小管上皮细胞产NH<sub>3</sub>及排H<sup>＋</sup>减少所致。正常肾小管上皮细胞内：肾功能衰竭如果主要是由于肾小管功能障碍所引起时，则此时的代谢性酸中毒主要是因小管上皮细胞产NH及排H减少所致。正常肾小管上皮细胞内[[谷氨酰胺]]及[[氨基酸]]由血液供应，在[[谷氨酰胺酶]]及氨基酸化酶的催化作用下不断生成NH<sub>3</sub>，NH<sub>3</sub>弥散入管腔与肾小管上皮细胞分泌的H<sup>＋</sup>结合形成NH<sub>4</sub><sup>+</sup>，使尿液pH值升高，这就能使H<sup>＋</sup>不断分泌入管腔，完成排酸过程。原尿中的及氨基酸化酶的催化作用下不断生成NH，NH弥散入管腔与肾小管上皮细胞分泌的H结合形成NH，使尿液pH值升高，这就能使H不断分泌入管腔，完成排酸过程。原尿中的[[Na]]<sup>+</sup>被NH<sub>4</sub><sup>＋</sup>不断换回，与HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>相伴而重新入血成为NaHCO<sub>3</sub>。这就是肾小管的主要排酸保碱功能。当肾小管发生病变从而引起此功能严重障碍时，即可发生酸中毒。此类酸中毒因被NH不断换回，与HCO相伴而重新入血成为NaHCO。这就是肾小管的主要排酸保碱功能。当肾小管发生病变从而引起此功能严重障碍时，即可发生酸中毒。此类酸中毒因[[肾小球]]滤过功能无大变化，并无酸类的阴离子因滤过障碍而在体内[[潴留]]，其特点为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。也就是说HPO<sub>4</sub><sup>=</sup>、SO<sub>4</sub><sup>=</sup>等阴离子没有潴留，故AG不增加，而HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>，其特点为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。也就是说HPO、SO等阴离子没有潴留，故AG不增加，而HCO[[重吸收]]不足，则由另一种容易调节的阴离子Cl<sup>-</sup>代替，从而血氯上升。不足，则由另一种容易调节的阴离子Cl代替，从而血氯上升。
图6-3 糖尿病酮症酸中毒的可能机制
（2）[[碳酸酐酶抑制剂]]：例如使用[[乙酰唑胺]]作为利尿时，由于该药物抑制了肾小管上皮细胞中的[[碳酸酐酶]]活性，使CO<sub>2</sub>＋H<sub>2</sub>O→H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub>→H<sup>＋</sup>＋HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>反应减弱，H<sup>+</sup>分泌减少，HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>重吸收减少，从而导致AG正常类活性，使CO＋HO→HCO→H＋HCO反应减弱，H分泌减少，HCO重吸收减少，从而导致AG正常类[[高血氯性酸中毒]]。此时Na<sup>+</sup>、K<sup>+</sup>、HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>从尿中排出高于正常，可起利尿作用，用药时间长要注意上述类型酸中毒。。此时Na、K、HCO从尿中排出高于正常，可起利尿作用，用药时间长要注意上述类型酸中毒。
（3）[[肾小管性酸中毒]]：肾小管性酸中毒（Renal Tubular Acidosis, [[RTA]]）是肾脏酸化尿液的功能障碍而引起的AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。目前按其发病机理可分四型。
图6-4 糖尿病时酮体生成增多的机制
Ⅰ型－远端肾小管性酸中毒（Distal RTA）。是远端小管排H<sup>＋</sup>障碍引起的。此时远端小管不能形成并维持正常管内与管周液的H<sup>＋</sup>陡峭浓度差。小管上皮细胞形成H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub>障碍，且管腔内H<sup>+</sup>还可弥散回管周液。它可能是肾小管上皮细胞排H<sup>+</sup>的一系列结构、功能和代谢的不正常引起的。其病因有原发性、RTA）。是远端小管排H障碍引起的。此时远端小管不能形成并维持正常管内与管周液的H陡峭浓度差。小管上皮细胞形成HCO障碍，且管腔内H还可弥散回管周液。它可能是肾小管上皮细胞排H的一系列结构、功能和代谢的不正常引起的。其病因有原发性、[[自身免疫]]性、[[肾钙化]]、[[药物中毒]]（[[两性霉素B]]、[[甲苯]]、锂[[化合物]]、某些镇痛剂及麻醉剂）、[[肾盂肾炎]]、尿路阻塞、[[肾移植]]、麻疯、遗传性[[疾病]]、[[肝硬化]]等。
