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维生素A及其衍生物易氧化。氧化剂MnO₂可使之成为醛，维生素A及其衍生物易氧化。氧化剂MnO可使之成为醛，[[还原剂]][[双可]]将[[维生素A酸]]还原到要醛或醇。对碱较稳定，但对酸不稳定，使其脱氢或将双键重新排列。在光或碘的作用下，全反式可变为较稳定的11[[顺式异构体]]。在强光下形成[[二聚体]]或[[多聚体]]。

| 维生素A₂（3维生素A（3-脱氢视黄醇）

| C₂₁-酮

| 增加-CH₂-

RBP为肝实质细胞合成的[[多肽]]，[[分子量]]21，000，电泳在α部分。肝每天能合成190mg，一分子RBP与一分子维生素A结合。维生素A-RBP-PA进入血流中，由于[[分子]]较大，不能从肾脏滤出。血流中RBP的水平受维生素A的影响，如果无维生素A可资运输时，RBP则积累于肝内。正常血浆RBP水平为40～50μg.m^-1，维生素A缺乏的夜盲症状出现时，RBP则降为20μgm，维生素A缺乏的夜盲症状出现时，RBP则降为20μg.m^-1。m。[[蛋白质缺乏]]，RBP合成减少，维生素A-RBP不能形成，维生素A结合的RBP-PA，其量为正常值的20%，但已变性，不能再与维生素A结合。PA的血浆浓度受维生素A营养状况的影响较少，其正常值为200～300μg.m^-1，他不但与RBP结合，而且也与m，他不但与RBP结合，而且也与[[甲状腺素结合]]，两者互不影响。

维生素A-RBP-PA复合体随血流到肠粘膜、[[膀胱]]、[[角膜]]及上皮组织等[[靶细胞]]后，细胞膜上有RBP的特殊受全，可与RBP结合，并将维生素A释放出来，进入细胞内。RBP与维生素A分开后已变性，丧失与维生素A，PA或细胞膜上[[受体]]的结合能力。此种游离的RBP在[[肾小球]]中可滤过，而在[[肾小管]][[重吸收]]，为肾[[皮层]]细胞所摄取，并在其[[溶酶体]]中分解为[[氨基酸]]。血浆中还有一种未与PA结合的维生素A-RBP，其量约为1μg.m^-1。这部分可从肾小球滤过，在肾小管中重吸收，并浆维生素A释放出来。因此肾中有少量维生素A积累，然后酯化输送至肝。m。这部分可从肾小球滤过，在肾小管中重吸收，并浆维生素A释放出来。因此肾中有少量维生素A积累，然后酯化输送至肝。

大鼠摄入维生素A后，[[大便]]及尿中都有其代谢物的排出。2/3排出物的异戊二烯侧链部分无改变。也有15-C氧化为CO₂，有的侧链氧化分解成CO₂及短链产品。大鼠给以20μg维生素A后，大便中排出以葡糖视苷酸为主，为主要排出途径，大便排出量变化较大，第2，3天达到高峰，约为剂量的9C氧化为CO，有的侧链氧化分解成CO及短链产品。大鼠给以20μg维生素A后，大便中排出以葡糖视苷酸为主，为主要排出途径，大便排出量变化较大，第2，3天达到高峰，约为剂量的9%，然后下降到较小数量。尿中排出24h内为剂量的8.7%，其中一半为水溶性者，一半为脂溶性者，尿排出量逐渐下降至第八天达到稳定，约为0.55%。尿中代谢产物β-紫罗兰酮环部分可氧化，甲基可脱去侧链中的双键可饱合，链也可缩枯木短。水溶性代谢物目前了解很少。

肝内储存的及摄入的维生素A都能被补充到需要维生素A的靶组织中去。因此，肝内维生素A的靶组织中。因此，肝内维生素A的储存量能影响维生素A的代谢率（即维生素A转变为尿及大便中维生素A代谢物之量）。SauberLich测定人的代谢率每天570～1250μg，这种差异由于肝储存量不同所致。注射标记维生素A，在试验中，发现维生素A有三种不同速率从尿中排出，亦即有三种不同代谢库：代谢库1代表新吸收的维生素A；代谢库2代表功能性和非功能性的维生素A；代谢库3代表功能性的代谢。在肝内储存空竭后的代谢率，才代表靶组织的功能性代谢率。新吸收的维生素A与体内储存者不同，二者在24h内不混合，血浆中新吸收者占90%，内源者仅占10%，二者逐渐混合，大鼠至第八天才完全混合。如果肝中维生素A储存量少，新吸收者在血浆中比例大，持续时间较长。如果肝储存量为0.6μg.m^-1时，新吸收者由于其他维生素A已经空竭，需要维生素A补充，不能储存于肝内，而进入其他组织如肾等。若维生素A储存量较多时，肝储存量为18μgm时，新吸收者由于其他维生素A已经空竭，需要维生素A补充，不能储存于肝内，而进入其他组织如肾等。若维生素A储存量较多时，肝储存量为18μg.m^-1，60m，60%存于肝内。从代谢库2来看，非功能性的代谢，即代表肝储存维生素A的分解。所以维生素A空竭的速率随维生素A储存量的指数而变化。大鼠的维生素A肝储存量可为全部生命需要量的数倍，但也可空竭，人体也是如此，储存量[[高代谢]]率亦高，摄入量高，代谢率也高。

