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[[代谢性碱中毒]]（Metabolic Alkalosis）的特征是[[血浆]]［HCO₃^-］［HCO］[[原发性]]增多。

(1)胃液丢失：常见于[[幽门梗阻]]或高位[[肠梗阻]]时的剧烈[[呕吐]]，直接丢失胃酸（HCl）。[[胃腺]][[壁细胞]]生成HCl，H^{生成HCl，H是胃腺壁细胞由CO+}是胃腺壁细胞由CO₂+H₂O→H₂CO₃→H⁺＋HCO₃^-反应而来，Cl^-则来自血浆。壁细胞中有HO→HCO→H＋HCO反应而来，Cl则来自血浆。壁细胞中有[[碳酸酐酶]]促进此反应能迅速进行。H⁺与Cl^-在胃腺腔内形成HCl分泌入胃内。进入促进此反应能迅速进行。H与Cl在胃腺腔内形成HCl分泌入胃内。进入[[小肠]]后HCl与肠液、[[胰液]]、[[胆汁]]等碱性消化液中的NaHCO₃中和。碱性液的分泌是受H⁺入肠的剌激引起的。因此，如果HCl因呕吐而丢失，则肠液中NaHCO₃分泌减少，体内将有等碱性消化液中的NaHCO中和。碱性液的分泌是受H入肠的剌激引起的。因此，如果HCl因呕吐而丢失，则肠液中NaHCO分泌减少，体内将有[[潴留]]；再者，已分泌入肠的NaHCO₃不被HCl中和，势必引起肠液中［HCO₃^-］升高而使其；再者，已分泌入肠的NaHCO不被HCl中和，势必引起肠液中［HCO］升高而使其[[重吸收]]增加。这就使血中［HCO₃^-］上升而导致代谢性碱中毒。增加。这就使血中［HCO］上升而导致代谢性碱中毒。

胃液大量丢失时可伴有Cl⁺、K⁺的丢失和胃液大量丢失时可伴有Cl、K的丢失和[[细胞]]外液容量减少，这些因素也与此时的低谢性[[碱中毒]]发生有关。低血Cl^-时，同符号负离子HCO₃^-增多以补偿之，低血K⁺时由于离子转移而H⁺移入细胞内，细胞外液容量减少时由于发生有关。低血Cl时，同符号负离子HCO增多以补偿之，低血K时由于离子转移而H移入细胞内，细胞外液容量减少时由于[[醛固酮]]分泌增多而促进[[Na]]⁺重吸收而促使H⁺和K⁺排出，这些均能引起代谢性碱中毒。重吸收而促使H和K排出，这些均能引起代谢性碱中毒。

（2）[[肾脏]]排H⁺过多：肾脏排出H⁺过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促进远曲小管和集合管排出H⁺及K⁺排H过多：肾脏排出H过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促进远曲小管和集合管排出H及K,而加强Na⁺的重吸收。H⁺排出增多则由于H₂COH₃→H⁺＋HCO₃^-的反应，HCO₃^-生成多，与Na⁺相伴而重吸收也增加，从而引起代谢性碱中毒，同时也伴有而加强Na的重吸收。H排出增多则由于HCOH→H＋HCO的反应，HCO生成多，与Na相伴而重吸收也增加，从而引起代谢性碱中毒，同时也伴有[[低钾血症]]。