Ⅱ型—近端肾小管性酸中毒（Proximal RTA）。是近端小管重吸收HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>障碍引起的。此时尿中有大量HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>排出，血浆HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>降低。如果我们人为地将这类病人的血浆HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>升至正常水平并维持之，即可到肾丢失HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>超过滤过量的15％，这是一个很大的量。因此可导致严重酸中毒。当血浆HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>显著下降，酸中毒严重时，病人尿中HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>也就很少了，用上述办法方可观测到其障碍之所在。此型RTA的发病机理可能系RTA）。是近端小管重吸收HCO障碍引起的。此时尿中有大量HCO排出，血浆HCO降低。如果我们人为地将这类病人的血浆HCO升至正常水平并维持之，即可到肾丢失HCO超过滤过量的15％，这是一个很大的量。因此可导致严重酸中毒。当血浆HCO显著下降，酸中毒严重时，病人尿中HCO也就很少了，用上述办法方可观测到其障碍之所在。此型RTA的发病机理可能系[[主动转运]]的能量不足所致，多系遗传性的代谢障碍。
（4）[[肾上腺皮质]]功能低下（[[阿狄森氏病]]）：一方面由于[[肾血流量]]下降，缓冲物质滤过减少，形成可滴定酸少；另一方面由于Na<sup>+</sup>重吸收减少，NH<sub>3</sub>和H<sup>+</sup>的排出也就减少，因为Na<sup>+</sup>的重吸收与NH<sub>3</sub>及H<sup>+</sup>的排出之间存在着一个交换关系。下降，缓冲物质滤过减少，形成可滴定酸少；另一方面由于Na重吸收减少，NH和H的排出也就减少，因为Na的重吸收与NH及H的排出之间存在着一个交换关系。
'''3.肾外失碱'''肠液、[[胰液]]和[[胆汁]]中的［HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>］均高于血浆中的［HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>］水平。故当中的［HCO］均高于血浆中的［HCO］水平。故当[[腹泻]]、[[肠瘘]]、[[肠道减压]]吸引等时，可因大量丢失［HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>］而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。吸引等时，可因大量丢失［HCO］而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。[[输尿管乙状结肠吻合术]]后亦可丢失大量HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>而导致此类型酸中毒后亦可丢失大量HCO而导致此类型酸中毒,其机理可能是Cl<sup>-</sup>被动重吸收而HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>大量排出，即Cl<sup>-</sup>－HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>交换所致。其机理可能是Cl被动重吸收而HCO大量排出，即Cl－HCO交换所致。
'''4.酸或成酸性药物摄入或输入过多''' [[氯化铵]]在肝脏内能分解生成氨和[[盐酸]]，用此[[祛痰]]剂日久量大可引起酸中毒。NH<sub>4</sub>Cl→NH<sub>3</sub>＋H<sup>+</sup>＋Cl<sup>-</sup>。为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。剂日久量大可引起酸中毒。NHCl→NH＋H＋Cl。为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。[[氯化钙]]使用日久量大亦能导致此类酸中毒，其机制是[[Ca]]<sup>++</sup>在肠中吸收少，而Cl<sup>-</sup>与H<sup>+</sup>相伴随而被吸收，其量多于Ca<sup>++</sup>，Ca<sup>++</sup>能在肠内与缓冲碱之一的HPO<sub>4</sub><sup>=</sup>相结合，使HPO<sub>4</sub><sup>=</sup>吸收减少。Ca<sup>++</sup>也能与H<sub>2</sub>PO<sub>4</sub><sup>-</sup>相结合生成不吸收的Ca<sub>3</sub>（PO<sub>4</sub>）<sub>2</sub>和H<sup>+</sup>，而H<sup>+</sup>伴随Cl<sup>-</sup>而被吸收。在肠中吸收少，而Cl与H相伴随而被吸收，其量多于Ca，Ca能在肠内与缓冲碱之一的HPO相结合，使HPO吸收减少。Ca也能与HPO相结合生成不吸收的Ca（PO）和H，而H伴随Cl而被吸收。
