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通常于胎龄第8周时肝内已发现[[吞噬细胞]]，第9周时外周血中开始出现[[嗜中性粒细胞]]。胎龄 5个月时骨髓已成为产生嗜中性粒细胞的主要器官。出生后嗜中粒细胞数目剧增，第一天外周血[[白细胞]]总数约为15000～20000/mm<sup>3<mm，最高可达30000/sup>，最高可达30000/mm³之多，嗜中性粒细胞约占5％以上。此后嗜中性粒细胞数逐渐下降，于第1周末嗜中性粒细胞与淋巴细胞的计数曲线发生第二次交叉，两者分别占44％及40％左右，此后淋巴细胞逐渐增加，6个月时，可高至60％，嗜中性粒细胞逐渐减少，6个月时可低至25％。再后，嗜中性粒细胞所占比例又渐升，淋巴细胞渐降。4岁左右两种mm之多，嗜中性粒细胞约占5％以上。此后嗜中性粒细胞数逐渐下降，于第1周末嗜中性粒细胞与淋巴细胞的计数曲线发生第二次交叉，两者分别占44％及40％左右，此后淋巴细胞逐渐增加，6个月时，可高至60％，嗜中性粒细胞逐渐减少，6个月时可低至25％。再后，嗜中性粒细胞所占比例又渐升，淋巴细胞渐降。4岁左右两种[[细胞]]的计数曲线发生第二次交叉，两者分别占白细胞总数的45％左右，此后嗜中性粒细胞又重新增多，渐达成人白细胞分类的正常值（70％左右）。新生儿的嗜中性粒细胞膜变形性显著减弱，成为僵直细胞，趋化活性低下。由于[[血清]]中缺乏[[调理素]]，新生儿期调理作用也显不足。所以，尽管新生儿吞噬细胞的[[胞饮作用]]及细胞内杀灭作用与成人无明显差异，也常易发生某些[[细菌感染]]。

[[特异性免疫]](包括[[体液免疫]]和细胞免疫两部分)在小儿免疫中具有重要意义。体液免疫主要通过具有抗体活性的[[免疫球蛋白]]而体现。免疫球蛋白是 [[B淋巴细胞]]受[[抗原刺激]]后，分化[[增殖]]为[[浆细胞]]而产生的。在胚胎期 [[B细胞]]数量即可达成人水平。在新生儿期 B细胞的绝对值或在淋巴细胞中的相对百分数，与成人水平相比均较高。1岁以后渐降至成人水平。虽然如此，小儿各类免疫球蛋白的产生却显示不足。 尽管自胚胎早期就可以合成[[IgM]]，也能合成其他免疫球蛋白，但在整个胚胎期合成极少，除[[IgG]]可由母体经胎盘传递给胎儿呈高水平外，其他各类免疫球蛋白始终维持在极低水平。于胚胎第8周左右，母体IgG开始通过胎盘传递给胎儿。虽然胎儿自第 12周开始合成 IgG，但在[[胎儿期]]、新生儿期、甚至婴儿早期循环中的IgG主要来自母体。一般于出生前3～4个月开始，由母体通过胎盘传递而来的IgG量迅速增加，足月脐血IgG水平常超过母体，可为母体的1.1～1.5倍。而早产儿、[[小于胎龄儿]]和[[过期产儿]]IgG水平却显示不足，这也是他们容易发生感染的主要原因之一。 由于来自母体的IgG[[分解代谢]]，小儿[[血容量]]的增加和自身IgG合成能力尚低，故出生后外周血IgG水平迅速下降，新生儿末期可降为脐血水平的一半左右，生后3～6个月血清IgG水平处于一生中最低的时期，这称为生理性低免疫球蛋白血症，故这一阶段易发生各种感染，特别是[[呼吸道感染]]。此后，IgG水平渐增高，10～12岁后接近或达到成人水平。IgG有4种[[亚类]]，不同年龄组小儿的IgG亚类比例也有差异。IgG₁和IgG₃水平升高较快，IgG₄增高较慢，甚至在有的小儿不能测出。 ，不同年龄组小儿的IgG亚类比例也有差异。IgG和IgG水平升高较快，IgG增高较慢，甚至在有的小儿不能测出。 [[IgA]]约于胎龄第30周开始合成，但在胎儿期和新生儿期血清中仅能测出微量IgA，甚至不能被测出。10岁左右 IgA才接近或达到成人水平。新生儿[[外分泌]]液中的分泌型IgA(sIgA)含量也较低，但母乳(特别是[[初乳]])中含有丰富的sIgA，有利于增强小儿[[局部免疫]]能力。sIgA具有广泛的抗体活性，以抗[[革兰氏阴性]]杆菌（如[[大肠杆菌]]）和抗[[肠道病毒]]抗体的意义最为重要。 IgM是在胎儿期最早合成的免疫球蛋白，约于胎龄第10周开始合成，但合成量极微，出生时血清IgM仅为成人的10％，甚至不能被测出。有人提出脐血IgM高于20mg/dl时，应考虑宫内感染的可能。乳儿期IgM含量迅速增多，通常于1～2岁接近或达到成人水平。[[IgE]]于胎龄第11周开始合成，但血清含量增长速度极慢，脐血IgE水平仅为成人的1～15％，7岁左右达到成人水平。新生儿期 IgE水平较低，一般不易出现典型的Ⅰ型[[变态反应]]。有人认为，若婴儿血清IgE水平过高，则预示其易发生[[变态反应性疾病]]。