（1）维生素A与视觉的关系视网膜上有两种视细胞，即[[视杆细胞]]与[[视锥细胞]]，人类前者数量多，与暗视党有关；后者数量少，与[[明视觉]]及色觉有关，他们都有[[视色素]]，由[[视蛋白]]与生色团组成。各种动物的细胞的视蛋白不同，[[生色团]]由不同类型的维生素A醛组成。视杆细胞外段含有视色素是感光部分。视杆细胞膜连续不断地内陷，折起形成片层膜结成，每一层膜又由两层[[脂类]]分子膜由两层脂类分子膜构成称为双分子膜。视色素镶嵌在这种脂类双分子膜中。视色素[[视紫红质]]，由维生素A醛与视蛋白结合而成。维生素A醛由维生素A氧化而来，经[[异构酶]]作用使其变为11-顺式维生素A醛。维生素A醛由维生素A氧化而来，经异构酶作用使其变为11-顺式维生素A醛。维生素A醛由视蛋白之间的[[一级结构]]是11-顺维生素A醛的醛基与视蛋白中[[赖氨酸]]ξ氨基形成希夫碱（Schiff base）键，随之引起视蛋白高级结构改变，产生相互保护的[[二级结构]]，在黑暗中非常稳定。当光照时，一个视紫红质接受一个[[光子]]后，维生素A醛在11-C上扭成转成全[[反维生素]]A醛，视蛋白的立体构形也发生变化，维生素A醛又经视细胞外端的维生素A[[还原酶]]使成其变为维生素A，然后由[[色素上皮细胞]]微粒体中酯酶将其酯化而储存于色素上细胞内，需要时再异构为11-顺维生素A。暗适应按上述相反方式进行，又形成视紫红质。暗时[[Na]]+从视杆细胞内段移到外段，形成暗电流（Dark current flow）。当视紫红质经光异构后变为前光视紫红质（Prelumirhodopsin）,所结合的[[Ca]]²⁺在视杆细胞外段释放出来，中止了Na⁺流动及暗电流，其结果产生电压的波动，这种电位差使在视杆细胞外段释放出来，中止了Na流动及暗电流，其结果产生电压的波动，这种电位差使[[神经]]刺激加强传入脑中发生光感，也可用[[视网膜电图]]测定。

MRP与DMP都是蛋白[[糖基化]]的中间体，由MRP合成的糖蛋白的分子量比从DMP合成要小一些。维生素A缺乏的[[仓鼠]]肝微粒体合成的MRP少而合成的DMP多。有些特殊蛋白，如大鼠血清糖蛋白（α₁-[[巨球蛋白]]）的合成需要VA，他在肝内合成，含有2～7%甘露糖。维生素A严重缺乏时，降低至正常值的20%。维生素A的靶组织（肝、[[胆管]]、肠）的上皮组织中，都有MRP或半乳糖视黄醇磷酸酯。维生素A可使[[上皮细胞]]正常，呈柱状分泌粘液。维生素A缺乏时，上皮组织鳞状变形而角化。维生素A在糖蛋白合成中的作用与上皮组织的生理功能的关系，尚须进一步研究。

一般认为，胡萝卜素在小肠及肝中转变为维生素A，肾中仅有少量的可转变。但最近小鼠的试验给以β-胡萝卜素后，肺及皮肤中可积累维生素A，所以有可能β-胡萝卜至少转变为维生素A后才起作用。有些人认为胡萝卜素能熄灭单线态氧（Singlet O₂）或捕捉自由基，这种单线态氧的反应性强，对机体有O）或捕捉自由基，这种单线态氧的反应性强，对机体有[[副作用]]，动植物代谢中产生，植物中类胡萝卜素有熄灭光合作用下产生的这类有害物质。胡萝卜素的抗癌作用可能由于这些作用。