[[水杨酸]]制剂如[[阿斯匹林]]（[[乙酰水杨酸]]）在体内可迅速分解成水杨酸，它是一个有机酸，消耗血浆的HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>，引起AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。）在体内可迅速分解成水杨酸，它是一个有机酸，消耗血浆的HCO，引起AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。
[[甲醇中毒]]时由于[[甲醇]]在体内代谢生成甲酸，可引起严重酸中毒，有的病例报告血pH可降至6.8。误饮含甲醇的工业[[酒精]]或将甲醇当作酒精饮用者可造成中毒。我国1987年曾发生过大批中毒病例。除甲醇的其它中毒危害外，AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒是[[急性中毒]]的重要死亡原因之一。积极作用NaHCO<sub>3</sub>抢救的道理就在于此。的重要死亡原因之一。积极作用NaHCO抢救的道理就在于此。
酸性食物如[[蛋白质]]代谢最终可形成[[硫酸]]、[[酮酸]]等，当然，在正常人并无问题。但是当[[肾功能]]低下时，高蛋白饮食是可能导致代谢性酸中毒的。这也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。
输注氨基酸溶液或[[水解蛋白]]溶液过多时，亦可引起代谢性酸中毒，特别是氨基酸的盐酸盐，在代谢中会分解出HCl来。这些溶液制备时pH值均调至7.4，但其盐酸盐能在代谢中分解出盐酸这一点仍需注意。临床上根据情况给病人补充一定量NaHCO<sub>3</sub>的道理就在于此。4，但其盐酸盐能在代谢中分解出盐酸这一点仍需注意。临床上根据情况给病人补充一定量NaHCO的道理就在于此。
'''5.稀释性酸中毒'''大量输入[[生理盐水]]，可以稀释体内的HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>并使Cl<sup>-</sup>增加，因而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。，可以稀释体内的HCO并使Cl增加，因而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。
'''（二）机体的[[代偿]]调节'''
机体发生代谢性酸中毒时，前面所提到的一整套调节机构将发挥代偿调节作用。如能保持pH值在正常范围内则称代偿性代谢性酸中毒，pH值低于正常下限则为失代偿性代谢性酸中毒。
1.细胞外液缓冲酸中毒时细胞外液［H<sup>+</sup>］升高，立即引起缓冲化学反应。以缓冲碱中HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>这一数量最多的为例，反应如下：细胞外液缓冲酸中毒时细胞外液［H］升高，立即引起缓冲化学反应。以缓冲碱中HCO这一数量最多的为例，反应如下：
2.呼吸代偿 ［H<sup>+</sup>］升高时，剌激［H］升高时，剌激[[延脑]][[呼吸中枢]]、[[颈动脉体]]和[[主动脉]]体[[化学感受器]]，引起呼吸加深加快，[[肺泡通气量]]加大，排出更多CO<sub>2</sub>。加大，排出更多CO。
3.细胞外离子交换 H<sup>+</sup>进入细胞，K<sup>+</sup>出至细胞外。H<sup>+</sup>离子在细胞内与缓冲物质Pr<sup>-</sup>、HPO<sub>4</sub><sup>=</sup>、细胞外离子交换 H进入细胞，K出至细胞外。H离子在细胞内与缓冲物质Pr、HPO、[[Hb]]<sup>-</sup>等结合而被缓冲。H<sup>+</sup>亦能与骨内阳离子交换而缓冲。等结合而被缓冲。H亦能与骨内阳离子交换而缓冲。
4.肾脏代偿代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍引起者，可由肾脏代偿。肾脏排酸的三种形式均加强。
[[Image:gl0qxunv.jpg]]
失代偿性代谢性酸中毒时反映酸碱平衡的指标变化如下：
S.B. ↓ B.B.↓
代谢性酸中毒对[[心血管]]和[[神经系统]]的功能有影响。特别是严重的酸中毒,发展急速时可由于这两大重要系统的功能障碍而导致死亡。[[慢性酸中毒]]还能影响[[骨骼系统]]。
1.[[心血管系统]]功能障碍：H<sup>+</sup>离子浓度升高时功能障碍：H离子浓度升高时,心血管系统可发生下述变化：