醛固酮分泌增加见于下列情况：①[[原发性醛固酮增多症]]。②[[柯兴综合征]]（Cushint’s Syndrome）—常由[[垂体]]分泌[[ACTH]]的[[肿瘤]]、原发性肾上腺皮质[[增生]]或肿瘤等所引起。[[皮质醇]]等[[激素]]的生成和释放增多，皮质醇也有[[盐皮质激素]]的活性，故亦能导致代谢性碱中毒。③[[先天性肾上腺皮质增生]]—可分为两型，17-[[羟化酶]]缺乏型（非男性化）和11－羟化酶缺乏型（男性化）。因为这些酶缺乏而导致皮质醇合成减少，血中皮质醇水平下降[[反馈]]地引起垂体分泌过多ACTH，促进[[肾上腺皮质]]合成并分泌更多[[脱氧皮质酮]]（Deoxycorticorticosterone,DOC）和[[皮质酮]]（Corticosterone）。DOC则具有明显的盐皮质激素活性。④Bartter[[综合征]]—这是以近球装置增生而[[肾素]]分泌增多为特点的综合征。通过肾素→[[血管紧张素]]→醛固酮系统引起醛固酮分泌增多，病人无[[高血压]]是因为其[[血管]]对[[血管紧张素Ⅱ]]的反应性降低。由于病人[[前列腺素]]分泌增多，故近年也提出[[交感神经]]兴奋而使前列腺素增多从而导致肾素分泌增多的机制。例如使用[[消炎痛]]抑制前列腺素合成，可以降低病人肾素及醛固酮水平，并使代谢性碱中毒及Na⁺、K^＋恢复正常。⑤近球装置肿瘤，其细胞能分泌大量肾素，引起高血压及代谢性碱中毒。⑥抑制前列腺素合成，可以降低病人肾素及醛固酮水平，并使代谢性碱中毒及Na、K恢复正常。⑤近球装置肿瘤，其细胞能分泌大量肾素，引起高血压及代谢性碱中毒。⑥[[甘草]]及其制剂长期大量使用时，由于[[甘草酸]]（Glycyrrhizic Acid）具有盐皮质激素活性，故能引起类似[[醛固酮增多症]]时的代谢性碱中毒。⑦细胞外液容量减少时引起醛固酮分泌增多以加强Na⁺重吸收而保容量，可引起代谢性碱中毒。常见于时的代谢性碱中毒。⑦细胞外液容量减少时引起醛固酮分泌增多以加强Na重吸收而保容量，可引起代谢性碱中毒。常见于[[速尿]]、[[利尿酸]]等[[髓袢]][[利尿剂]]尿时或大量胃液丧失时。此种情况下，细胞外液每减少1升，血浆［HCO₃^-］约增加1尿时或大量胃液丧失时。此种情况下，细胞外液每减少1升，血浆［HCO］约增加1.4mmol/L。速尿和利尿酸除可使细胞外液减少外，其抑制[[肾小管]]髓袢[[升支]]对Cl^-、Na⁺的重吸收能导致到达远端曲管的Na⁺增多而使远端曲管排H⁺换Na⁺过程加强，这也与代谢性碱中毒的发生有关。⑧对Cl、Na的重吸收能导致到达远端曲管的Na增多而使远端曲管排H换Na过程加强，这也与代谢性碱中毒的发生有关。⑧[[创伤]]和手术时的[[应激反应]]时有[[肾上腺皮质激素]]分泌增多，常伴以代谢性碱中毒。

（1）碳酸氢盐摄入过多：例如[[溃疡病]]人服用过量的[[碳酸氢钠]]，中和胃酸后导致肠内NaHCO₃明显升高时，特别是，中和胃酸后导致肠内NaHCO明显升高时，特别是[[肾功能]]有障碍的病人由于肾脏调节HCO₃^-的能力下降可导致碱中毒。此外，在纠正有障碍的病人由于肾脏调节HCO的能力下降可导致碱中毒。此外，在纠正[[酸中毒]]时，输入碳酸氢钠过量也同样会导致碱中毒。

（2）[[乳酸钠]]摄入过多：经[[肝脏]][[代谢]]生成HCO₃^-。见于纠正酸中毒时输生成HCO。见于纠正酸中毒时输[[乳酸钠溶液]]过量。

（3）[[柠檬酸钠]]摄入过多：[[输血]]时所用液多用柠檬酸钠抗凝。每500毫升[[血液]]中有柠檬酸钠16.8mEq,经肝代谢性可生成HCO₃^-。故大量输血时（例如快速输入3000～4000毫升）可发生代谢性碱中毒。经肝代谢性可生成HCO。故大量输血时（例如快速输入3000～4000毫升）可发生代谢性碱中毒。

各种原因引起的[[血清]]钾减少，可引起血浆NaHCO₃增多而发生代谢性碱中毒。其机理有①血清K⁺下降时钾减少，可引起血浆NaHCO增多而发生代谢性碱中毒。其机理有①血清K下降时,肾小管[[上皮细胞]]排K⁺相应减少而排H⁺增加，换回Na⁺、HCO₃^-增加。此时的代谢性碱中毒，不像一般碱中毒时排碱性尿，它却排酸性尿，称为反常酸性尿。②血清钾下降时，由于离子交换，K⁺移至细胞外以补充细胞外液的K⁺，而H⁺则进入细胞内以维持电中性，故导致代谢性碱中毒（此时细胞内却是酸中毒，当然细胞内冲物质可以缓冲进入细胞内的H⁺）。排K相应减少而排H增加，换回Na、HCO增加。此时的代谢性碱中毒，不像一般碱中毒时排碱性尿，它却排酸性尿，称为反常酸性尿。②血清钾下降时，由于离子交换，K移至细胞外以补充细胞外液的K，而H则进入细胞内以维持电中性，故导致代谢性碱中毒（此时细胞内却是酸中毒，当然细胞内冲物质可以缓冲进入细胞内的H）。