（1）[[毛细血管前括约肌]]在［H<sup>+</sup>］升高时，对儿茶酚胺类的反应性降低，因而松弛扩张；但微在［H］升高时，对儿茶酚胺类的反应性降低，因而松弛扩张；但微[[静脉]]、[[小静脉]]都不如此敏感，因而仍能在一定［H<sup>+</sup>］限度内保持原口径。这种前松后不松的都不如此敏感，因而仍能在一定［H］限度内保持原口径。这种前松后不松的[[微循环]][[血管]]状态，导致[[毛细血管]]容量不断扩大，回心血量减少，[[血压]]下降，严重时可发生休克。
（3）[[心律失常]]：当细胞外液［H<sup>+</sup>］升高时，H<sup>+</sup>进入细胞内换出K<sup>+</sup>，使血钾浓度升高而出现：当细胞外液［H］升高时，H进入细胞内换出K，使血钾浓度升高而出现[[高钾血症]]，从而引起心律失常。此外酸中毒时肾小管上皮细胞排H<sup>+</sup>增多，竞争性地抑制排K<sup>+</sup>，也是高钾血症的机制之一。再就是肾功能衰竭引起的酸中毒，高钾血症更为严重。此种心律失常表现为，从而引起心律失常。此外酸中毒时肾小管上皮细胞排H增多，竞争性地抑制排K，也是高钾血症的机制之一。再就是肾功能衰竭引起的酸中毒，高钾血症更为严重。此种心律失常表现为[[心脏传导阻滞]]和[[心室]][[纤维性颤动]]。
2.神经系统功能障碍；代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主要表现为抑制，严重者可发生[[嗜睡]]或[[昏迷]]。其发病机制可能与下列因素有关：（1）酸中毒时脑组织中[[谷氨酸]][[脱羧酶]]活性增强，故γ－[[氨基丁酸]]生成增多，该物质对[[中枢神经系统]]有抑制作用：（2）酸中毒时[[生物]][[氧化酶]]类的活性减弱，[[氧化磷酸化]]过程也因而减弱，[[ATP]]生成也就减少，因而脑组织能量供应不足。
1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、[[电解质紊乱]]，恢复有效循环[[血量]]，改善组织[[血液灌流]]状况，改善肾功能等。
2.给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正。一般多用NaHCO<sub>3</sub>以补充HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>，去缓冲H<sup>+</sup>。给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正。一般多用NaHCO以补充HCO，去缓冲H。[[乳酸钠]]也可用，不过在[[肝功能不全]]或乳酸酸中毒时不用，因为乳酸钠经肝代谢方能生成NaHCO<sub>3</sub>。或乳酸酸中毒时不用，因为乳酸钠经肝代谢方能生成NaHCO。[[三羟甲基氨基甲烷]]（Tris-hydroxymethylAminomethane THAM或Tris）近来常用。它不含Na<sup>+</sup>、HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>或CO<sub>2</sub>。其分子结构式为（CH<sub>2</sub>OH）<sub>3</sub>CNH<sub>2</sub><sub>，</sub>它是以其OH<sup>-</sup>去中和H<sup>+</sup>的THAM或Tris）近来常用。它不含Na、HCO或CO。其分子结构式为（CHOH）CNH它是以其OH去中和H的
[[Image:gl0qxx14.jpg]]
3.处理酸中毒时的高钾血症和病人失钾时的[[低钾血症]]：酸中毒常伴有高钾血症，在给碱纠正酸中毒时，H<sup>+</sup>从细胞内移至细胞外不断被缓冲，K<sup>+</sup>则从细胞外重新移向细胞内从而使血钾回降。但需注意，有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在，虽有酸中毒但伴随着：酸中毒常伴有高钾血症，在给碱纠正酸中毒时，H从细胞内移至细胞外不断被缓冲，K则从细胞外重新移向细胞内从而使血钾回降。但需注意，有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在，虽有酸中毒但伴随着[[低血钾]]。纠正其酸中毒时[[血清]]钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。这种情况见于糖尿病人[[渗透性利尿]]而失钾，腹泻病人失钾等。纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。
严重肾功能衰竭引起的酸中毒，则需进行[[腹膜透析]]或血液透析方能纠正其水、电解质、酸碱平衡以及代谢尾产物潴留等紊乱。
==参看==
*[[代谢性酸中毒]]
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