4.缺氯:由于Cl^-是肾小管中唯一的容易与Na⁺相继重吸收的阴离子，当原尿中［Cl^-］降低时，肾小管便加强H⁺、K⁺的排出以换回Na⁺，HCO₃^-的重吸收增加，从而生成NaHCO₃。因此由于Cl是肾小管中唯一的容易与Na相继重吸收的阴离子，当原尿中［Cl］降低时，肾小管便加强H、K的排出以换回Na，HCO的重吸收增加，从而生成NaHCO。因此[[低氯血症]]时由于失H⁺、K⁺而NaHCO₃重吸收有增加，故能导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl^-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段对Cl^-的主动重吸收从而造成缺Cl^-。此时远端曲管加强排H⁺、K⁺以换回到达远端曲管过多的Na⁺。故同样可导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl^-是升高的。时由于失H、K而NaHCO重吸收有增加，故能导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段对Cl的主动重吸收从而造成缺Cl。此时远端曲管加强排H、K以换回到达远端曲管过多的Na。故同样可导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl是升高的。

呕吐失去HCl，就是失Cl-，血浆及尿中Cl^-下降，通过上述原尿中Cl^-降低机制促使代谢性碱中毒发生。，血浆及尿中Cl下降，通过上述原尿中Cl降低机制促使代谢性碱中毒发生。

1.细胞外液缓冲 代谢性碱中毒时体液［H⁺］降低，［OH^-］升高，则OH^-＋H₂CO₃→HCO₃^-＋H₂O，OH^-＋HPr^-→Pr^-＋H₂O，以缓冲而减弱其碱性。体液中NaHCO₃升高可与其它缓冲对起缓冲反应虽可使NaHCO₃有所降低，但其它缓冲碱却有所增加。NaHCO₃＋Hpr→NaPr＋H₂CO₃，NaHCO₃＋Na₂HPO₄→Na₂HPO₄＋H₂CO₃。因而其缓冲效果不明显，因为缓冲碱总量并不能减少，还是要靠肾脏的代偿调节。代谢性碱中毒时体液［H］降低，［OH］升高，则OH＋HCO→HCO＋HO，OH＋HPr→Pr＋HO，以缓冲而减弱其碱性。体液中NaHCO升高可与其它缓冲对起缓冲反应虽可使NaHCO有所降低，但其它缓冲碱却有所增加。NaHCO＋Hpr→NaPr＋HCO，NaHCO＋NaHPO→NaHPO＋HCO。因而其缓冲效果不明显，因为缓冲碱总量并不能减少，还是要靠肾脏的代偿调节。

2.离子交换 此时细胞内H⁺向细胞外移动，K⁺则移向细胞内，故代谢性碱中毒能引起此时细胞内H向细胞外移动，K则移向细胞内，故代谢性碱中毒能引起[[低血钾]]。

3.[[呼吸]]代偿 代谢性碱中毒时，由于细胞外液［HCO₃^-］升高代谢性碱中毒时，由于细胞外液［HCO］升高,［H⁺］下降，导致［H］下降，导致[[呼吸中枢]]（[[延髓]]CO₂敏感细胞即CO敏感细胞即[[中枢化学感受器]]）及[[主动脉]]体、[[颈动脉体]][[化学感受器]][[兴奋性]]降低，出现[[呼吸抑制]]，[[肺泡]]通气减少，从而使血液中H₂CO₃上升。但这种代偿有其限度，因为通气减少，从而使血液中HCO上升。但这种代偿有其限度，因为[[通气]]减少将同时引起[[缺氧]]，缺氧对呼吸的剌激将限制此种代偿。

4.肾脏代偿代谢性碱中毒时肾脏的代偿是最主要的，它是代偿调节的最终保证。与[[代谢性酸中毒]]时的代偿反应正好相反，此时肾小管上皮细胞排H⁺减少，产NH₃形成NH₄⁺和可时的代偿反应正好相反，此时肾小管上皮细胞排H减少，产NH形成NH和可[[滴定]]酸排出均减少，对HCO₃^-的重吸收减少而使之排出增多。这是对代谢性碱中毒最为有效的代偿，其它三种代偿均是次要的。酸排出均减少，对HCO的重吸收减少而使之排出增多。这是对代谢性碱中毒最为有效的代偿，其它三种代偿均是次要的。

通过代偿调节如能使HCO₃^-/H₂CO₃的比值保持在正常范围内，则为代偿性代谢性碱中毒；否则，称为失代偿性代谢性碱中毒，其血浆中反映HCO的比值保持在正常范围内，则为代偿性代谢性碱中毒；否则，称为失代偿性代谢性碱中毒，其血浆中反映[[酸碱平衡]]的指标变化如下：

pH ↑　　CO₂C↑　　COC.P.↑

1.[[神经]]肌肉[[功能障碍]]急性代谢性碱中毒病人常有神经肌肉应激性增高和[[手足搐搦]]症.是血浆［[[Ca]]⁺⁺］下降所致,其机制是血浆pH值升高时血浆结合钙增多而游离钙减少。当代谢性碱中毒导致明显低血钾时，病人可发生[[肌肉]][[无力]]或[[麻痹]]，[[腹胀]]甚至[[肠麻痹]]。

2.中枢[[神经系统]]功能障碍病人可有烦燥不安、[[精神错乱]]及[[谵妄]]等[[症状]]。其机制目前认为可能与[[中枢神经系统]]中γ－[[氨基丁酸]]减少有关。γ－氨基丁酸是中枢神经系统的一种起抑制作用的物质，参与维持中枢兴奋抑制的平衡。当［H⁺］下降时，减少有关。γ－氨基丁酸是中枢神经系统的一种起抑制作用的物质，参与维持中枢兴奋抑制的平衡。当［H］下降时，[[谷氨酸]][[脱羧酶]]活性降低，γ－氨基丁酸的生成便减少；同时γ－氨基丁酸[[转氨酶]]活性增加，使γ－氨基丁酸分解增加。这样就引起抑制的减弱而表现中枢的神经系统的兴奋症状。

3.低钾血症代谢性碱中毒经常伴有低钾血症。其机制是离子转移造成的。碱中毒时细胞内H⁺移向细胞外以平衡细胞外减少的H⁺，同时K⁺移向细胞内以维持电中性。此过程同样发生在肾小管上皮细胞，当细胞内K⁺增加时，肾排K⁺也就增加。故能引起低钾血症。从前面所介绍的全部情况看，低钾血症是代谢性碱中毒的原因之一，而代谢性碱中毒又能导致低钾血症，二者可以互为因果，这一点是要注意的。低钾血症代谢性碱中毒经常伴有低钾血症。其机制是离子转移造成的。碱中毒时细胞内H移向细胞外以平衡细胞外减少的H，同时K移向细胞内以维持电中性。此过程同样发生在肾小管上皮细胞，当细胞内K增加时，肾排K也就增加。故能引起低钾血症。从前面所介绍的全部情况看，低钾血症是代谢性碱中毒的原因之一，而代谢性碱中毒又能导致低钾血症，二者可以互为因果，这一点是要注意的。

2.纠正低血钾症或低氯血症，如补充KCl，NaCl、CaCl₂、NH₄Cl等。其中NH₄Cl既能纠正碱中毒也能补充Cl^-，不过纠正低血钾症或低氯血症，如补充KCl，NaCl、CaCl、NHCl等。其中NHCl既能纠正碱中毒也能补充Cl，不过[[肝功能]]障碍患者不宜使用，因NH<sub>4<障碍患者不宜使用，因NHCl需经肝代谢。 3.纠正碱中毒 可使用碳酸肝酶抑制剂如[[乙酰唑胺]]以抑制肾小管上皮细胞中HCO的合成，从而减少H的排出和HCO的重吸收。也可使用稀HCl以中和体液中过多的NaHCO。大约是1mEq的酸可降低血浆［HCO］5mEq/sub>Cl需经肝代谢。L左右。醛固酮[[拮抗剂]]可减少H、K从肾脏排出，也有一定疗效。==参看==*[[代谢性碱中毒]]